《Science》子刊：紫杉醇“捧杀”癌细胞！
紫杉醇是乳腺癌治疗的基石。但是在临床应用中，只有大概半数的乳腺癌患者在紫杉醇治疗后能够达到缩小肿瘤病灶的效果。由于目前没有能够预测患者对紫杉醇敏感性的生物标志物，医生很难确定紫杉醇对乳腺癌患者是否有效。近日，由美国威斯康星大学麦迪逊分校Beth Weaver领导的研究团队在著名期刊《科学转化医学》上发表重要研究成果[1]。他们发现，染色体不稳定性 紫杉醇是乳腺癌治疗的基石 但是在临床应用中，只有大概半数的乳腺癌患者在紫杉醇治疗后能够达到缩小肿瘤病灶的效果。 由于目前没有能够预测患者对紫杉醇敏感性的生物标志物，医生很难确定紫杉醇对乳腺癌患者是否有效。 近日，由美国威斯康星大学麦迪逊分校Beth Weaver领导的研究团队在著名期刊《科学转化医学》上发表重要研究成果[1]。 他们发现，染色体不稳定性（CIN）水平高的乳腺癌患者对紫杉醇更敏感，因为紫杉醇可以进一步诱导癌细胞染色体的不稳定性，从而导致癌细胞死亡。 总的来......阅读全文
Science子刊：紫杉醇“捧杀”癌细胞！
紫杉醇是乳腺癌治疗的基石。但是在临床应用中，只有大概半数的乳腺癌患者在紫杉醇治疗后能够达到缩小肿瘤病灶的效果。由于目前没有能够预测患者对紫杉醇敏感性的生物标志物，医生很难确定紫杉醇对乳腺癌患者是否有效。近日，由美国威斯康星大学麦迪逊分校Beth Weaver领导的研究团队在著名期刊《科学转化医
《Science》子刊：紫杉醇“捧杀”癌细胞！
紫杉醇是乳腺癌治疗的基石。但是在临床应用中，只有大概半数的乳腺癌患者在紫杉醇治疗后能够达到缩小肿瘤病灶的效果。由于目前没有能够预测患者对紫杉醇敏感性的生物标志物，医生很难确定紫杉醇对乳腺癌患者是否有效。近日，由美国威斯康星大学麦迪逊分校Beth Weaver领导的研究团队在著名期刊《科学转化医学
《科学》子刊：紫杉醇“捧杀”癌细胞！
紫杉醇是乳腺癌治疗的基石。 但是在临床应用中，只有大概半数的乳腺癌患者在紫杉醇治疗后能够达到缩小肿瘤病灶的效果。 由于目前没有能够预测患者对紫杉醇敏感性的生物标志物，医生很难确定紫杉醇对乳腺癌患者是否有效。 近日，由美国威斯康星大学麦迪逊分校Beth Weaver领导的研究团队在著名期刊《
Science子刊揭示癌细胞不死的根源
来自杜克大学癌症研究所的研究人员利用七年时间，探究乳腺癌细胞耐受拉帕替尼(lapatinib)靶向性治疗的机制，揭示了一个从前未知的调控细胞死亡的分子网络。这一研究发现为攻克癌症耐药提供了一个新途径。相关研究发表在5月7日的《科学信号》(Science Signaling)杂志上。 在
Nature子刊：如果癌细胞杀不完，就让它永久休眠
癌症作为威胁人类健康的"头号杀手"，癌细胞是一类生命力极为顽强的细胞，它们通过分泌细胞因子来逃避机体免疫系统的追捕，通过不断增殖和扩散来扩展生存空间，并且能不断变异来免被一网打尽。这些特征使得癌症成为了最难治愈的疾病之一。 癌症的转移或扩散是癌症患者死亡的主要原因，绝大多数转移性癌症患者只能得
Science子刊有趣发现：癌细胞诱导出“网”
我们认为人类免疫系统是我们不可或缺的盟友，是防御所有入侵者的第一道防线，但是在某些情况下，癌细胞却能“策反”这些盟友，使其成为我们的敌人。 来自冷泉港实验室的一组研究人员发现中性粒细胞这种最常见的细胞，也是抗击细菌和其它入侵者的身体战士会被癌细胞“劫持”，并被用于癌症转移过程中，这一研究成果公
Science子刊：癌细胞和神经元的死亡刹车
来自北卡罗来纳州立大学医学院的研究人员发现，PARC/CUL9蛋白帮助神经元和脑癌细胞克服了导致大多数其他细胞死亡的生物化学机制。神经元的长期存活确保了随着年龄的增长我们大脑仍能正常的运作。而脑癌细胞的长期生存则促成了肿瘤生长以及扩散。 发表在《科学信号》（Science Signaling）
Science子刊：免疫系统如何对癌细胞视而不见
T细胞在我们的免疫系统对抗在体内可导致癌症产生的癌变细胞中发挥了巨大的作用。吞噬细胞和B细胞识别这些癌变细胞中的变化并激活T细胞，然后启动完整的破坏程序。这在很多情况下都很有效---除非癌细胞发生突变形成良好的伪装，这样它们就可逃避免疫系统而不会被检测到。 在一项新的研究中，来自德国弗赖堡大学
Science子刊：揭示人体细胞如何感知癌细胞！
