阵发性室性心动过速的发病机制及临床表现

发病机制 与成人相同,小儿室性心律失常的电生理机制与所有其他心律失常相同,即自律性异常、触发激动与折返机制。以现在(2008年)的认识程度还不可能确定某一室性心律失常的发病机制,也不能由心电图推测出来。尽管如此,认识这些可能的机制有助于了解室速的病因、诊断和治疗。 1.自律性异常 一些具有正常自律性的细胞诸如窦房结和房室结细胞可自发除极,在膜电位达到阈值后触发一次动作电位。自发除极以及心肌细胞跨膜电位的维持,都是通过控制细胞内外离子的跨膜流动实现的。大多数心肌细胞正常状态下不具有自律性,但当受到损伤或疾病状态下即可获得自律性这种细胞的异常自律性与心脏起搏细胞的正常自律性不同,其膜电位发生了改变。 自律性心律失常的特点是其不能由亚速或超速起搏以及期前刺激诱发与终止常表现为温醒现象(warm-up),即在心动过速初期心率逐渐增加。还不了解哪些小儿室性心律失常是真正的自律性机制,但根据一些心律失常的表现特征提示可能基于......阅读全文

阵发性室性心动过速的发病机制及临床表现

  发病机制   与成人相同,小儿室性心律失常的电生理机制与所有其他心律失常相同,即自律性异常、触发激动与折返机制。以现在(2008年)的认识程度还不可能确定某一室性心律失常的发病机制,也不能由心电图推测出来。尽管如此,认识这些可能的机制有助于了解室速的病因、诊断和治疗。   1.自律性异常 一些具

阵发性室性心动过速的病因及发病机制

  病因   患儿有器质性心脏病,多见于严重心肌疾病如心肌炎,扩张型心肌病,致心律失常性右室发育不良,肥厚型心肌病,心肌浦肯野细胞瘤是婴儿室性心动过速的常见病因。心室切开术后,特别是年长儿法洛四联症根治术后晚期,可发生室速,甚至猝死。PVT偶见于完全性房室阻滞、冠状动脉起源异常及川崎病并发心肌梗死患

阵发性室性心动过速的发病机制

   与成人相同,小儿室性心律失常的电生理机制与所有其他心律失常相同,即自律性异常、触发激动与折返机制。以现在(2008年)的认识程度还不可能确定某一室性心律失常的发病机制,也不能由心电图推测出来。尽管如此,认识这些可能的机制有助于了解室速的病因、诊断和治疗。   1.自律性异常 一些具有正常自律性

简述非阵发性室性心动过速的发病机制

  多数人认为,其发生机制系浦肯野纤维的自律性增加,伴或不伴有窦房结起搏功能低下。  加速性室性自主心律与病理性阵发性持续性室性心动过速的关系:通常认为加速性室性自主心律发作短暂,预后较好,极少发展为心室颤动,是一种良性心律失常,但近年来发现急性心肌梗死伴有加速性室性自主心律的患者,其后出现病理性阵

阵发性室性心动过速的临床表现及诊断

  临床表现   患儿在心脏病的基础上发生PVT,呈持续发作,婴儿心肌浦肯野细胞瘤往往引起无休止的室性心动过速。曾报告心肌浦肯野细胞瘤20例,发病年龄<26个月,平均10个月,均呈无休止性VT,15例发生心脏骤停或心力衰竭。PVT患儿心率加快150~250次/min,婴儿可达300次/min以上。多

阵发性室性心动过速的临床表现

   患儿在心脏病的基础上发生PVT,呈持续发作,婴儿心肌浦肯野细胞瘤往往引起无休止的室性心动过速。曾报告心肌浦肯野细胞瘤20例,发病年龄<26个月,平均10个月,均呈无休止性VT,15例发生心脏骤停或心力衰竭。PVT患儿心率加快150~250次/min,婴儿可达300次/min以上。多有烦躁不安、

简述阵发性室性心动过速的临床表现

  阵发性室性心动过速突然发作。发作时心率不过快,无器质性心脏病者症状轻微,可仅有心悸。有器质性心脏病且心室率较快时,由于心排血量降低,常有心悸、气短、胸闷、头晕,严重时可出现晕厥、心力衰竭、心绞痛、休克,少数可发展为心室扑动或心室颤动。听诊发现心率快,150~250次/分,心律规则或有轻度不齐,心

阵发性室性心动过速的概述

   阵发性室性心动过速(paroxysmalventriculartachycardia,PVT)是指发生在希氏束及其分叉以下的阵发性快速型心律失常。心电图特点:①QRS波宽大、畸形,T波多半与主波方向相反;②房室分离;③心室夺获或室性融合波;④室性心动过速。报道约占快速心律失常的6%,是一种严重

