研究揭示线粒体功能影响非酒精性肝炎NASH快速发生
非酒精性脂肪肝（NAFLD）包括一系列肝损伤，从单纯脂肪变性到非酒精性肝炎（NASH），后者可发展为肝硬化和肝癌（HCC）。目前，NAFLD缺乏有效的治疗药物。除非存在继发性饮食或化学肝毒性损伤，常用的遗传小鼠模型不会自发进展到肝纤维化、硬化和肝癌。因此，创造严重疾病表型（如纤维化和HCC）快速进展的遗传模型，对于理解该疾病的发病致病机制以及评估抗NASH和抗纤维化候选药物的治疗潜力巨大。 在磷脂合成途径中，磷脂酸（PA）可作为甘油三酯和磷脂酰肌醇（PI）的共同前体，其下游的代谢调控决定脂类代谢的流向。中国科学院遗传与发育生物学研究所黄勋实验室前期研究表明，胞嘧啶二脂酰甘油合成酶（CDP-DAG synthase，CDS）将磷脂酸（PA）从合成甘油三酯转到合成磷脂酰肌醇，调控脂类存贮过程向胰岛素信号通路介导的细胞生长过程的转化（Liu et al, PLoS Genetics, 2014）。黄勋实验室最新研究发现，小鼠CD......阅读全文
Cds2调节线粒体磷脂含量和功能影响非酒精性肝炎NASH
非酒精性脂肪肝（NAFLD）包括一系列肝损伤，从单纯脂肪变性到非酒精性肝炎（NASH），后者可发展为肝硬化和肝癌（HCC）。目前，NAFLD缺乏有效的治疗药物。除非存在继发性饮食或化学肝毒性损伤，常用的遗传小鼠模型不会自发进展到肝纤维化、硬化和肝癌。因此，创造严重疾病表型（如纤维化和HCC）快速
研究揭示线粒体功能影响非酒精性肝炎NASH快速发生
非酒精性脂肪肝（NAFLD）包括一系列肝损伤，从单纯脂肪变性到非酒精性肝炎（NASH），后者可发展为肝硬化和肝癌（HCC）。目前，NAFLD缺乏有效的治疗药物。除非存在继发性饮食或化学肝毒性损伤，常用的遗传小鼠模型不会自发进展到肝纤维化、硬化和肝癌。因此，创造严重疾病表型（如纤维化和HCC）快速
Cds2调节线粒体磷脂和线粒体影响非酒精性肝炎NASH发生
非酒精性脂肪肝（NAFLD）包括一系列肝损伤，从单纯脂肪变性到非酒精性肝炎（NASH），后者可发展为肝硬化和肝癌（HCC）。目前，NAFLD缺乏有效的治疗药物。除非存在继发性饮食或化学肝毒性损伤，常用的遗传小鼠模型不会自发进展到肝纤维化、硬化和肝癌。因此，创造严重疾病表型（如纤维化和HCC）快速进展
日本发现糖尿病治药SGLT2阻滞剂－能延缓抑肝癌发病及恶化
日本九州大学与东京医科齿科大学等高校研究团队通过对小鼠的研究发现，临床上用于治疗２型糖尿病的阻滞剂SGLT2坎格列净能延缓抑制非酒精脂肪肝炎及肝癌的发病及恶化。该成果发表于国际科学杂志《Scientific Reports》电子版上。 非酒精性脂肪肝（NAFLD）是代谢综合症在肝脏的一种表现
日本发现糖尿病治药SGLT2－能延缓抑制肝癌的发病及恶化
日本九州大学与东京医科齿科大学等高校研究团队通过对小鼠的研究发现，临床上用于治疗２型糖尿病的阻滞剂SGLT2坎格列净能延缓抑制非酒精脂肪肝炎及肝癌的发病及恶化。该成果发表于国际科学杂志《Scientific Reports》电子版上。 非酒精性脂肪肝（NAFLD）是代谢综合症在肝脏的一种表
日本团队发现糖尿病治药SGLT2阻滞剂
日本九州大学与东京医科齿科大学等高校研究团队通过对小鼠的研究发现，临床上用于治疗２型糖尿病的阻滞剂SGLT2坎格列净能延缓抑制非酒精脂肪肝炎及肝癌的发病及恶化。该成果发表于国际科学杂志《Scientific Reports》电子版上。 非酒精性脂肪肝（NAFLD）是代谢综合症在肝脏的一种表
新药DT109成功治疗动物模型的脂肪肝疾病
一种新发现的氨基酸化合物被发现成功地治疗了非人类灵长类动物的非酒精性脂肪肝，代表着向开发这种迅速蔓延的健康状况的首个人类治疗方法迈出了重要一步。密歇根医学院的科学家们已经开发了DT-109，一种基于甘氨酸的三肽，作为一种治疗被称为非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的严重形式的脂肪肝的方法。NASH会
非酒精性脂肪性肝病的病因及特点
病因 NAFLD分原发性和继发性两大类，前者与胰岛素抵抗和遗传易感性有关，而后者则由某些特殊原因所致。营养过剩 所致体重增长过快和体重过重，肥胖、糖尿病、高脂血症等代谢综合征相关脂肪肝，以及隐源性脂肪肝均属于原发性NAFLD范畴；而营养不良、全胃肠外营养、减肥手术后体重急剧下降、药物/环境和
非酒精性脂肪性肝病的病因与特点
病因 NAFLD分原发性和继发性两大类，前者与胰岛素抵抗和遗传易感性有关，而后者则由某些特殊原因所致。营养过剩 所致体重增长过快和体重过重，肥胖、糖尿病、高脂血症等代谢综合征相关脂肪肝，以及隐源性脂肪肝均属于原发性NAFLD范畴；而营养不良、全胃肠外营养、减肥手术后体重急剧下降、药物/环境和
