兴奋性突触后蛋白PSD93在抑郁症发病中具重要作用

中国科学技术大学周江宁研究组采用基因操作小鼠,结合行为学、脑片膜片钳、化学遗传学和在体光纤记录等技术研究发现:位于下丘脑室旁核的兴奋性突触后蛋白PSD-93在抑郁症的发病中具有重要作用。相关成果近日在线发表于神经病理学知名期刊《Acta 神经病理学》。 抑郁症已成为影响人类生活的重大疾病之一,但其发病机制仍不清楚。而应激导致的抑郁症发病则是经典假说之一。根据应激假说,长期持续的高应激状态(如自然灾害、创伤后或长期处于高压的生活状态)导致的下丘脑—垂体—肾上腺轴的过度激活是抑郁症发病的关键机制。下丘脑是脑内情感调节神经网络的重要节点。位于下丘脑室旁核的促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)是调节下丘脑—垂体—肾上腺轴的中枢驱动力。在脑内所有的神经元都接受兴奋性或抑制性突触调节,然而,CRH神经元参与抑郁症发病的突触调节机制仍不清楚。 科研人员首先确认了PSD-93与CRH存在共定位。接着采用病毒感染的方法操作CRH神经元中PS......阅读全文

关于兴奋性氨基酸的简介

  兴奋性氨基酸(excitatory amino acids,EAA)是指具有2个羧基和1个氨基的酸性游离氨基酸包括谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp),是中枢神经系统的兴奋性神经递质,尤其谷氨酸是中枢神经系统含量最高、分布最广、作用最强的兴奋性神经递质。

兴奋性氨基酸的检测方法

方法:130只雄性Wistar大鼠随机分为烧伤即时复苏组(n=60)、烧伤延迟复苏组(n=50)和正常对照组(高原地区正常对照组n=10和兰州地区正常对照组n=10).前两组动物被制成高原(海拔3800m)烧伤实验动物模型(TBSA30%,Ⅲ度).运用高效毛细管电泳法检测脑组织中兴奋性氨基酸(谷氨酸

揭秘唐氏综合症患者记忆与认知障碍关键机制

   直到20世纪,人们才逐渐弄清唐氏综合征的真正病因:该病患者的染色体核型与正常人相比,多了一条21号染色体。随着对唐氏研究的深入,越来越多的成年唐氏患者皆表现出不同程度的空间定向缺陷。  近日,来自来自西班牙阿利坎特UMH-CSIC神经科学研究所的胡安·莱尔马教授领导的研究小组发现了一种名为GR

关于安定注射液的药理毒理介绍

  本类药为苯二氮卓受体的激动剂,苯二氮卓受体为功能性超分子(supramolecular)功能单位,又称为苯二氮卓 -GABA受体-亲氯离子复合物的组成部分。受体复合物位于神经细胞膜,调节细胞的放电,主要起氯通道的阈阀(gating)功能。GABA 受体激活导致氯通道开发,使氯离子通过神经细胞膜流

概述安定注射液的药理毒理

  本类药为苯二氮卓受体的激动剂,苯二氮卓受体为功能性超分子(supramolecular)功能单位,又称为苯二氮卓 -GABA受体-亲氯离子复合物的组成部分。受体复合物位于神经细胞膜,调节细胞的放电,主要起氯通道的阈阀(gating)功能。GABA 受体激活导致氯通道开发,使氯离子通过神经细胞膜流

痛痉宁的药理作用介绍

  1.抗惊厥作用:可能是通过增强钠通道的灭活效能,限制突触后神经元高频动作电位的发放,以及通过阻断突触前钠通道和动作电位发放,阻断神经递质的释放,从而调节神经兴奋性,产生抗惊厥作用。  2.抗外周神经痛作用:可能是通过作用于γ-氨基丁酸(GABA)B受体而产生镇痛效应,并与调节Ca2+通道有关。 

简述痛可灵的药理作用

  1.抗惊厥作用:可能是通过增强钠通道的灭活效能,限制突触后神经元高频动作电位的发放,以及通过阻断突触前钠通道和动作电位发放,阻断神经递质的释放,从而调节神经兴奋性,产生抗惊厥作用。  2.抗外周神经痛作用:可能是通过作用于γ-氨基丁酸(GABA)B受体而产生镇痛效应,并与调节Ca2+通道有关。 

酰氨咪唑的药理作用

  1.抗惊厥作用:可能是通过增强钠通道的灭活效能,限制突触后神经元高频动作电位的发放,以及通过阻断突触前钠通道和动作电位发放,阻断神经递质的释放,从而调节神经兴奋性,产生抗惊厥作用。  2.抗外周神经痛作用:可能是通过作用于γ-氨基丁酸(GABA)B受体而产生镇痛效应,并与调节Ca2+通道有关。 