阵发性室性心动过速的诊断

   根据病史临床表现特点,最终依赖心电图检查确诊。   鉴别诊断:阵发性室性心动过速应与非阵发性室性心动过速区别,后者是一种加速的室性自主心律其心室率与窦性心律接近或略快于窦性心律,多不引起血流动力学改变,患儿常无症状,PVT与PS-VT伴宽QRS波的鉴别见前已述及的PSVT节内。

阵发性室性心动过速的病因

   患儿有器质性心脏病,多见于严重心肌疾病如心肌炎,扩张型心肌病,致心律失常性右室发育不良,肥厚型心肌病,心肌浦肯野细胞瘤是婴儿室性心动过速的常见病因。心室切开术后,特别是年长儿法洛四联症根治术后晚期,可发生室速,甚至猝死。PVT偶见于完全性房室阻滞、冠状动脉起源异常及川崎病并发心肌梗死患者。药物

概述老年人室性心动过速的发病机制

  1.折返机制 折返是指冲动在激动某一节段心肌组织后返回,再一次激动该节段组织。折返的形成必须具有折返环、传导途径的一部分存在单向阻滞、另一部分传导速度缓慢3个条件。与折返有关的室性期前收缩通常比较稳定,联律间期固定。室性心律失常多由折返机制所致,分为大折返及微折返。缺血心肌组织引起的折返属于大折

关于阵发性室性心动过速的简介

  由心室异位激动引起的心动过速,起始和终止突然,频率150~250次/分,规则,称为阵发性室性心动过速,也称为非持续性室性心动过速(NSVT),NSVT的定义:将频率大于100次/分、持续时间小于30秒的连续3个或3个以上心室搏动(2014年欧洲心律学会/美国心律学会/亚太心律学会室性心律失常专家

关于室性阵发性心动过速的简介

  室性阵发性心动过速绝大多数见于器质性心脏病,特别是冠心病、急性心肌梗死和心肌病,少数见于无明显器质性心脏病和药物中毒、低血钾者,由于室速可导致严重的临床后果,门诊应谨慎处理,一般应收入院治疗。

非阵发性室性心动过速的简介

  加速性室性自主心律(acceleratedidioventricularrhythm,AIVR),又称加速性室性逸搏心律、非阵发性室性心动过速、加速性室性自搏心律,加速的心室自身性节律、室性自主性心动过速等。  最常见急性心肌梗死的患者,在急性期可多次反复发作,是急性心肌梗死24h内常见的心律失

心电图图例分析:阵发性室性心动过速

实例解析: 一、图例资料: 患者男性,85岁,因"反复胸闷、心悸3年,加重伴畏寒、气急2天入院。患者3年前始出现胸闷、心悸不适,每遇劳累或情绪激动后始反复发作,初始时经休息后症状能够缓解,近2年来发作次数逐渐增多,发作症状逐渐加重,同时伴有气急,多次住本院治疗及***人民医院,经治疗后好转出院。2

阵发性室性心动过速的并发症

  本病常发生于各种器质性心脏病患者。最常见为冠心病,特别是曾有心肌梗死的患者。其次是心肌病、心力衰竭、二尖瓣脱垂、心瓣膜病等,在一些情况下也可发生在无器质性心脏病者,在这些患有明显的器质性心脏病的患者中,可并发心绞痛、急性左心衰、出现阿斯综合征等并发症,严甚的情况下可发生猝死。

关于阵发性室性心动过速的检查介绍

  1.连续出现3次或3次以上室性异位搏动。  2.QRS波群宽大畸形,时限>0.12秒,T波与QRS波群主波方向相反。  3.如能发现P波,则P波频率比QRS波群慢,且P波与QRS波群之间无固定关系。  4.有时室上性激动可下传到心室,引起一次提早的正常QRS波群,称心室夺获。如心室夺获时室性异位

药物治疗阵发性室性心动过速的简介

  原则:如不引起血流动力学异常,或蜕变为室颤,一般不适用抗心律失常药物。  (1)利多卡因 作为首选药物,首次静脉注射,稳定后改口服药物,大剂量可致心脏传导阻滞。  (2)胺碘酮 不良反应有窦性心动过缓,Q-T间期延长,甲状腺功能减退或亢进主要见于长期口服者。  (3)心律平 严重心功能不全、休克

治疗室性阵发性心动过速的相关介绍

  (一)急性发作的处理; 室性心动过速能导致血流动力学紊乱,必须得到及时纠正,绝大多数应入院治疗。药物治疗首选利多卡因,50-100mg稀释后缓慢静推,无效时可重复使用,起效后以1-4mg/分静滴维持,也可选用心律平75mg或胺碘酮150mg稀释后缓慢静推,并静脉点滴维持。存在明显血流动力学障碍时

