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【一般资料】女性,6岁4月岁,学龄前儿童【主诉】患儿因发热五天，精神差三天入院【现病史】患儿一周前出现多饮、多尿，家长未于重视，五天前无明显诱因下出现发热，热型不规则，热峰37.8C，无寒颤，无抽搐，无大汗淋漓，无烦躁不安，无脑性尖叫，无**，近三日出现嗜睡、精神差，家长诉07-24于市-院急诊查血常规考虑感染(未见报告)，子“正大素克、蒲地兰等治疗二天，效欠佳，患儿仍发热、精神差，昨日出现头痛，今来我院就诊，门诊查尿常规示GLU4+mmo1/L,KET3+mmol/L,为进一步治疗收住入院。病程中患儿无明显咳嗽，无气喘，无盗汗、咯血，无皮疹，无鼻衄，无呕吐，无尿急、尿痛，无腹痛、腹胀、腹泻，无便血，精神差，食纳一般，近10天体重减轻2.5㎏左右。大便正常，小便量多，外观正常。【既往史】患儿平素体健，否认“肝炎、结核、伤寒”等急慢性传染病密切按触史，否认药物、食物过数史，发病前14天无疫区及其他有病例报告社区的旅游或居住史:发病......阅读全文
【一般资料】 女性,6岁4月岁,学龄前儿童 【主诉】 患儿因发热五天，精神差三天入院 【现病史】 患儿一周前出现多饮、多尿，家长未于重视，五天前无明显诱因下出现发热，热型不规则，热峰37.8C，无寒颤，无抽搐，无大汗淋漓，无烦躁不安，无脑性尖叫，无**，近三日出现嗜睡、精神差，家长诉07-24
【一般资料】 女性,70岁，农民 【主诉】 患者主因"双下肢无力3小时"入院； 【现病史】 患者缘于3小时前无明显诱因出现双下肢无力，走路不稳，伴大小便失禁，不能自控，同时反应迟钝，在当地未予特殊处理，上述症状持续存在无明显缓解，为求明确诊治故来我院，收入我科。患者自患病以来，神志清，精神差，
发病原因 1型糖尿病患者发生DKA的原因多是由于中断胰岛素或胰岛素用量不足。2型糖尿病患者大多因存在应激因素，如感染、创伤、药物等。胰岛素治疗的1型糖尿病患者应激状况下也可发生DKA.其常见诱因有： （1） 感染：呼吸道感染最为常见，如肺炎、肺结核等。泌尿系统感染如急性肾盂肾炎、膀胱炎等，此
胰岛素的缺乏→血糖利用障碍→大量脂肪分解→生成大量乙酰CoA →乙酰CoA在肝脏缩合成酮体→生成量大于利用量→高酮血症。 血酮升高使血中有机酸浓度增高，引起酸血症。 血pH下降，病人通过换气过度来减低PC02，部分代偿，可出现典型的Kussmanl呼吸，呼吸可有酮臭，甚至昏迷。病人的高血糖状态
【一般资料】女，32岁，公务员【主诉】停经35+2周，血糖增高1天【现病史】妊娠期女性，G1P0。患者既往月经规律，月经初潮12岁，周期30-36天，经期6-7天，经量中，无痛经。LMP：2016-08-11EDC：2017-5-18。停经早期有轻度恶心呕吐等早孕反应。孕4月感胎动至今，孕期有在本院
基本机制： 胰岛素的缺乏→血糖利用障碍→大量脂肪分解→生成大量乙酰CoA →乙酰CoA在肝脏缩合成酮体→生成量大于利用量→高酮血症。 血酮升高使血中有机酸浓度增高，引起酸血症。 血pH下降，病人通过换气过度来减低PC02，部分代偿，可出现典型的Kussmanl呼吸，呼吸可有酮臭，甚至昏迷。
（一） 酸中毒β-羟丁酸、乙酰乙酸以及蛋白质分解产生的有机酸增加，循环衰竭、肾脏排出酸性代谢产物减少导致酸中毒。酸中毒可使胰岛素敏感性降低；组织分解增加，钾从细胞内逸出；抑制组织氧利用和能量代谢。严重酸中毒使微循环功能恶化，降低心肌收缩力，导致低体温和低血压。当血pH降至7.2以下时，刺激呼吸中枢
泛泛看来不稀奇，仔细推敲见转机。回头一看值千金，深入浅出解难题。 当初遇到这例病人时，我怎么也不会想到，典型的“支气管哮喘持续状态”，竟然是误诊。 案例 女，14岁，因喘息难以缓解，门诊以“哮喘持续状态”收入院治疗。当时查体：急性重病容，端坐呼吸，精神萎靡，口唇紫绀，两肺散
【一般资料】 女性,52岁,农民 【主诉】 发现血糖升高8年余，再发口渴多饮、消瘦半年。 【现病史】 患者8年多前因消瘦、头昏检查发现血糖高（空腹血糖12.5mmol/L），患者有口渴、多饮、多食，无心悸，无手抖。以"糖尿病"住院给予胰岛素治疗。出院后患者未注射胰岛素，口服美吡达（1片1次/天
（1） 血糖、尿糖过高 血糖多为16.7～33.3mmol/L，有时可达55mmol/L以上。 （2） 酮体 血酮体>4mmol/L.尿酮体阳性。丙酮无肾阈，若酮体产生过多而肾功能无障碍时，尿酮虽然阳性，但血酮并不高，临床上无酮血症。换言之，糖尿病酮症酸中毒时肾功能多数都降低。 （3） 血浆C