动作电位是怎么发生的
1.细胞膜两侧存在离子浓度差,细胞膜内钾离子浓度高于细胞膜外,而细胞外钠离子(其他其实可忽略）高于细胞内,这种浓度差的维持依靠离子泵的主动转运.（主要是钠-钾泵的转运）.2.细胞膜在不同状态下对不同离子的通透性不同,例如,安静时主要允许钾离子通透,而去极化到阈电位水平时又主要允许钠离子通透.3.当细胞受到刺激产生兴奋时,首先是少量兴奋性较高的钠通道开放,很少量钠离子顺浓度差进人细胞,致使膜两侧的电位差减小,产生一定程度的去极化.当膜电位减小到一定数值（阈电位）时,就会引起细胞膜上大量的钠通道同时开放,此时在膜两侧钠离子浓度差和电位差（内负外正）的作用下,使细胞外的钠离子快速、大量地内流,导致细胞内正电荷迅速增加,电位急剧上升,形成了动作电位的上升支,即去极化.当膜内侧的正电位增大到足以阻止钠离子的进一步内流时,也就是钠离子的平衡电位时,钠离子停止内流,并且钠通道失活关闭.在此时,钾通道被激活而开放,钾离子顺着浓度梯度从细胞内流向......阅读全文
膜电位与动作电位
静息时，神经元细胞膜使细胞内的电位，比细胞外的电位“负”(内负外正的细胞膜电位常为-58 mV)，去极化时细胞膜电位常超过0mV，然后很快恢复；有时细胞膜内电位能比细胞膜外电位低60 mV以上（超极化）。静息电位时，神经元可通过钠—钾- ATP酶等，把细胞外低水平的钾离子逆向摄人、浓集在细胞内，把钠
动作电位是怎么发生的
1.细胞膜两侧存在离子浓度差,细胞膜内钾离子浓度高于细胞膜外,而细胞外钠离子(其他其实可忽略）高于细胞内,这种浓度差的维持依靠离子泵的主动转运.（主要是钠-钾泵的转运）.2.细胞膜在不同状态下对不同离子的通透性不同,例如,安静时主要允许钾离子通透,而去极化到阈电位水平时又主要允许钠离子通透.3.当细
膜电位与动作电位的相对概念
静息时，神经元细胞膜使细胞内的电位，比细胞外的电位“负”(内负外正的细胞膜电位常为-58 mV)，去极化时细胞膜电位常超过0mV，然后很快恢复；有时细胞膜内电位能比细胞膜外电位低60 mV以上（超极化）。静息电位时，神经元可通过钠—钾- ATP酶等，把细胞外低水平的钾离子逆向摄人、浓集在细胞内，把钠
如何证明动作电位是钠的平衡电位
静息电位是Na+外流K+内流造成的内负外正，刺激时细胞膜通透性发生变化Na+内流K+外流造成内正外负
钠钾ATP酶动作电位产生的相关介绍
能使Na+通道大量开放从而产生动作电位的临界膜电位。（或能使膜出现Na+内流与去极化形成负反馈的膜电位值）称为阈电位。在一定的刺激持续时间作用下，引起组织兴奋所必需的最小刺激强度，称为阈强度。比阈电位弱的刺激，成为阈下刺激，他们只能引起低于阈电位值的去极化，不能发展为动作电位。阈下刺激未能使静息
神经冲动传导速度的测定
神经干受到有效刺激发生兴奋后，产生的动作电位将以一定的速度沿神经传导。对不同的神经纤维，其传导兴奋的速度也不同，一般来说直径大、有髓的神经纤维比直径小、无髓的神经纤维传导速度快。蛙类的坐骨神经干属于混合型神经，其中直径最粗的有髓神经为A类纤维，正常室温下的传导速度约为35~40m/s。测定神经纤维兴
神经干不应期的测定
神经在一次兴奋的过程中，其兴奋性也发生周期性变化，依次包括了绝对不应期、相对不应期、超常期和低常期4个阶段。先给神经施加一个条件刺激引起兴奋，再在前一兴奋的不同时相给以一个测试性刺激，观察比较两个动作电位的间隔和幅值变化。设置刺激间隔从20ms开始逐步减小，连续记录波形的变化。 图5：神经干兴奋不应
大鼠MGBv神经元电生理特性和形态学出生后的发育变化
内侧膝状体腹侧部（ventral partition of medial geniculate body,MGBv）是特异的听觉中继核,在成年哺乳动物听觉处理过程中,位于MGBv的丘脑-皮层神经元的主要功能是以不同的动作电位顺序编码声音信号。但对于发育过程中MGBv神经元如何进行信息整合及GA
关于胸腔出口综合征的电生理检查介绍
