科学家在阿尔兹海默症发展进程研究中取得新突破
阿尔茨海默症（AD）是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。已有研究表明，这一神经退行性疾病与两种在大脑中异常累积的蛋白有关：Tau蛋白和β-淀粉样蛋白（Aβ）。多年来，研究者针对两种毒蛋白的毒性作用形式进行了大量的研究，“跨神经元传播”、“连锁反应”等已成为当前主流的推断。解析毒蛋白的聚集、传播机制，一直是该领域的难点。 近日，剑桥大学和哈佛大学的联合研究团队首次使用人类数据来量化导致AD的疾病进展速率，研究发现与传统认知截然不同的是，导致AD的毒蛋白不是起始于大脑中单个位置进行而传播并引发脑细胞死亡的连锁反应，而是早期就分散在大脑不同区域局部复制，并随着时间的推移不断扩增的。该研究发现通过干预区域之间的毒蛋白的传播对AD治疗作用甚微，而限制毒蛋白的局部复制才是可能控制蛋白异常累积的最佳策略，有助于开发AD的新疗法。 相关研究结果以“In vivorate-determining steps of tau se......阅读全文
科学家找到可能触发阿尔兹海默症记忆衰退机关
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/1/492652.shtm 科技日报讯 （记者刘园园）记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对
科学家发现或导致阿尔兹海默症的蛋白质
科学家们找到了一种可能在阿尔兹海默症发病过程中发挥重要作用的蛋白质，这一发现可能有助于找到治疗这种疾病的方法。 研究人员在科学转化医学期刊上发表的报告中说，这种蛋白质叫做GPR3。 对一些阿尔兹海默症患者的脑解剖结果显示了高含量的GPR3。在对患阿尔兹海默症的老鼠进行的试验中，清除GPR3
分析阿兹海默症的病因
该病可能是一组异质性疾病,在多种因素（包括生物和社会心理因素）的作用下才发病。从研究来看,该病的可能因素和假说多达30余种,如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。下列因素与该病发病有关： 1.家族史 绝大部分的流行病学研究都提示,家族史是该病的危险因素
JACS：新研究有助于阿兹海默症的早期诊断
近日，来自莱斯大学的研究人员开发了一种新的方法，能够追踪阿尔茨海默氏病发病时可溶性淀粉样β多肽聚集体的形成。 根据文章作者AngelMartí的说法，他们开发了一种基于钌的荧光复合物，该复合物与可溶性寡聚淀粉样β肽结合并标记它们。这一手段使得研究人员可以轻松追踪B淀粉样多肽随时间增长的进度。相
《Nature－Genetics》发现两个新基因与阿尔兹海默症有关
Cardiff大学医学院的Rebecca Sims博士表示：“除了识别出两个影响阿尔兹海默症（AD）风险的基因以外，我们还揭示了与疾病发展进程密切相关的其他基因和蛋白质网络。这些特殊基因说明大脑中的免疫细胞对疾病的发生发展具有因果作用，它们也是潜在的优质治疗靶点。” 研究负责人Rosa San
Nat－Neurosci－∣－环状RNA或可成为阿尔兹海默症的临床新指标
阿尔茨海默症（Alzheimer’s disease，AD）是世界卫生组织公认的全球公共卫生重点。AD是一种由多种原因引起的、不可逆转的神经退行性疾病，是痴呆中最常见的一种类型，主要表现为进行性记忆丧失、认知功能障碍、注意力散漫、情感障碍、人格变化等特点，在疾病的最后阶段，患者表现为卧床不起，需
阿尔茨海默症研究进展（药物篇，中）
在研项目：中枢神经系统疾病(阿尔茨海默症和帕金森病)药物研发包括靶点化药以及上市化学药和中药的二次开发。续上文。2.治疗治疗药物方面，早发现早治疗AD目前被大多数人接受为最有可能有效帮助的AD病人的策略。随着Aβ PET显像示踪剂美国药监局批准上市和Tau PET显像示踪剂的批准临床研究，大药企开始
延缓阿尔茨海默症的新希望
研究人员结合小鼠模型研究和阿尔茨海默症患者死后的大脑样本分析，发现单次中重度创伤性颅脑损伤TBI能破坏负责调控阿尔茨海默症相关酶的蛋白，文章发表在Journal of Neuroscience杂志上。研究人员发现了一个复杂的机制，会导致创伤后大脑BACE1酶水平的急剧升高。这一研究成果有
