科学家发现可通过诱导细胞焦亡以增强肿瘤免疫治疗疗效
近日，武汉大学研究团队在《Advanced Science》发表题为“Microenvironment-ResponsiveProdrug-InducedPyroptosis BoostsCancerImmunotherapy” 的论文。该团队开发了一种新型化疗—光动力联合治疗方案以增强肿瘤免疫治疗的疗效。 免疫检查点阻断方法已被广泛应用于肿瘤临床治疗，但肿瘤抗原的缺乏及未能有效地启动适应性免疫是导致免疫治疗效果欠佳的重要原因。焦亡是程序性细胞死亡的一种方式，其可产生大量炎性因子，并释放肿瘤抗原及启动适应性免疫反应。然而目前能有效诱发焦亡的方法较少，常规的化疗、光动力法诱导焦亡能力有限，并且具有较大的毒副作用。 该团队研发的新型的化疗—光动力联合治疗方案可通过形成一类新型工程化纳米胶束体系，可显著提高传统化疗药物与光敏剂的肿瘤靶向性，能够在肿瘤部位大量聚集，而在正常部位分布较少，从而避免了全身的毒副作用。此外，纳米胶束富......阅读全文
Advanced－Science：通过诱导细胞焦亡增强肿瘤免疫治疗疗效
近日，武汉大学研究团队在《Advanced Science》发表题为“Microenvironment-ResponsiveProdrug-InducedPyroptosis BoostsCancerImmunotherapy” 的论文。该团队开发了一种新型化疗—光动力联合治疗方案以增强肿瘤免疫
科学家发现可通过诱导细胞焦亡以增强肿瘤免疫治疗疗效
近日，武汉大学研究团队在《Advanced Science》发表题为“Microenvironment-ResponsiveProdrug-InducedPyroptosis BoostsCancerImmunotherapy” 的论文。该团队开发了一种新型化疗—光动力联合治疗方案以增强肿瘤免疫
科学家发现可通过诱导细胞焦亡以增强肿瘤免疫治疗疗效
近日，武汉大学研究团队在《Advanced Science》发表题为“Microenvironment-ResponsiveProdrug-InducedPyroptosis BoostsCancerImmunotherapy” 的论文。该团队开发了一种新型化疗—光动力联合治疗方案以增强肿瘤免疫
同样的焦亡，不一样的肿瘤免疫治疗
近日，武汉大学研究团队在《Advanced Science》发表题为“Microenvironment-ResponsiveProdrug-InducedPyroptosis BoostsCancerImmunotherapy” 的论文。该团队开发了一种新型化疗—光动力联合治疗方案以增强肿瘤免疫
研究揭示细胞焦亡的抗肿瘤免疫功能
3月11日，北大化院应用化学系刘志博研究团队和北京生命科学研究所邵峰研究团队共同于《自然》杂志在线刊文，揭示少部分的肿瘤细胞发生焦亡，就足以有效调节肿瘤免疫微环境，进而激活T细胞介导的抗肿瘤免疫反应。 该发现为肿瘤免疫治疗药物研发提供了新的思路，Gasdermin家族蛋白也成为潜在的肿瘤免疫治
邵峰院士：诱导细胞焦亡是肿瘤治疗新“风标”
“不管是细胞焦亡还是细胞凋亡，在细胞层面，其最终结果都是细胞死亡。但是在机体层面，两者所带来的影响是完全不一样的。”近日，中国科学院院士邵峰在接受《医学科学报》采访时表示。 细胞焦亡又称细胞炎性坏死，是一种程序性细胞死亡，表现为细胞的不断胀大和最终细胞膜的破裂；这个过程会伴随着细胞内容物的大量
邵峰院士：诱导细胞焦亡是肿瘤治疗新“风标”
“不管是细胞焦亡还是细胞凋亡，在细胞层面，其最终结果都是细胞死亡。但是在机体层面，两者所带来的影响是完全不一样的。”近日，中国科学院院士邵峰在接受《医学科学报》采访时表示。 细胞焦亡又称细胞炎性坏死，是一种程序性细胞死亡，表现为细胞的不断胀大和最终细胞膜的破裂；这个过程会伴随着细胞内容物的
αKG诱导肿瘤细胞焦亡的新通路被发现
细胞命运与细胞中的代谢稳态密切相关。α-酮戊二酸（α-KG，α-ketoglutarate）不仅是三羧酸（TCA）循环中的重要代谢产物，在脂质合成、氧化应激、蛋白质修饰和细胞死亡等生理过程中也具有重要的调控作用。目前，已经发表的一些研究表明α-KG具有潜在的抗肿瘤作用。然而，α-KG在细胞焦亡中
肿瘤细胞焦亡诱导剂——铜菌绿素纳米片
