TGFB3AS1通过抑制miR144成熟和上调Rap1a促进巨噬细胞炎症

越来越多的证据证实,病理性血清同型半胱氨酸(Hcy)水平与心血管疾病的增加密切相关。高同型半胱氨酸血症(HHcy)可能与促炎细胞因子的产生增加有关。最近的研究表明,单核细胞来源的巨噬细胞是炎症过程中的关键细胞。然而,同型半胱氨酸如何诱导巨噬细胞的促炎效应的详细机制还没有很好地阐明。 非编码RNA是一组不编码蛋白质但可以在转录后水平调节基因表达的RNA。长非编码RNA(LncRNA)是长度超过200个核苷酸的非编码转录本。最近的证据表明,lncRNAs在调节多种生物学过程的功能方面发挥着重要作用,特别是在巨噬细胞等炎性细胞中。 LncRNAs是一类被广泛研究的生物分子,在各种组织和生物过程中已成为重要的调节因子。因此,它们可以作为诊断或治疗疾病的分子靶点。然而,它们在Hcys诱导的巨噬细胞炎症中的作用却知之甚少。本实验利用同型半胱氨酸处理的巨噬细胞来鉴定失控的lncRNAs,有助于揭示同型半胱氨酸诱导巨噬细胞炎症的机制。值......阅读全文

TGFB3AS1通过抑制miR144成熟和上调Rap1a促进巨噬细胞炎症

  越来越多的证据证实,病理性血清同型半胱氨酸(Hcy)水平与心血管疾病的增加密切相关。高同型半胱氨酸血症(HHcy)可能与促炎细胞因子的产生增加有关。最近的研究表明,单核细胞来源的巨噬细胞是炎症过程中的关键细胞。然而,同型半胱氨酸如何诱导巨噬细胞的促炎效应的详细机制还没有很好地阐明。  非编码RN

雄激素受体通过上调ADAR1抑制circRNA表达,促进肝细胞癌

浙江大学医学院附属邵逸夫医院蔡秀军教授在腹部外科、肝胆胰外科、微创外科、移植外科等研究方面有丰富的经验,近期其团队利用Arraystar circRNA芯片研究了肝细胞癌(HCC)中雄激素受体(AR)对circRNA表达的影响。研究发现AR可以结合到RNA编辑酶ADAR1的启动子区上调ADAR1 p

雄激素受体通过上调ADAR1抑制circRNA表达,促进肝细胞癌

浙江大学医学院附属邵逸夫医院蔡秀军教授在腹部外科、肝胆胰外科、微创外科、移植外科等研究方面有丰富的经验,近期其团队利用Arraystar circRNA芯片研究了肝细胞癌(HCC)中雄激素受体(AR)对circRNA表达的影响。研究发现AR可以结合到RNA编辑酶ADAR1的启动子区上调ADAR1

雄激素受体通过上调ADAR1抑制circRNA表达,促进肝细胞癌

   浙江大学医学院附属邵逸夫医院蔡秀军教授在腹部外科、肝胆胰外科、微创外科、移植外科等研究方面有丰富的经验,近期其团队利用Arraystar circRNA芯片研究了肝细胞癌(HCC)中雄激素受体(AR)对circRNA表达的影响。研究发现AR可以结合到RNA编辑酶ADAR1的启动子区上调ADAR

上海生科院发现具有独特活化状态的巨噬细胞促进肺部炎症

  8月5日,国际学术期刊Cell Research封面文章介绍了中国科学院上海生命科学研究院营养科学研究所段胜仲研究组的最新研究成果High salt primes a specific activation state of macrophages, M(Na)。该研究发现了具有独特活化状态的巨

线粒体分裂通过调控相变促进巨噬细胞吞食癌细胞

  免疫治疗为肿瘤治疗带来革命。目前,主流的免疫治疗是促进T细胞对癌细胞的细胞毒性作用,诱导免疫细胞吞噬癌细胞成为下一代免疫治疗的重要思路。许多治疗性单克隆抗体能诱导巨噬细胞吞食癌细胞(1),其作用机制主要是两种:1. Fcγ受体介导的吞噬,称为抗体依赖细胞吞噬效应(ADCP),典型是临床常用的赫赛

线粒体分裂通过调控相变促进巨噬细胞吞食癌细胞

  阐明巨噬细胞如何有效地吞食癌细胞对设计下一代肿瘤免疫治疗有重要意义。近日,中山大学孙逸仙纪念医院苏士成教授团队发现线粒体分裂通过改变吞噬机器两个重要成分WIP和WASP相变,从而促进巨噬细胞吞食癌细胞。靶向调控肿瘤微环境谷氨酰胺竞争的酶,能通过促进肿瘤吞噬从而提高多个单抗的疗效。相关研究在线发表