大四女生抑郁自缢身亡-遗言博文用软件延后发出

  “我有抑郁症,所以就去死一死,没什么重要的原因,大家不必在意我的离开。拜拜啦。”3月18日上午10点54分,这条博文出现在网名为“走饭”的微博上,引发众多网友的关注。而事实上,早在3月17日晚,现实中的“走饭”、南京金陵科技学院大四女生王珊珊(化名)已经在宿舍自缢身亡。  一条看似戏言

概述糖尿病周围神经痛的发病机制

  糖尿病周围神经病变发生缓慢,其发病机制较为复杂,尚不能完全阐明。由于糖尿病周围神经病变是一种常见的神经病理性疼痛类型,发病机制可能与神经病理性疼痛相似。在神经病理性疼痛发生过程中,中枢敏化发挥重要作用。  1、疼痛传导过程  神经病理性疼痛虽分多种类型,但疼痛传导均受上行和下行通路的调节,包括痛

关于AMPA受体的基本介绍

  AMPA 受体(α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸受体,AMPAR)介导中枢神经系统快速兴奋性突触传递,其在突触后膜的动态表达与长时程增强(Long-term potentiation,LTP)、长时程抑制(Long-term depression,LTD)的诱发和维持有关,参与调节学

Sage抗抑郁药物达到3期临床终点

  今日,Sage Therapeutics公司宣布其在研口服创新抗抑郁药物SAGE-217,在用于治疗女性产后抑郁症(PPD)患者的3期试验ROBIN中,达到了试验的主要和次要终点。Sage是一家生物医药公司,专注于开发新型药物治疗被中枢神经系统(CNS)疾病影响生活的患者。  PPD是分娩后最常

中国学者发现精神疾病治疗新思路

  在漫长的生物进化过程中,恐惧反应可使得生物体有效规避危险。尤其是恐惧记忆的形成,让我们将危险与特定信号关联在一起,从而能提前做好准备。另一方面,当危险不复存在时,生物体便不再需要对上述特定信号做出反应,否则将会浪费精力。这时,恐惧记忆的消除机制便需要发挥作用。  长期以来,大脑边缘系统中的杏仁核

中科院JBC文章发表神经学研究新成果

  来自中科院上海生命科学研究院、中国科学院大学的研究人员在神经生物学研究中获得新发现,证实神经活动调控Somatostatin表达,通过突触后生长抑素受体4(Somatostatin Receptor 4)减少了树突棘密度,降低了兴奋性突触传递。相关论文发表在国际期刊《生物化学杂志》(JBC)

早期丰富环境饲养促进GABA能突触传递及神经环路成熟

     早期丰富环境饲养对GABA能突触传递及神经环路成熟的促进   6月9日,《神经科学杂志》发表了中国科学院上海生命科学研究院神经科学研究所树突发育与神经环路形成研究组的成果Early enriched environment promotes neonatal GABAergic n

癫痫的发病机制

  癫痫发作的类型十分复杂,但共同点是脑内某些神经元的异常持续兴奋性增高和阵发性放电。这些神经元兴奋  性增高的原因以及这些兴奋性如何扩散至今尚不清楚,但突触间兴奋性传递障碍可能与之有关,主要有如下假设:  1.神经递质的失平衡 可能是癫痫发生的原因,如γ-氨基丁酸(GABA)是CNS主要的抑制性递

神经所研究发现内源性钠钾泵激动剂调节痛觉信息传递

  3月10日,美国《神经元》(Neuron)杂志发表了中科院上海生命科学研究院神经所张旭研究员的博士后李开诚、研究生张方雄、李昌林和王烽等共同完成的研究论文。他们发现了传导痛觉的背根节神经元可以释放一种名为滤泡素抑制素样蛋白1(follistatin-like 1, FSTL1)的

简述卡马咪嗪的药理作用

  1.抗惊厥作用:可能是通过增强钠通道的灭活效能,限制突触后神经元高频动作电位的发放,以及通过阻断突触前钠通道和动作电位发放,阻断神经递质的释放,从而调节神经兴奋性,产生抗惊厥作用。  2.抗外周神经痛作用:可能是通过作用于γ-氨基丁酸(GABA)B受体而产生镇痛效应,并与调节Ca2+通道有关。 

氨甲酸苯卓的药理作用

  1.抗惊厥作用:可能是通过增强钠通道的灭活效能,限制突触后神经元高频动作电位的发放,以及通过阻断突触前钠通道和动作电位发放,阻断神经递质的释放,从而调节神经兴奋性,产生抗惊厥作用。  2.抗外周神经痛作用:可能是通过作用于γ-氨基丁酸(GABA)B受体而产生镇痛效应,并与调节Ca2+通道有关。 