研究揭示关键酶分子调控NASH中的肝损伤
在美国，多达12％的成年人患有非酒精性脂肪性肝炎（NASH），这是一种恶性疾病，可能导致肝硬化或肝癌。在最近一项研究中，加利福尼亚大学圣地亚哥分校医学院的研究人员揭示了NASH发病过程中肝细胞死亡的分子途径，并有效抑制了NASH小鼠模型中的肝损伤严重性。 加州大学圣地亚哥分校糖尿病与代谢健康研
溶血磷脂酸的相关介绍
溶血磷脂酸（lysophosphatidic acids，LPA）是迄今发现的一种最小、结构最简单的磷脂,它是真核细胞磷脂生物合成早期阶段的关键性前体。 甘油磷脂代谢的中间产物.60年代初,Vogt等人在实验中观察到,LPA能够引起兔离体肠平滑肌收缩.这一现象使人们认识到LPA不仅仅是生物膜的
磷脂酸的结构和定义
中文名称磷脂酸英文名称phosphatidic acid;PA定 义学名：1，2-二脂酰基-Sn-甘油-3-磷酸。甘油磷脂的母体化合物。甘油分子的两个羟基与脂肪酸酯化, 而由于其3-Sn位上磷酸的取代基不同，可生成各种甘油磷脂。应用学科生物化学与分子生物学（一级学科），脂质（二级学科）
磷脂酸的基本信息
中文名称磷脂酸英文名称phosphatidic acid;PA定 义学名：1，2-二脂酰基-Sn-甘油-3-磷酸。甘油磷脂的母体化合物。甘油分子的两个羟基与脂肪酸酯化, 而由于其3-Sn位上磷酸的取代基不同，可生成各种甘油磷脂。应用学科生物化学与分子生物学（一级学科），脂质（二级学科）
－管住嘴－保住肝－非酒精性脂肪肝治疗曙光乍现
当一名患者走进Joel Lavine位于美国加州大学圣迭戈分校的办公室时，如果是上世纪90年代中期的医疗中心将很难发现其病情的严重程度。一种被称为黑棘皮症的褐色疤痕从他的颈背一直延伸至腋下，表明可能存在胰岛素阻抗——即细胞不能对控制血糖的激素产生正常应答的现象。 穿刺活检分析显示，这名患者的
Cancer－cell封面：引发肝癌的罪魁祸首
自德国亥姆霍兹慕尼黑中心(Helmholtz Zentrum München)的科学家们发现，一些免疫细胞迁移到肝脏，在那里与代谢性应激（如高脂肪饮食中的脂质）激活的肝组织细胞互作，由此促进了脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎和肝癌形成，由此他们揭示出了这些分布广泛且危害严重的疾病从前未知的一种潜在机
合肥研究院发现脂肪肝发展成肝癌的代谢调控机制
近日，中国科学院合肥物质科学研究院健康与医学技术研究所研究员杨武林课题组在肿瘤发生机制领域取得新进展，发现促进非酒精性脂肪性肝炎发生恶性转变的代谢调控机制。 脂肪肝是肝细胞内脂肪堆积过多常见肝脏病理改变。脂肪肝病一般分为酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝两类。由于膳食和生活方式的改变，非酒精性脂肪肝
Nature－Medicine：武汉大学非酒精性脂肪肝研究成果
5月8日，国际顶级杂志《自然•医学》（Nature Medicine，IF=30.357）在线发表李红良教授团队最新研究成果。这是该团队在该刊发表的第三篇研究论文。 论文题为Tmbim1 is a multivesicular body regulator that protects agai
中国科学家发现非酒精性脂肪肝研究新成果
5月8日，国际顶级杂志《自然·医学》（Nature Medicine）在线发表武汉大学基础医学院院长李红良教授团队最新研究成果。这篇题为《多泡体调控蛋白Tmbim1通过靶向Tlr4的溶酶体降解改善小鼠和猴子的非酒精性脂肪肝病》的研究，首次揭示了多泡体（MVB）调控蛋白Tmbim1在非酒精性脂肪肝
如何不运动就逆转脂肪肝？
非酒精性脂肪肝（NAFLD，俗称脂肪肝）是最常见的慢性肝脏疾病，约有25%的成年人深受影响。NAFLD由代谢综合征驱动，与肥胖、胰岛素抵抗和高脂血症有关。NAFLD包括非酒精性脂肪肝（NAFL），以及由其演变的非酒精性脂肪性肝炎（NASH）、脂肪性肝纤维化、肝硬化等。 图片来源：gastro
关于非酒精性脂肪性肝病的病理介绍
按病理改变程度分类及病变肝组织是否伴有炎症反应和纤维化，非酒精性脂肪性肝病可分为：单纯性脂肪肝、NASH、NASH相关性肝硬化。 1.单纯性脂肪肝 依据肝细胞脂肪变性占据所获取肝组织标本量的范围，分为4度（F0～4）：F0
溶血磷脂酸的基本信息