治疗非阵发性室性心动过速的简介

  加速性室性自主心律 由于加速性室性自主心律对血流动力学的影响不大,故认为不需积极纠正心律失常,而重点在于治疗原发病。但临床上可见到一些急性心肌梗死患者,相对较快的加速性室性自主心律可发展为快速的持续性室性心动过速,个别可并发心室颤动。心肌梗死并发加速性室性自主心律的治疗可采用下列方案:  1、短

诊断室性阵发性心动过速的标准介绍

  (一)病史、症状:室速多突然发作,患者感明显的心慌胸闷,可在室性早搏的基础上发生,当心率>200次/分或有明显的器质性心脏病时可有心绞痛、急性左心衰、出现阿斯综合征,甚至猝死。既往有心脏疾病史和室性心动过速发作史有助诊断。了解发作的时间和频率,近期内的药物应用史,特别是抗心律失常药物、强心剂、利

简述异位性心动过速的发病机制

  异位心动过速的电生理机制大多为折返,少数属异常自律性或后除极触发激动。室上性心动过速时,折返可发生在窦房结与邻近心房肌间、心房内、房室结内或房室间(经旁道)。室性心动过速时,折返环大多位于心室,束支折返极少见。房室结内心肌纤维电生理性能不一致而分离成传导速度不等的快、慢通道,前者不应期长而后者不

畸形性骨炎的发病机制及临床表现

  发病机制  病变部位的骨结构和功能与病变的过程密切相关,病变过程一般分为三期:早期以溶骨为主,后期以骨硬化为主,中期为两种改变的混合型。  病变开始时巨大的多核破骨细胞侵入正常的骨组织,50%以上变形性骨炎的破骨细胞核数目超过7个,10%的破骨细胞核数目超过20个,有的可多达100个以上;而正常

关于阵发性室性心动过速的鉴别诊断介绍

  1.阵发性室上性心动过速伴室内差异性传导  频率常快于室速,若频率>250/分,多见于室上速或预激综合征伴心房颤动;室上速伴差传时QRS波宽度多<0.14s,而大多数室速则>0.14s;QRS波起始部分正常者提示室上速伴室内差异传导;室上速伴室内差异性传导时额面QRS电轴多为正常或右偏,而室速常

关于非阵发性室性心动过速的检查介绍

  非阵发性室性心动过速主要依靠心电图检查;加速性室性自主心律心电图  1.典型心电图特点  (1)QRS波群畸形:时限0.12s,其前无相关的P波。  (2)心室率为60~110次/min:一般持续时间较短,常少于30个心动周期,发作起止缓慢。  (3)因其频率接近窦性频率:易发生房室脱节,心室夺

关于非阵发性室性心动过速的预后介绍

  一般认为,非阵发性室性心动过速是属于良性的,它的出现并不伴有病死率的增高,也不是心室颤动的先兆,不会转为心室颤动,对血流动力学无明显影响,患者多能耐受,故预后良好。但近年来发现,加速性室性自主心律并非属于良性心律失常,其对预后的影响取决于是否发展为致命的室性心律失常。如加速性室性自主心律的心室率

非阵发性交接区性心动过速的临床表现

  1、非阵发性交接区性心动过速的临床表现:  由于NPJT的频率为70~130次/分钟,所以对血流动力学无明显影响,患者大多无症状,少数人可能有心悸感觉;偶有患者当心律从窦性转为房室交接性心动过速时,感到咽痒不断咳嗽、心悸,待发作停止后症状消失。除基础心脏病的体征外,无其他特殊阳性体征。  2、非

室性心动过速的临床表现

  1.症状  室性心动过速发作时的临床表现并不一致。患者可出现心慌、胸闷、胸痛,黑蒙、晕厥,其临床特征是发病突然,经治疗或自限性突然消失,发作时病人突感心悸、心率加快、精神不安、恐惧、心前区不适,头或颈部发胀及跳动感。 非持续性室性心动过速的人通常无症状,仅在体检或24小时动态心电图中发现。  2

关于非阵发性室性心动过速的基本症状介绍

  1、症状  加速性室性自主心律虽称为心动过速,但其频率并不甚快,故对血流动力学无明显影响,因此,多数患者无明显自觉症状,患者的主要症状,体征大多系原发病的症状,体征。  2、体征  加速性室性自主心律的体格检查有以下特点:  (1)心率特点:心率一般为55~110次/min,比较规则,大多为60

简述阵发性心动过速的临床表现

  1.心率快,多在150~250次/分钟,节律规则。  2.心悸或胸内有强烈的心跳感。  3.多尿、出汗、呼吸困难。  4.持续时间长可导致严重循环障碍,引起心绞痛、头昏、晕厥,甚至心衰、休克。  5.突然发作又突然停止,在发作停止时,由于恢复窦性心律间歇太长,偶有发生昏厥者。  6.刺激迷走神经