简述痛痉宁的药理作用

  1、痛痉宁的抗惊厥作用:可能是通过增强钠通道的灭活效能,限制突触后神经元高频动作电位的发放,以及通过阻断突触前钠通道和动作电位发放,阻断神经递质的释放,从而调节神经兴奋性,产生抗惊厥作用。  2、痛痉宁的抗外周神经痛作用:可能是通过作用于γ-氨基丁酸(GABA)B受体而产生镇痛效应,并与调节Ca

关于地西泮注射液的药理毒理介绍

   本品为长效苯二氮卓类药。苯二氮卓类为中枢神经系统抑制药,可引起中枢神经系统不同部位的抑制,随着用量的加大,临床表现可自轻度的镇静到催眠甚至昏迷。本类药的作用部位与机制尚未完全阐明,认为可以加强或易化γ-氨基丁酸(GABA)的抑制性神经递质的作用,GABA在苯二氮卓受体相互作用下,主要在中枢神经

概述替马西泮片的药理毒理

  苯二氮卓类为中枢神经抑制药,可引起中枢神经系统不同部位的抑制,随着用量的加大,临床表现可自轻度的镇静到催眠甚至昏迷。本类药的作用部位与机制尚未完全阐明,认为可以加强或异化γ-氨基丁酸(GABA)的抑制性神经递质的作用,GABA在苯二氮卓受体相互作用下,主要在中枢神经各部位起突触前和突触后的抑制作

概述地西泮片的药理毒理

  本品为长效苯二氮䓬类药。苯二氮䓬类为中枢神经系统抑制药,可引起中枢神经系统不同部位的抑制,随着用量的加大,临床表现可自轻度的镇静到催眠甚至昏迷。本类药的作用部位与机制尚未完全阐明,认为可以加强或易化γ-氨基丁酸(GABA)的抑制性神经递质的作用,GABA 在苯二氮䓬受体相互作用下,主要在中枢神经

概述溴西泮的药理毒理性质

  苯二氮䓬类为中枢神经抑制药,可引起中枢神经系统不同部位的抑制,随着用量的加大,临床表现可自轻度的镇静到催眠甚至昏迷。本类药的作用部位与机制尚未完全阐明,认为可以加强或异化γ-氨基丁酸(GABA)的抑制性神经递质的作用,GABA在苯二氮卓受体相互作用下,主要在中枢神经各部位起突触前和突触后的抑制作

概述溴西泮片的药理毒理

  苯二氮卓类为中枢神经抑制药,可引起中枢神经系统不同部位的抑制,随着用量的加大,临床表现可自轻度的镇静到催眠甚至昏迷。本类药的作用部位与机制尚未完全阐明,认为可以加强或异化γ-氨基丁酸(GABA)的抑制性神经递质的作用,GABA在苯二氮卓受体相互作用下,主要在中枢神经各部位起突触前和突触后的抑制作

效率提高约20倍!德国科学家重建50万立方微米小鼠大脑

  近日,德国马克斯?普朗克大脑研究所研究人员在小鼠体感皮层重建了体积约50万立方微米的神经丝,相关研究成果登上了Science封面,标题为“Denseconnectomic reconstruction in layer 4 of the somatosensory cortex”。  该团队研究

脑智卓越中心等揭示CDKL5缺乏症癫痫发生发展的分子细胞机制与干预靶点

10月1日,Cell Reports在线发表了题为CDKL5 deficiency in adult glutamatergic neurons alters synaptic activity and causes spontaneous seizures via TrkB signaling的研

科学家发现有望快速治疗抑郁症的新型化合物

  马里兰大学医学院(MarylandSchool of Medicine)的研究人员在一项新的研究中发现了一种有前途的化合物,此化合物可以在少于24小时的时间内成功治疗抑郁症,同时能够最大限度的降低副作用。尽管他们尚未在人体中做试验,但是较之目前使用的抗抑郁药物而言,此化合物在治疗时间方面表现出了

神经所研究揭示发育期视网膜突触功能具有可塑性

  《神经元》(Neuron)杂志于8月9日发表了中科院上海生命科学研究院神经科学研究所杜久林研究组题为“斑马鱼发育期视网膜兴奋性突触功能的长时程增强”的研究论文。该工作运用在体研究方法,首次发现了视网膜突触功能在发育时期具有长时程增强(long-term potentiation,

安定注射液的成分及药理毒理介绍

  成份  本品主要为地西泮,化学名称:1-甲基-5-苯基-7-氯-1,3-二氢-2H-1,4-苯并二氮杂卓-2-酮。  化学结构式:  分子式:C16H13CLN2O  分子量:284.74  辅料为:丙二醇、乙醇、苯甲醇、注射用水。  药理毒理  本类药为苯二氮卓受体的激动剂,苯二氮卓受体为功能