关于细胞在面临癌变危险时如何向身体发出警报的新见解，可能为寻找治疗方法打开新的大门。 当免疫细胞处于压力或危险中时，它们可以发出警告信号。而科学家发现，正常细胞也具有免疫细胞的这一特征。 这种机制是人体去除老化细胞系统的一部分，是衰老过程的自然组成部分，被称为衰老。 研究人员表示，该系统还
Science子刊揭示：阻断癌细胞能量来源的新靶标
相比于正常细胞，癌细胞分裂无节制，且易于扩散、转移，所以需要消耗更多的葡萄糖。科学家们希望通过阻断它们的能量来源，从而对抗肿瘤。实现这一目标需要了解癌细胞利用葡萄糖的细节。近日，有研究表明，一种不被重视的转运蛋白在肺癌利用葡萄糖中发挥着重要作用。图片来源：USC Norris Comprehen
媒体评论：警惕“捧杀”中医
对中医的肆意贬损或全面进行否定，尽管对中医的继承和发扬十分有害，但很容易引起人们的警惕或者被识破。而另外一种阻碍中医发展的行为，却往往很容易被人们忽视。如对中医功能的任意夸大和吹嘘，在一些医疗广告和相关的文章中，把中医的治病方法说成无所不能，连世界上仍属于不治之症的疾病也能“攻克”。有的则称，由几十
“饿死”癌细胞为何总失败？Science子刊已破解谜题
新年伊始，“饿死癌细胞”领域成果频出！不久前，一篇Nature Medicine论文首次证实，一种新型化合物能够切断肿瘤氨基酸代谢通路，从而抑制肿瘤生长。而本月发表在Science子刊上的一项研究则首次揭示了为什么癌细胞不容易被“饿死”，并提出了一种新型疗法。 图片来源：网络 先前已
Science子刊：韩国新研究揭示癌细胞多药耐药机制
韩国科学技术研究院(KAIST)的研究人员已经确定了对一线化疗的获得性耐药转移到二线靶向治疗的机制，这种机制导致了癌症耐药的"多米诺效应"。他们的研究发表在近日的《Science Advances》上，该研究提出了一种新策略，用于改善对抗癌药物产生耐药性的患者的癌症治疗的二线疗法。 对癌症药物
Science子刊揭秘：癌细胞提升生存能力的“内部交流机制”
6月6日，《Science Signaling》期刊发表一篇题为“Intercellular transmission of the unfolded protein response promotes survival and drug resistance in cancer cells”的
人民日报：不要捧杀也无须棒杀院士
■不可否认，对院士制度的质疑体现了人们希望推动这个制度向更透明、更公开的方向发展，而理性客观的质疑显然更能发挥正能量的效用 两年一度的两院院士增选又引起了广泛关注。尤其是最近中科院、工程院将院士候选人名单公示，这种正常的程序行为却成为了舆论焦点。 焦点主要有两个：一个是工程院院士候选
Science子刊：细胞生长的开关
来自约翰霍普金斯大学的研究人员发现，一种已知能开启某些基因帮助细胞在低氧条件下生存的蛋白，也能减慢DNA新链复制速度由此阻止新细胞生长。研究人员认为，鉴于DNA复制和新细胞生长对于人体许多功能以及在癌症等疾病中的重要作用，这一研究发现具有广泛的意义。相关论文发表在2月12日的《科学信号》(Sci
Science子刊:脑瘤重磅疗法问世
昨天，美国前总统奥巴马罕见地在推特上写道：“约翰·麦凯恩是一名美国英雄，也是我见过的最勇敢的斗士之一。癌症根本不知道它面对的是怎样一名对手。约翰，让癌症见鬼去吧！”不到24个小时，这条推文收获了150万个“赞”。 麦凯恩是奥巴马在2008年美国大选中的竞选对手。一天前，他的办公室向外界宣布
Science子刊：利用基因缓解疼痛
伦敦大学学院(UCL)的研究人员发现，一种名为 FKBP51 的蛋白可以通过糖皮质激素信号调控小鼠的非急性疼痛感知。这一研究成果公布在2月10日的Science Translational Medicine杂志上。 疼痛问题不可小觑，这种不愉快的感觉和情绪方面的体验往往和实际或者潜在的伤害相联
Nature子刊：癌细胞的转移之路
在许多癌症中，癌细胞的扩散才是最致命的威胁。人们一直试图阻断癌细胞的转移途径，但目前的治疗方式效果并不理想。现在密歇根大学的科学家们，首次破译了促使癌细胞发生扩散的分子信息， 解析了促进癌细胞转移的分子机制。 科学家们一直知道，肿瘤能够招募间充质干细胞，而这也是癌转移难以被遏止的主要原