如果运用得当，电生理检查可判断神经损伤的水平，而且有助于鉴别肌源性或神经源性病变。本病肌电图检查异常常局限于手内部肌，表现为出现纤颤电位，运动单位电位(MuP)下降等慢性神经源性病变的表现。神经传导研究(NCS)的改变具有特征性，表现为前臂内侧皮神经感觉神经动作电位(SNAP)振幅降低或不能引出
胸腔出口综合征的电生理检查
如果运用得当，电生理检查可判断神经损伤的水平，而且有助于鉴别肌源性或神经源性病变。本病肌电图检查异常常局限于手内部肌，表现为出现纤颤电位，运动单位电位(MuP)下降等慢性神经源性病变的表现。神经传导研究(NCS)的改变具有特征性，表现为前臂内侧皮神经感觉神经动作电位(SNAP)振幅降低或不能引出
胸腔出口综合征的电生理检查
如果运用得当，电生理检查可判断神经损伤的水平，而且有助于鉴别肌源性或神经源性病变。本病肌电图检查异常常局限于手内部肌，表现为出现纤颤电位，运动单位电位(MuP)下降等慢性神经源性病变的表现。神经传导研究(NCS)的改变具有特征性，表现为前臂内侧皮神经感觉神经动作电位(SNAP)振幅降低或不能引出
钠钾ATP酶的生物现象
静息电位产生静息电位指安静时存在于细胞两侧的外正内负的电位差。其形成原因是膜两侧离子分布不平衡及膜对K+有较高的通透能力。细胞内K+浓度和带负电的蛋白质浓度都大于细胞外（而细胞外Na+和Cl-浓度大于细胞内），但因为细胞膜只对K+有相对较高的通透性，K+顺浓度差由细胞内移到细胞外，而膜内带负电的蛋白
钾ATP酶的生物现象
静息电位产生静息电位指安静时存在于细胞两侧的外正内负的电位差。其形成原因是膜两侧离子分布不平衡及膜对K+有较高的通透能力。细胞内K+浓度和带负电的蛋白质浓度都大于细胞外（而细胞外Na+和Cl-浓度大于细胞内），但因为细胞膜只对K+有相对较高的通透性，K+顺浓度差由细胞内移到细胞外，而膜内带负电的蛋白
概述多非利特的药理作用
1、对离子流影响：延迟整复钾离子流（Ik）在心肌细胞复极过程中发挥重要作用。Ik又分为快速成分（lkr）和缓慢成分（Iks）。通过电压钳技术在豚鼠离体心肌上观察到多非利特选择性地抑制Ikr，这种抑制作用是电压和时间依赖性的。研究还表明，多非利特不抑制钠离子内流，元第1类抗心律失常药物作用。多非利
J－Neurosci：揭示神经细胞定位声音信号来源的分子机制
图中所示为脑干中的神经元 近日，来自慕尼黑大学等处的研究人员通过研究揭示了神经细胞适应声信号的分子机制，研究者发现神经元可以依赖输入信号在细胞附近或者远处产生动作电位，这种产生动作电位的灵活性可改善其对声音来源进行定位的能力，相关研究成果刊登于国际杂志The Journal of Ne
关于细胞膜电位的基本信息介绍
1.静息电位 指心肌细胞处于静息状态呈现的膜内为负、膜外为正的电位状态，又称为极化状态，其形是由于钠通道关闭，钾通道开放，胞内高钾，静息时主要对K+有通透性的结果。 2.动作电位 当心肌细胞受刺激而兴奋时，发生除极和复极，膜电位升高，到达阈电位后，便产生动作电位。以心室肌细胞为例，整个动作电位
人心肌细胞的电生理学分类
人心肌细胞的电生理学分类 人心肌细胞除了解剖生理特点分为工作细胞(非自律细胞)和自律细胞外，还可根据人心肌细胞动作电位的电生理特征(特别是0除极速率)，把人心肌细胞所产生的动作电位分为两类:快反应电位和慢反应电位，而把具有这两不同电位的细胞分别称为快反应细胞和慢反应细胞: 1.快反应细胞包括
胺碘酮主要作用
胺碘酮是一种苯呋喃衍生物，属于以延长动作电位为主的Ⅲ类广谱抗心律失常药，其抗心律失常的主要作用机制是通过阻滞钾离子外流而延长心房、房室结及心室的动作电位时程和有效不应期，从而使心肌细胞间的不应期差异缩小，动作电位趋于一致，防止微折返的建立，从而有利于消除折返激动并起到抑制房室颤动及减慢窦房结的自律性
简述盐酸胺碘酮注射液的药理毒理
抗心律失常特性： -延长心肌细胞3相动作电位，但不影响动作电位的高度和下降速率（Vaughan Williams分类Ⅲ类）；单纯延长心肌细胞3相动作电位是由于钾离子外流减少所致，钠离子和钙离子外流不变。 -降低窦房结自律性，该作用不能用阿托品逆转； -非竞争性的α和β肾上腺素能抑制作
阵发性室性心动过速的发病机制
