调控哮喘？新发现或能缓解气道炎症和气道高反应
近日，上海交通大学医学院上海市免疫学研究所李斌课题组及瑞金医院时国朝课题组在Signal Transduction and Targeted Therapy 以Letter格式发表了题为“MG149 inhibits histone acetyltransferase KAT8-mediated IL-33 acetylation to alleviate allergic airway inflammation and airway hyperresponsiveness”的研究论文。该研究发现了细胞因子白细胞介素33（Interleukin 33，IL-33）的乙酰化酶KAT8。此外，抑制KAT8酶学活性下调了IL-33蛋白稳定性，从而缓解哮喘疾病模型小鼠的气道炎症和气道高反应。 哮喘是全球最常见的慢性气道疾病之一，它的发病率在不同国家约1%～18%不等。中国哮喘患病率在过去三十年中不断上升。乙酰化/去乙酰化是常见的......阅读全文
调控哮喘？新发现或能缓解气道炎症和气道高反应
近日，上海交通大学医学院上海市免疫学研究所李斌课题组及瑞金医院时国朝课题组在Signal Transduction and Targeted Therapy 以Letter格式发表了题为“MG149 inhibits histone acetyltransferase KAT8-mediated
支气管哮喘小鼠气道反应性无创检测方法的建立（二）
【Key words 】 Mice ; Airway hyper responsiveness ; Bronchial asthma ; Enhance pause ; Noninvasive method从最早的电刺激离体气管平滑肌收缩能力测定 ,到现在的无创单腔整体体积描计,国外在对动物气道反应
支气管哮喘小鼠气道反应性无创检测方法的建立（四）
二 、 气道反应性的相关性将反映无创哮喘组和有创哮喘组气道反应性的 Penh 值和 R L 行相关分析得出其相关系数 R = 0. 96 ( P
支气管哮喘小鼠气道反应性无创检测方法的建立（三）
五 、 气道反应性的检测实验第 32 天 , 首先 , 连接好 B u xco 无创肺功能仪并定标 。将自然状态下的 BALB/ c 小鼠置入体描箱中 ,先测定基础 Pe n h 值 ; 随后用 Mc h 激发 , 浓度由低到高依次为 0 、 0 . 20 、 0 . 39 、 0 . 78 、 1
支气管哮喘小鼠气道反应性无创检测方法的建立（一）
李斌恺 赖克方 洪燕华 王法霞 陈如冲 林少建 钟南山【摘要】 目的 目前国内对支气管哮喘 (简称哮喘) 小鼠的评价多数仅立足于气道炎性指标 ,不能完全反映哮喘的病理生理特征 。 本所率先从国外引进了小动物无创检测和有创检测肺功能仪 。 无创法检测时小鼠不必麻醉 ,而
阿司匹林诱发哮喘发病机制
1.AIA的发病机制阿司匹林诱发哮喘的发病机制至今尚未完全阐明，目前较为公认与环氧化酶/5-脂氧合酶失平衡有关，阿司匹林优先阻断环氧化酶，从而抑制前列腺素和血栓素的生成；但阿司匹林不阻断5-脂氧合酶，大量未能被环氧化酶利用的花生四烯酸底物则通过脂氧合酶生成大量的白三烯(LTC4，LTD4，LTE
阿司匹林诱发哮喘的发病原因及发病机制
发病原因 有鼻炎(10%)，鼻息肉(72%)，鼻黏膜肥厚(81.2%)的病史，患者因上感，痛经，而服用阿司匹林后出现哮喘。 发病机制 1.AIA的发病机制阿司匹林诱发哮喘的发病机制至今尚未完全阐明，目前较为公认与环氧化酶/5-脂氧合酶失平衡有关，阿司匹林优先阻断环氧化酶，从而抑制前列腺素和
阿司匹林诱发哮喘的发病机制及症状
发病机制 1.AIA的发病机制阿司匹林诱发哮喘的发病机制至今尚未完全阐明，目前较为公认与环氧化酶/5-脂氧合酶失平衡有关，阿司匹林优先阻断环氧化酶，从而抑制前列腺素和血栓素的生成；但阿司匹林不阻断5-脂氧合酶，大量未能被环氧化酶利用的花生四烯酸底物则通过脂氧合酶生成大量的白三烯(LTC4，LT
咳嗽变异型哮喘的诊断方式气道炎症的评估