细胞焦亡是肿瘤免疫治疗的新风向标。它的特征是肿瘤细胞在药物的作用下，呈现跨膜孔、细胞肿胀和溶解等现象，导致炎症因子和细胞内容物的释放，引发强烈炎症，激活抗肿瘤免疫原性，抑制肿瘤生长和转移。目前，研究发现，化疗药物等可诱导肿瘤细胞焦亡，而其导致的非特异性细胞焦亡，对正常细胞也有伤害，存在严重的生物
细胞凋亡与细胞焦亡区别在哪？
1、概念（1）细胞焦亡（Pyroptosis）细胞焦亡是一种炎症程序性细胞死亡，由各种病理刺激引发，如中风、心脏病发作、癌症、微生物感染等。其它已知类型的程序性细胞死亡包括凋亡和坏死。研究发现，细胞焦亡依赖于caspase-1，这从根本上将细胞焦亡与其它细胞死亡途径区分开来。由于caspase-1是
细胞凋亡、细胞坏死和细胞焦亡如何鉴别？
细胞凋亡的检测方法有很多，下面给大家介绍常用的形态学检测方法。光学显微镜和倒置显微镜凋亡细胞的主要特征为核染色质致密深染，形成致密质块，有时可碎裂。在HE染色的组织切片中细胞体积缩小，胞质致密、嗜酸性染色增强，并可形成凋亡小体。在组织中凋亡细胞常以分散单个形式存在，凋亡细胞与周围细胞分离，不引起炎症
细胞焦亡作用机理研究获进展
复旦大学生命科学学院李继喜课题组在炎性坏死（细胞焦亡）作用机理研究方面取得重要进展。相关成果日前发表于美国《国家科学院院刊》。 细胞焦亡是机体在感知病原微生物侵染后启动的免疫防御反应，在拮抗和清除病原感染危险信号中起着重要作用。细胞焦亡本质上是由GSDMD（gasdermin D）蛋白介导
邵峰：GSDME诱导细胞凋亡向细胞焦亡转变
对癌症患者施用的化学疗法会产生各种不良副作用，例如组织损伤、免疫力下降和体重减轻。降低这些副作用可以改善患者的生活质量，并且可能提高治疗成功率。 随着对化疗毒性深入了解，科学家最新聚焦 gasdermin，它是一种通常见于上皮细胞、造血细胞和许多其他具有免疫防御功能的组织中的蛋白质家族。已
邵峰系统介绍细胞焦亡的分子机制
gasdermins是最近发现的致孔蛋白效应蛋白家族，可引起膜通透性和细胞凋亡，这是一种裂解性促炎性细胞死亡。 gasdermins含有通过柔性接头连接的细胞毒性N末端结构域和C末端阻遏物结构域。 这两个结构域之间的蛋白水解切割释放了对细胞毒性结构域的分子内抑制作用，使其能够插入细胞膜并形成大的
LPS诱导细胞焦亡需要加ATP吗
LPS诱导细胞焦亡需要加ATP单核细胞渗出血管，进入组织和器官后，可进一步分化发育成巨噬细胞，成为机体内吞噬能力最强的细胞。巨噬细胞在不同组织中的名称不同：在肺里称“肺巨噬细胞”；在神经系统里称为“小神经胶质细胞”；在骨里则称为“破骨细胞”。 单核-巨噬细胞是对他。在ERDAS LPS下生成DEM和
Nature丨坏死性凋亡及细胞焦亡
细胞凋亡是多细胞生物中发生的程序性细胞死亡的一种形式。 生化事件导致特征性的细胞变化和死亡。这些变化包括起泡，细胞收缩，核碎裂，染色质浓缩，染色体DNA碎裂等。坏死性凋亡是程序性形式的坏死或炎性细胞死亡，坏死性凋亡被很好地定义为一种病毒防御机制，允许细胞在病毒caspase抑制剂的存在下以cas
caspase11切割gasderminD引发“细胞焦亡”
炎性caspase家族蛋白——包括caspase1,4,5，11（其中4,5存在于人中），对于免疫反应的信号传递起到了关键的作用。它们是组成"炎症小体"（inflammasome）的重要元件，后者介导了多种促炎性分子（pro-IL-1beta，pro-IL-18）的表达与分泌。 炎性caspa
LPS诱导细胞焦亡需要加ATP吗
LPS诱导细胞焦亡需要加ATP单核细胞渗出血管，进入组织和器官后，可进一步分化发育成巨噬细胞，成为机体内吞噬能力最强的细胞。巨噬细胞在不同组织中的名称不同：在肺里称“肺巨噬细胞”；在神经系统里称为“小神经胶质细胞”；在骨里则称为“破骨细胞”。 单核-巨噬细胞是对他。在ERDAS LPS下生成DEM和
理化所在特异性诱导肿瘤细胞焦亡纳米药物研究中获进展
细胞焦亡是肿瘤免疫治疗的新风向标。它的特征是肿瘤细胞在药物的作用下，呈现跨膜孔、细胞肿胀和溶解等现象，导致炎症因子和细胞内容物的释放，引发强烈炎症，激活抗肿瘤免疫原性，抑制肿瘤生长和转移。目前，研究发现，化疗药物等可诱导肿瘤细胞焦亡，而其导致的非特异性细胞焦亡，对正常细胞也有伤害，存在严重的生物
细胞焦亡进化起源研究获新进展