与成人相同，小儿室性心律失常的电生理机制与所有其他心律失常相同，即自律性异常、触发激动与折返机制。以现在（2008年）的认识程度还不可能确定某一室性心律失常的发病机制，也不能由心电图推测出来。尽管如此，认识这些可能的机制有助于了解室速的病因、诊断和治疗。 1.自律性异常 一些具有正常自律性
膝跳反射的介绍
膝跳反射（英文knee-jerk reflex）是一种最为简单的反射类型，神经调节的基本方式是反射，从接受刺激，直到发生反应的全部神经传导途径叫做反射弧，包括感受器，传入神经，神经中枢，传出神经，效应器。 膝跳反射的神经中枢是低级神经中枢，位于脊髓的灰质内。但是，在完成膝跳反射的同时，脊髓中通
肌电图的原理
肌纤维（细胞）与神经细胞一样，具有很高的兴奋性，属于可兴奋细胞。它们在兴奋时最先出现的反应就是动作电位，即发生兴奋处的细胞膜两侧出现的可传导性电位。肌肉的收缩活动就是细胞兴奋的动作电位沿着细胞膜传导向细胞深部（通过兴奋一收缩机制）进一步引起的。 肌纤维安静时只有静息电位，即在未受刺激时细胞膜内
什么叫细胞膜的通透性
细胞膜通透性改变是指细胞膜的选择透过性发生了改变，膜上运输离子的载体蛋白、通道蛋白等失去作用，或者由原来的关闭状态变为开放状态等等细胞受到刺激通透性发生改变，最直接的例子就是生物体内兴奋神经纤维上的传导和动作电位产生的原理~比如说动作电位【已经为你用离子做了例子了~】在静息电位的基础上，细胞受到一个
关于抗心律失常药电生理特性的介绍
1.兴奋性 兴奋性是心肌受刺激后产生动作电位的能力。兴奋性高低可用刺激的阈值作指标，阈值大表示兴奋性低，阈值小表示兴奋性高。心肌细胞膜动作电位各时相中兴奋性不同，可产生有效不应期、相对不应期及超常期等周期性兴奋性改变。 2.自律性 窦房结、房室结和房室传导系统均为自律性细胞，即达4相最大舒张电
痛痉宁的药理作用介绍
1.抗惊厥作用：可能是通过增强钠通道的灭活效能，限制突触后神经元高频动作电位的发放，以及通过阻断突触前钠通道和动作电位发放，阻断神经递质的释放，从而调节神经兴奋性，产生抗惊厥作用。 2.抗外周神经痛作用：可能是通过作用于γ-氨基丁酸（GABA）B受体而产生镇痛效应，并与调节Ca2+通道有关。
简述痛可灵的药理作用
1.抗惊厥作用：可能是通过增强钠通道的灭活效能，限制突触后神经元高频动作电位的发放，以及通过阻断突触前钠通道和动作电位发放，阻断神经递质的释放，从而调节神经兴奋性，产生抗惊厥作用。 2.抗外周神经痛作用：可能是通过作用于γ-氨基丁酸（GABA）B受体而产生镇痛效应，并与调节Ca2+通道有关。
酰氨咪唑的药理作用
1.抗惊厥作用：可能是通过增强钠通道的灭活效能，限制突触后神经元高频动作电位的发放，以及通过阻断突触前钠通道和动作电位发放，阻断神经递质的释放，从而调节神经兴奋性，产生抗惊厥作用。 2.抗外周神经痛作用：可能是通过作用于γ-氨基丁酸（GABA）B受体而产生镇痛效应，并与调节Ca2＋通道有关。
睡眠猝死原因介绍
一、遗传学机制 Brugada综合症为常染色体显性遗传性疾病。研究认为编码钠电流、瞬时外向钾电流(Ito)、ATP依赖的钾电流、钙-钠交换电流等离子通道的基因突变都可能是Brugada综合症的分子生物学基础。 1998年Chen等最早证实了编码心脏钠通道基因(SCN5A)的alpha；亚单位
Brugada综合症的发病机制
遗传学机制 Brugada综合症为常染色体显性遗传性疾病。研究认为编码钠电流、瞬时外向钾电流（Ito）、ATP依赖的钾电流、钙-钠交换电流等离子通道的基因突变都可能是Brugada综合症的分子生物学基础。 1998年Chen等最早证实了编码心脏钠通道基因(SCN5A)的α亚单位突变是Bru
胸腔出口综合征的电生理检查与影像学检查
电生理检查 如果运用得当，电生理检查可判断神经损伤的水平，而且有助于鉴别肌源性或神经源性病变。本病肌电图检查异常常局限于手内部肌，表现为出现纤颤电位，运动单位电位(MuP)下降等慢性神经源性病变的表现。神经传导研究(NCS)的改变具有特征性，表现为前臂内侧皮神经感觉神经动作电位(SNAP)振幅