治疗阿尔兹海默病又出医工交叉新成果
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/4/498094.shtm近日，山东大学晶体材料国家重点实验室教授刘宏团队开发了一种可以诱导神经干细胞快速向胆碱能神经元分化的双功能叶酸钙纳米颗粒，有望用于阿尔兹海默病治疗。该研究成果发表于国际期刊《先进功能材
阿尔茨海默氏症发病进程有望延缓
4月7日，记者从上海交大医学院获悉，该院药理学和化学生物学系高小玲课题组设计并率先构建了仿生脂蛋白纳米药物，可用于降低脑内β淀粉样蛋白沉积，延缓阿尔茨海默氏症的疾病进程。美国化学会《ACS纳米》杂志发表了该成果，并刊登了国际知名纳米医学专家、以色列特拉维夫大学教授Dan Peer为此撰写的述
阿尔兹海默症相关tau蛋白在大脑中扩散，竟因为年龄？
麻省总医院(MGH)研究人员的一项研究发现，阿尔兹海默症相关蛋白tau在大脑中传播是由大脑本身老化的因素促成的，而不是由神经元表达该蛋白的时间长短决定的。他们发表在《Science Advances》上的研究为确定这些因素奠定了基础，而这些因素反过来又可能导致新的治疗策略。图片来源：Dr. Su
学者揭示阿尔兹海默症的遗传新机制
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/9/509442.shtm阿尔兹海默症（AD）是常见的神经退行性疾病。遗传学研究发现了数千个与阿尔兹海默症风险相关的遗传位点。然而由于发病机制复杂以及大部分跟阿尔兹海默症风险关联位点存在于基因组非编码区的顺式调
Scientific－Rep：铜或可保护个体抵御阿尔兹海默症
近日，来自英国基尔大学的研究者通过研究揭示，铜不仅仅可以帮助个体的大脑抵御β-淀粉样蛋白形成这折叠片，而且铜也直接参与了阿尔兹海默症患者大脑中衰老斑的形成。 研究揭示，大脑中低水平的铜可以促进某种特定机制的发生，这种机制就是在阿尔兹海默症疾病中，β淀粉样蛋白可以以衰老斑的形式存在。
新药或可改善阿尔兹海默症或其他脑部疾病
神经病理学中心的Armin Giese教授和研究人员分析了一种新的物质，可以作为一个原型发展的药物来治疗阿尔茨海默氏症和其他脑部疾病。该物质被称为“anle138b”，这种物质可以改善小鼠疾病症状并提高它们的认知。科学家们报告这些发现在《Acta Neuropathologica》杂志上。 “
适量饮酒或有益于阿尔兹海默症患者
一项最新研究指出，每天适量的酒精摄入或有益于阿尔兹海默症患者。每日饮用两至三个单位量酒精饮品的阿尔兹海默症患者，比那些滴酒不沾或酗酒的病患都或将寿命更长。 此项研究由哥本哈根大学科学家主导，研究成果在英国医学杂志公开专栏 （British Medical Journal Open）上刊登。
Cell：发现抑制阿尔兹海默症蛋白聚集的通路
圣犹大儿童研究医院的科学家们发现了一种像洗车一样的方法，可以防止与阿尔兹海默症相关的有毒蛋白质的积聚。该报告于近日发表在Cell。 这项在小鼠阿尔兹海默症模型中进行的研究为治疗这种慢性神经退行性疾病提供了一个可能的新方法，它是美国的第六大死因。这种新发现的途径也有助于调节炎症，所以这项发现可能
揭秘阿尔兹海默症的新机制：血管生成
塞维里生物医学研究所(IBiS)的研究人员发现了阿尔茨海默病的一种新机制，这种机制破坏了淀粉样斑块周围的血管，这是该疾病的特征之一。这项研究发表在国际期刊《Nature Communications》上，由IBiS神经元维持机制小组的Alberto Pascual博士的实验室领导，主要由Marí
辉瑞宣布关闭阿尔兹海默症和帕金森新药开发
导读： 据《华尔街日报》最新消息，制药巨头辉瑞公司星期六表示将停止阿尔兹海默症和帕金森治疗药物的发现与研究，其认为这种行为徒劳且成本昂贵。为此，大约有300人将被裁员。 据《华尔街日报》最新消息，制药巨头辉瑞公司星期六表示将停止阿尔兹海默症和帕金森治疗药物的发现与研究，其认为这种行为徒劳且成本
昆明动物所在阿尔茨海默病研究中取得进展
阿尔茨海默病（AD），俗称老年痴呆，是发生在老年期的一种最常见的神经退行性疾病，主要的临床表现为认知和记忆功能逐渐丧失。AD的发病率随着年龄增长而显著增加。随着人口老龄化进程的加剧，全世界AD患者数量目前正在急剧增长。我国是世界上老年人口最多的国家，有着数量最多的AD患者，社会经济负担日趋沉重。