溶血磷脂酸（lysophosphatidic acids，LPA）是迄今发现的一种最小、结构最简单的磷脂,它是真核细胞磷脂生物合成早期阶段的关键性前体。甘油磷脂代谢的中间产物.60年代初,Vogt等人在实验中观察到,LPA能够引起兔离体肠平滑肌收缩.这一现象使人们认识到LPA不仅仅是生物膜的组成成分
非酒精性脂肪性肝病病因病理
病因 非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）分原发性和继发性两大类，前者与胰岛素抵抗和遗传易感性有关，而后者则由某些特殊原因所致。营养过剩所致体重增长过快和体重过重，肥胖、糖尿病、高脂血症等代谢综合征相关脂肪肝，以及隐源性脂肪肝均属于原发性非酒精性脂肪性肝病范畴；而营养不良、全胃肠外营养
解析非酒精性脂肪肝病，提出原始创新药物靶标
近年来，非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）及非酒精性脂肪肝炎（NASH）在全球快速蔓延，却尚未有明确靶向与显著疗效的药物上市。据报道，2019年非酒精性脂肪性肝病全球患病率高达25%，流行病学研究更提示我国已成为世界上非酒精性脂肪肝患病人数最多和患病人数增长最快的国家。因此，迫切需要寻找有效的干预
非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的发病原因与前景
在肥胖、糖尿病、代谢综合征的人群中，非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)全球患病率高达25%，普通成人非酒精性脂肪性肝炎（NASH）患病率为3%～6%，并已成为肝硬化、肝细胞癌和肝移植愈来愈重要的因素。NAFLD是目前全人类的一大顽疾，由脂肪性病变，进展为NASH，肝硬化，最后发展为肝癌。
非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的发病原因与前景
在肥胖、糖尿病、代谢综合征的人群中，非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)全球患病率高达25%，普通成人非酒精性脂肪性肝炎（NASH）患病率为3%～6%，并已成为肝硬化、肝细胞癌和肝移植愈来愈重要的因素。NAFLD是目前全人类的一大顽疾，由脂肪性病变，进展为NASH，肝硬化，最后发展为肝癌。
研究发现非酒精性脂肪肝新的潜在治疗靶点
近日，温州医科大学药学院李校堃院士团队黄志锋课题组联合温州医科大学附属第一医院陈永平团队在国际肝脏病学权威期刊《肝脏病学》（Hepatology）在线发表最新研究成果，阐明FGF4是一种肝脏内源性保护因子及非酒精性脂肪肝疾病（NAFLD/NASH）的新型生物标记物，并证明重组FGF4蛋白
研究发现非酒精性脂肪肝新的潜在治疗靶点
近日，温州医科大学药学院李校堃院士团队黄志锋课题组联合温州医科大学附属第一医院陈永平团队在国际肝脏病学权威期刊《肝脏病学》（Hepatology）在线发表最新研究成果，阐明FGF4是一种肝脏内源性保护因子及非酒精性脂肪肝疾病（NAFLD/NASH）的新型生物标记物，并证明重组FGF4蛋白可显著遏制代
哺乳期小鼠将常见的抗菌素传递给幼鼠，引发肝损伤
在小鼠研究中，加州大学圣地亚哥分校医学院的研究人员报告称，哺乳期的母亲让喂养的幼崽接触三氯生(一种常用在消费品中的抗菌药物)，导致肝脏损伤的早期迹象，最终可能导致更严重的损伤和疾病，如非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)和非酒精性脂肪性肝炎(NASH)。该研究结果发表在2022年7月27日的《自然通讯》
Nature：“低调”的健康杀手——脂肪肝
脂肪肝通常被认为是由酗酒引起。然而近年来，脂肪肝发病率不断激增，非饮酒者也不例外。 1980年7月，明尼苏达州梅奥诊所（Mayo Clinic）的Jurgen Ludwig等人首次报道了非酒精性脂肪性肝炎（non-alcoholic steatohepatitis, NASH）。当时，脂肪肝—
非酒精性脂肪性肝病动物模型形成方法与应用
非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是一种无酒精滥用的肝病综合征，包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维化和肝硬变。可从单纯性脂肪肝经非酒精性脂肪性肝炎（NASH）发展为肝纤维化，甚至导致肝硬化、肝细胞癌（HCC）或肝功能衰竭等终末期肝病。 根据Younossi等人的研究，“NAFLD是世界范围内肝