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/9/508150.shtm近日，华东理工大学生物工程学院、生物反应器工程国家重点实验室教授刘琴课题组在细胞焦亡进化起源方面取得重要进展，首次在模式动物水螅中解析了动物界中祖先细胞焦亡信号通路并揭示其保守的抗感染
Science：揭示富马酸盐阻断细胞焦亡机制
2020年8月24日讯/生物谷BIOON/---2001年，Cookson等人首次使用pyroptosis来形容在巨噬细胞中发现的caspase-1依赖性细胞死亡方式。细胞焦亡（pyroptosis）经证实是一种新的程序性细胞死亡方式，其特征为依赖于半胱天冬酶-1(caspase-1)，并伴有大
复旦大学细胞焦亡作用机理研究获进展
复旦大学生命科学学院李继喜课题组在炎性坏死（细胞焦亡）作用机理研究方面取得重要进展。相关成果日前发表于美国《国家科学院院刊》。 细胞焦亡是机体在感知病原微生物侵染后启动的免疫防御反应，在拮抗和清除病原感染危险信号中起着重要作用。细胞焦亡本质上是由GSDMD（gasdermin D）蛋白介导的细
碳酸酐酶IX锚定的铼光敏剂诱导细胞焦亡激活抗肿瘤免疫
为达到良好的抗肿瘤免疫效果，理想的抗肿瘤治疗不仅要破坏原发肿瘤，还要提高肿瘤微环境的免疫原性。近年来，光动力治疗(PDT)被证明也能产生免疫刺激，但肿瘤组织缺氧及极低的免疫原性严重制约了PDT过程中适应性免疫的充分激活。故此，迫切需要开发在缺氧条件下仍具有较高的光动力效率、并能有效增强肿瘤免疫原
细菌效应蛋白拮抗宿主细胞焦亡通路机理获揭示
细胞焦亡作为机体重要的天然免疫反应，在拮抗和清除病原菌感染中发挥关键作用。当革兰氏阴性菌侵入宿主细胞后，其外膜的重要病原分子模式LPS（脂多糖，也称内毒素）会被宿主细胞内的天然免疫受体caspase-4/5/11识别，LPS激活的caspase-4/5/11会进一步切割活化焦亡蛋白GSDMD释
细菌效应蛋白拮抗宿主细胞焦亡通路机理获揭示
细胞焦亡作为机体重要的天然免疫反应，在拮抗和清除病原菌感染中发挥关键作用。当革兰氏阴性菌侵入宿主细胞后，其外膜的重要病原分子模式LPS（脂多糖，也称内毒素）会被宿主细胞内的天然免疫受体caspase-4/5/11识别，LPS激活的caspase-4/5/11会进一步切割活化焦亡蛋白GSDMD释
细胞炎性坏死（细胞焦亡）的关键分子机制成功解析
细胞炎性坏死（细胞焦亡，pyroptosis）是近年来发现并证实的一种新的程序性细胞死亡方式，是机体在感知病原微生物浸染后启动的免疫防御反应，在拮抗和清除病原感染以及内源危险信号中发挥重要作用。过度的细胞焦亡会诱发多种自身炎症性和自身免疫性疾病，最新研究显示艾滋病的发生和细胞焦亡有关。细胞焦亡被
研究揭示结核分枝杆菌抑制细胞焦亡的重要机制
结核病（tuberculosis，TB）是由结核分枝杆菌（M. tuberculosis，Mtb）感染引起的一类重大慢性传染病。据世界卫生组织报道，2020年全球有近990万新发TB患者，并有约151万人因TB感染导致死亡。中国科学院微生物研究所刘翠华团队长期致力于Mtb与宿主互作机制方面的研究，近
LN229人胶质瘤细胞凋亡和细胞焦亡的比较
细胞凋亡和细胞焦亡的比较1、概念（1）细胞焦亡（Pyroptosis）细胞焦亡是一种炎症程序性细胞死亡，由各种病理刺激引发，如中风、心脏病发作、癌症、微生物感染等。其它已知类型的程序性细胞死亡包括凋亡和坏死。 研究发现，细胞焦亡依赖于caspase-1，这从根本上将细胞焦亡与其它细胞死亡途径区
中国本土科学家首获肿瘤免疫学界顶级大奖——威廉·科利奖
2022年9月27日，美国纽约癌症研究所（Cancer Research Institute）将2022年度威廉·科利奖（William B. Coley Award）授予北京生命科学研究所邵峰院士（炎明生物联合创始人），哈佛医学院Judy Lieberman和Hao Wu，基因泰克Vishva
Nature：比凋亡更快！邵峰院士团队发现细胞焦亡新机制
细胞焦亡（pyroptosis）是一种最近发现的细胞程序性死亡方式。相比于细胞凋亡（apoptosis），细胞焦亡发生的更快，并会伴随大量促炎症因子的释放。 来自北京生命科学研究所（NIBS）、同时也是药明康德生命化学研究奖得主的邵峰院士首次揭示和阐明了细胞焦亡的机制。他的团队发现，半胱天冬酶