组织透明化与锘海LS18在阿尔兹海默病研究中的应用
每年的9月21日是“世界阿尔茨海默病日”。目前，全世界约有4000万痴呆症患者，其中大部分为阿尔兹海默病（Alzheimer’s Disease, 简称为AD）患者。我国约有1000万AD患者，存在高患病率、低知晓率、低诊断率和低治疗率的“一高三低”状况。 细胞外β淀粉样蛋白沉积和细胞内tau蛋白磷
JCB:耶鲁研究者发现溶酶体转运失常导致阿尔兹海默症
溶酶体在细胞内起着分解“废物”的作用。最近，耶鲁大学的科学工作者确信他们已经发现这些“垃圾回收站”是如何引起阿尔兹海默症淀粉样斑块的：神经元的溶酶体转运过程非常重要，如果这个转运过程出错的话，溶酶体会在β-淀粉样蛋白沉淀导致轴突胀大的神经细胞里逐步增多，此项研究发表在JCB上。 当细胞溶酶体从
－施一公院士PNAS发表阿尔兹海默症最新研究成果
阿尔茨海默氏症是一种发病率最高，危害最大的中枢神经系统退变性疾病。膜内蛋白酶γ-分泌酶在这一疾病的发生发展中起着重要的作用。现在来自清华大学的研究人员揭示出了γ-分泌酶组件nicastrin的晶体结构，这为理解γ-分泌酶的组装及工作机制，以及阿尔茨海默氏症的发病机理提供了重要线索。研究结果发表
喝酒伤脑？最新研究：酒精或可增加阿尔兹海默症风险
2017年，ASCO正式声明酒精是明确的致癌因素，全球约有5-6%的癌症发病和死亡是由酒精直接引起的。现在，来自于伊利诺伊大学的科学家们发现，除了癌症，喝酒可能还会增加阿尔兹海默症的发生概率。图片来源：Pixabay 这一研究发表在《Journal of Neuroinflammation》期
阿尔兹海默病争议药物被放弃
·渤健宣布将停止阿尔兹海默病治疗药物Aduhelm的开发和商业化，为相同科学机制的Leqembi的开发腾出资源。渤健还将加速开发靶向tau蛋白的反义寡核苷酸疗法BIIB080和口服小分子抑制剂BIIB113。 曾为阿尔兹海默病治疗领域带来曙光的Aduhelm在上市三年后被放弃。 当地时间20
阿尔兹海默病的临床表现
1.症状表现： AD通常隐袭起病，慢性持续进展性病程。AD患者具有认知功能减退、精神行为症状和社会生活功能减退等，符合痴呆的一般规律。 1)轻度AD：以近事记忆障碍为主，学习能力下降，语言能力受损。不能合理地理财、购物，基本生活尚能自理。早期可见抑郁、焦虑和淡漠等症状。 2）中度AD：近事
阿尔兹海默病争议药物被放弃
·渤健宣布将停止阿尔兹海默病治疗药物Aduhelm的开发和商业化，为相同科学机制的Leqembi的开发腾出资源。渤健还将加速开发靶向tau蛋白的反义寡核苷酸疗法BIIB080和口服小分子抑制剂BIIB113。曾为阿尔兹海默病治疗领域带来曙光的Aduhelm在上市三年后被放弃。当地时间2024年1月3
－Nature：阿尔茨海默氏症研究重大突破
一个创新性的实验室培养系统第一次成功地再现了阿尔茨海默氏症形成全过程的一些事件。利用他们开发的这一系统，来自麻省总医院（MGH）遗传和衰老研究部门的研究人员现在提供了首个明确的证据支持这一假说：即大脑中β-淀粉样斑块沉积是导致这一破坏性神经退行性疾病的级联反应的第一步。他们还确定了一种酶在这一过
关于阿兹海默症的脑脊液检测
脑脊液细胞计数、蛋白质、葡萄糖和蛋白电泳分析：血管炎、感染或脱髓鞘疾病疑似者应进行检测。快速进展的痴呆患者应行14-3-3蛋白检查,有助于朊蛋白病的诊断。 脑脊液β淀粉样蛋白、Tau蛋白检测：AD患者的脑脊液中β淀粉样蛋白（Aβ42）水平下降（由于Aβ42在脑内沉积,使得脑脊液中Aβ42含量减
简述阿兹海默症的脑电图检查
AD的EEG表现为α波减少、θ波增高、平均频率降低的特征。但14%的患者在疾病早期EEG正常。EEG用于AD的鉴别诊断,可提供朊蛋白病的早期证据,或提示可能存在中毒-代谢异常、暂时性癫痫性失忆或其他癫痫疾病。
Neurology：嗅觉失灵，诊断阿尔兹海默症的新方法
当你开始失去记忆时，为时已晚，那是因为阿尔兹海默症对你造成的脑损伤可能已经长达20年，这也是为什么科学家如何实现对这个疾病进行早期诊断如此感兴趣。科学家们相信简单的气味鉴别实验可以帮助他们鉴定阿尔兹海默症。 “尽管阿尔兹海默症的治疗方法一直没找到，但是，如果我们能把发病时间延迟5年，我们就能让