Cell子刊：让癌细胞走投无路
癌细胞是一群深谙变通之道的狡猾家伙，很难被堵在死胡同中。宾夕法尼亚大学的研究团队发现，抑制棕榈酰化（Palmitoylation）酶会使癌细胞对EGFR信号产生依赖。这项研究发表在本周的Molecular Cell杂志上，可以帮助人们更有效的治疗EGFR驱动的癌症（比如肺癌）。 脂类修饰是一种
Nature子刊：休眠癌细胞的苏醒
在经历了数年，乃至数十年的潜伏期后，是什么激活了休眠的播散性乳腺癌细胞?这一直是一个秘密，现在这一谜题得到了解答。来自美国能源部(DOE)劳伦斯伯克利实验室的研究人员确定了微脉管系统周围的微环境是休眠癌细胞的定居之所。当这些血管开始萌芽之时，内皮尖端细胞生成的小分子将休眠癌细胞转变为了转移性肿瘤
Science子刊：扩建DNA损伤应答网
Moffitt 肿瘤中心、南佛罗里达大学、杜克大学、约翰霍普金斯大学及一些其他研究机构联手进行了一项新研究，研究人员以BRCT蛋白为中心构建了更广泛的DNA损伤应答网络，发现了该系统中的一些新蛋白成员，为化疗敏化剂提供了新的作用目标。其中一些蛋白已经是现有药物的靶标，只是人们此前还没发现它们
Science子刊封面：救命的氧微粒
因为急性肺衰竭或气道阻塞而无法呼吸的患者需要另一种途径让氧气快速进入到他们的血液中，以避免心脏骤停和脑损伤。近日由波士顿儿童医院的研究人员领导的一个研究小组设计出了一种微小的充气微粒，能够被直接注入到血流中快速向血液供氧。 这种微粒由包绕一个微小氧气袋的单层脂质(脂肪酸分子)构成
Science子刊：多巴胺如何影响记忆功能？
作为一种神经递质，多巴胺主要负责大脑信息的传递，直接影响大脑情绪、感受。当多巴胺表达量上调会增加人的兴奋程度。已有研究证实，脑前额叶皮层的多巴胺对于记忆功能不可或缺。多巴胺会激活大脑与记忆相关的大脑回路，并抑制与干扰记忆相关的神经通路。 多巴胺如何影响记忆功能？ 之前的研究已经表明，当进入记
Science子刊揭示抑瘤诱饵miRNA
研究人员发现了导致横纹肌肉瘤和其他软组织肉瘤中一个关键肿瘤基因丧失的新机制。这些罕见的癌症主要累及儿童，往往治疗反应不佳。对于它们的病因还不是很清楚。 俄亥俄州立大学Arthur G. James综合癌症中心的研究人员说，了解这一机制有可能引导开发出针对这些恶性肿瘤的更有效的治疗。
Science子刊：用CRISPR攻克致命感染
Whitehead研究所的研究人员改进了CRISPR-Cas基因组编辑系统，使其能够全面操纵白色念珠菌（Candida albicans）的基因组，这一技术将帮助人们找到更多的新治疗靶标。 “这项研究是很有意义的，”领导这项研究的Gerald Fink教授说。“之前我们对这种致病菌的攻击策略并
Science子刊：肥胖，会直接损伤血管！
俗话说，一白遮三丑，一胖毁所有。肥胖不仅仅让你行动迟缓，颜值尽毁，还会引“病”上身。之前许多研究表明，与苗条的人相比，肥胖的人患心脏病的风险更高。 究竟脂肪是如何“伤害”心血管的呢？ 近日由英国牛津大学的研究团队发表在《Science Translational Medicine》上的一项研
Science子刊：缺觉如何影响肥胖？
流行病学研究表明，长期睡眠不足或者从事轮班工作的人发生肥胖、2型糖尿病的风险较高。其他研究表明，缺少睡眠与体重增长有关联。由骨骼肌和脂肪组织调控的代谢功能会受到睡眠和昼夜节律紊乱的不利影响。然而，到目前为止，睡眠不足本身是否会在组织水平上引起分子变化，从而增加不良体重上涨的风险还不得而知。 在
Science子刊：揭示一种调节癌细胞端粒维持长度的新机制
端粒是由非编码DNA组成的染色体末端。当正常细胞分裂时，它们的端粒会变短，直到细胞不能再分裂。然而，癌细胞可以保持其端粒的长度，通过激活两种过程---端粒酶或端粒延伸替代（alternative lengthening of telomeres, ALT）通路---中的一种来无限期地延长其寿命。
Cell子刊揭秘癌细胞增殖的背后
失去控制及持续性的细胞分裂是癌症的一个标志。一种特异的过度活化蛋白质与这一功能障碍有关。来自洛桑联邦理工学院的科学家们发现了在健康细胞中调控这一蛋白质活性的复杂机制。研究论文发表在8月8日的《分子细胞》(Molecular Cell)杂志上。 肿瘤学家们将焦点放在了STAT3蛋白上，其