CVA的病理学改变是气道炎症，因此检测气道炎症指标，在判断气道炎症、辅助诊断方面起着重要的作用。 （1）诱导痰（IS）可行痰细胞分类和痰内可溶性物质检测，反映气道分泌物的情况，参与CVA气道炎症的细胞中，以嗜酸性粒细胞的浸润最为明显，诱导痰中嗜酸性粒细胞的变化可预测CVA发展成典型哮喘。 （
哮喘治疗抗体药物和动物模型的应用（一）
哮喘是最常见的慢性疾病之一，全球约有3亿患者受到疾病困扰。气道炎症是哮喘患者的病症核心，哮喘可以大致分为嗜酸性粒细胞哮喘和非嗜酸性粒细胞哮喘，嗜酸性粒细胞性气道炎症患者约占重度哮喘患者的40-60%，其发病潜在机制涉及多种类型的细胞和细胞因子参与。如IL‐4参与B细胞和IgE合成的调节，IL‐5对嗜
重组人蛋白细胞因子的研究选择—细胞因子
1．重组蛋白表达体系MCE 重组蛋白表达体系主要有：大肠杆菌，酵母细胞，昆虫细胞和哺乳动物细胞。2．重组蛋白纯度和浓度测定重组蛋白纯度测定方法：a. SDS-PAGE 测定法；b. HPLC 测定法；c. 银染测定法。重组蛋白浓度测定方法：a. Bradford 蛋白定量测定法；b. BCA 蛋白定
重组人蛋白细胞因子的研究选择细胞因子
．重组蛋白表达体系 MCE 重组蛋白表达体系主要有：大肠杆菌，酵母细胞，昆虫细胞和哺乳动物细胞。 2．重组蛋白纯度和浓度测定 重组蛋白纯度测定方法：a. SDS-PAGE 测定法；b. HPLC 测定法；c. 银染测定法。重组蛋白浓度测定方法：a. Bradford 蛋白定量测定法；b
哮喘治疗抗体药物和动物模型的应用
哮喘是最常见的慢性疾病之一，全球约有3亿患者受到疾病困扰。气道炎症是哮喘患者的病症核心，哮喘可以大致分为嗜酸性粒细胞哮喘和非嗜酸性粒细胞哮喘，嗜酸性粒细胞性气道炎症患者约占重度哮喘患者的40-60%，其发病潜在机制涉及多种类型的细胞和细胞因子参与。如IL‐4参与B细胞和IgE合成的调节，IL‐5
乙酰化反应的方法
这种催化乙酰化反应的方法，其特征在于：在醇或酚与乙酸酐所进行的乙酰化反应过程中，以[MORBSA][HSO4]离子液体作催化剂，催化剂用量占反应原料总摩尔数的0．5～1．0%，反应结束后，分离催化剂，测定反应转化率；其具体步骤如下： 第1步[MORBSA][HSO4]离子液体的制备将摩尔比为1．1∶
研究揭秘外泌体在支气管哮喘发病机制中的作用
支气管哮喘（哮喘）是一种常见的慢性气道炎症性疾病，这种慢性炎症反应是由肺结构细胞（如上皮细胞、成纤维细胞及内皮细胞等）、炎症细胞（如嗜酸粒细胞、肥大细胞、嗜中性粒细胞及T-淋巴细胞等）和炎性介质等共同参与、相互作用的结果。外泌体是纳米大小由膜包绕的囊泡，其可通过旁分泌等途径在细胞间传递信息并调节
三联养肺定喘的发病机制
哮喘的发病机制不完全清楚。多数人认为，变态反应、气道慢性炎症、气道反应性增高及植物神经功能障碍等因素相互作用，共同参与哮喘的发病过程。 （一）变态反应 当变应原进入具有过敏体质的机体后，通过巨噬细胞和T淋巴细胞的传递，可刺激机体的B淋巴细胞合成特异性IgE，并结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的
关于氮卓斯丁的药理机制
自1981年在日本发现氮卓斯丁以来，许多实验室对其进行了广泛的基础和临床药理研究，但至今其药理机制尚未完全阐明。氮卓斯丁衍生于酞嗪，分子式为C22H24 CIN3O.HCI，分子量是418.37。氮卓斯丁是模拟酮替芬的化学结构，经过结构改造而成，因此不仅在结构上与酮替芬相似，在药理机制和临床效应
概述氮卓斯丁的药理机制
自1981年在日本发现氮卓斯丁以来，许多实验室对其进行了广泛的基础和临床药理研究，但至今其药理机制尚未完全阐明。氮卓斯丁衍生于酞嗪，分子式为C22H24 CIN3O.HCI，分子量是418.37。氮卓斯丁是模拟酮替芬的化学结构，经过结构改造而成，因此不仅在结构上与酮替芬相似，在药理机制和临床效应
百奥赛图IL33人源化哮喘模型小鼠介绍
白细胞介素33（IL33）属于IL1细胞因子超家族的成员，在结构上IL33在其氨基端部分具有螺旋-角-螺旋结构，其中存在涉及染色质结合基序和核定位信号, 在羧基端部分是β-三叶结构域，可以与孤儿受体ST2结合[1]。IL33可由多种类型细胞表达，包括成纤维细胞，肥大细胞，树突细胞，巨噬细胞，成骨
科学家识别出能改善人类哮喘症疗法的新型分子
哮喘是一种以气道高反应性、炎症和杯状细胞增生（goblet cell hyperplasia）为特征的慢性炎性气道疾病，包括IFNγ、IL-4和IL-13等多种细胞因子与哮喘症发病相关，然而，这些细胞因子背后的作用机制，目前研究人员并不清楚。近日，一篇发表在国际杂志Nature Communic
双室体描仪测定豚鼠气道阻力和气道反应性（二）
2.2 Mch激发豚鼠后sRaw回复至基础水平所要时间应用PC100浓度的Mch雾化豚鼠，豚鼠的sRaw较基础阻力上升1倍后，部分豚鼠的sRaw仍可继续上升，4 min后阻力逐步回落，一般30 min内可以回落至基础值水平，6号豚鼠6 min气道阻力即回落至基础水平，但4号豚鼠1 h后气道阻力才回
双室体描仪测定豚鼠气道阻力和气道反应性（一）
摘要：目的 建立应用双室体描仪测定豚鼠气道阻力和气道反应性的方法，为哮喘的研究提供有效手段。方法 应用双室体描仪分别测定乙酰甲胆碱(Mch)激发后豚鼠气道阻力的回复时间；于实验的第1、15天分别测定正常对照组豚鼠气道阻力和气道反应性2次，每次间隔2h，验证测定结果的重复性；观察OVA致敏豚鼠OV
呼出气冷凝液（EBC）采集与分析应用研究
一、 呼出气冷凝液及其组成 呼吸是人体重要的生理过程，呼出气的主要成分是水蒸气，同时还含有二氧化碳等其他气体和物质。呼出气冷凝液（Exhaled Breath Condensate，简称EBC）是在呼出气采集装置的辅助下，将呼出气快速低温（如-5℃）冷凝成的液体。 从来源看，呼出气冷凝液（E
氮卓斯丁治疗哮喘的机理作用
1、直接阻断组胺与H1受体的结合：氮卓斯丁具有选择性地结合H1受体的药理活性，其对H1受体的结合作用是所有抗组胺药物中最强的，由于其与H1受体的结合是一种非竞争性的结合形式，不易被局部的高浓度组胺所替代。 2、抑制肥大细胞释放组胺、白细胞三烯：氮卓斯丁可以增强肥大细胞的膜稳定性，抑制肥大细胞释
Nat－Commun：科学家识别出能改善人类哮喘症疗法的新型分子
哮喘是一种以气道高反应性、炎症和杯状细胞增生（goblet cell hyperplasia）为特征的慢性炎性气道疾病，包括IFNγ、IL-4和IL-13等多种细胞因子与哮喘症发病相关，然而，这些细胞因子背后的作用机制，目前研究人员并不清楚。近日，一篇发表在国际杂志Nature Communic
华裔研究组最新文章解析哮喘
来自马里兰大学马里兰病原体研究所等处的研究人员发表了题为“Inhibition of CD23-mediated IgE transcytosis suppresses the initiation and development of allergic airway inflammation”
Science：揭示肺神经内分泌细胞扩大过敏性哮喘反应机制
肺部具有较大的表面面积，能够检测吸入空气中的信号并对它们作出反应。肺部和环境之间的异常相互作用导致许多疾病，如哮喘。体外数据表明肺神经内分泌细胞（pulmonary neuroendocrine cell, PNEC）是一类罕见的气道上皮细胞，可起着化学传感器的作用。一旦在体外培养中受到刺激，它们会
调控哮喘气道重构“开关”被发现
慢性气道疾病全球发病率很高，疾病分子发病机制尚不明确。浙江大学的一项慢性气道疾病分子机制研究取得创新性研究成果，发现了调控哮喘气道重构的“开关”。在近日举行的浙江省科学技术奖励大会上，该项目被评为浙江省自然科学奖一等奖。 慢性气道疾病主要包括哮喘和慢性阻塞性肺疾病，其发病率和死亡率逐年上升。“
调控哮喘气道重构“开关”被发现
慢性气道疾病全球发病率很高，疾病分子发病机制尚不明确。浙江大学的一项慢性气道疾病分子机制研究取得创新性研究成果，发现了调控哮喘气道重构的“开关”。在近日举行的浙江省科学技术奖励大会上，该项目被评为浙江省自然科学奖一等奖。 慢性气道疾病主要包括哮喘和慢性阻塞性肺疾病，其发病率和死亡率逐年上升。“
IL33人源化哮喘模型小鼠介绍
白细胞介素33（IL33）属于IL1细胞因子超家族的成员，在结构上IL33在其氨基端部分具有螺旋-角-螺旋结构，其中存在涉及染色质结合基序和核定位信号, 在羧基端部分是β-三叶结构域，可以与孤儿受体ST2结合[1]。IL33可由多种类型细胞表达，包括成纤维细胞，肥大细胞，树突细胞，巨噬细胞，成骨细胞