成熟促进因子的作用

成熟促进因子是能够促使染色体凝集,使细胞由G2期进入M期的因子。在结构上,它是一种复合物,由周期蛋白依赖性蛋白激酶(CDK)和G2期周期蛋白组成。其中,周期蛋白对蛋白激酶起激活作用,周期蛋白依赖性蛋白激酶是催化亚基, 它能够将磷酸基团从ATP转移到特定底物的丝氨酸和苏氨酸残基上。

巨噬细胞调控糖代谢和清除细菌的机制

  巨噬细胞通过模式识别受体等机制,识别细菌的各种组分,能启动炎症反应、吞噬细菌或者导致感染巨噬细胞发生焦亡等,在宿主防御细菌感染中发挥重要作用。在感染细菌或被LPS激活后,巨噬细胞发生显著的葡萄糖代谢变化,包括有氧糖酵解、磷酸戊糖途径、三羧酸循环。葡萄糖代谢不仅与巨噬细胞介导的炎症反应密切相关,也

曹雪涛院士J-Immunol解析表观遗传与免疫

  来自浙江大学医学院、中国医学科学院、第二军医大学的研究人员证实,组蛋白赖氨酸甲基转移酶Ezh1通过抑制Tollip,促进了TLR触动炎症细胞因子生成。相关成果公布在近期的The Journal of Immunology杂志上。 我国著名的免疫学家曹雪涛(Xuetao Cao)院士是这篇论文的通

LincRNAEPS如何通过转录制动来发挥抑制炎症作用

  麻省大学医学院的Katherine研究团队于6月16号在Cell上发表了lincRNA-EPS能够抑制免疫炎症反应的研究成果,进一步证明lincRNA在免疫系统中的重要性。   研究背景   基因间长链非编码RNA (Long intergenic noncoding RNAs, LincR

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麻省大学医学院的Katherine研究团队于6月16号在Cell上发表了lincRNA-EPS能够抑制免疫炎症反应的研究成果,进一步证明lincRNA在免疫系统中的重要性。研究背景基因间长链非编码RNA (Long intergenic noncoding RNAs, LincRNAs)是基因表

RNA甲基化促进草莓成熟

  果实中富含的营养成分是人类膳食结构的重要组成部分,对人体健康不可或缺。果实品质在成熟过程中逐渐形成,受到精确调控。解析果实成熟调控机制,将为果实品质改良和新品种选育提供理论基础。根据成熟机制的不同,果实可分为两种类型:呼吸跃变型(如番茄、苹果、香蕉)和非呼吸跃变型(如草莓、葡萄、柑橘)。植物激素

铜促进炎症产生机制,有望开发抗击炎症和癌症的新疗法

  炎症是一种复杂的生物过程,可以根除病原体并促进受损组织的修复。然而,免疫系统失调会导致炎症不受控制,反而产生病变。炎症也与癌症有关。炎症的分子机制并不完全了解,因此开发针对炎症的新药面临着重大挑战。  早在2020年,法国国家科学研究中心研究主任、居里研究所细胞与化学生物学实验室化学生物学团队负

长非编码RNA调控炎症小体组装激活研究中取得进展

  4月3日,中国科学技术大学教授吴缅研究组在国际学术期刊《自然-通讯》(Nature Communications)上在线发表题为The lncRNA Neat1 promotes activation of inflammasomes in macrophages 的研究论文。   在固有免疫反

Science重要发现:炎症促进再生

  发表在最新一期(11月8日)《科学》(Science)杂志上的一篇报告揭示斑马鱼具有非凡的大脑修复能力秘密在于炎症。斑马鱼大脑的神经干细胞表达了一种炎症信号分子的受体,促使细胞增殖并发育成新神经。   约翰霍普金斯大学神经病学和神经科学教授明国丽(Guo-Li Ming,未参与该研究)说:

肺泡巨噬细胞可抑制肿瘤转移

胞可抑制肿瘤转移 科技日报北京10月8日电(记者张梦然)美国国家癌症研究所下属一组团队首次在小鼠中发现了一种天然免疫机制。这道“防线”可阻止逃逸的癌细胞发展成身体其他部位的肿瘤。相关研究成果8日发表在《细胞》杂志上。转移性癌,即癌症从原发肿瘤扩散到身体其他部位,是大多数癌症致死的原因。为什么有些癌细

什么是巨噬细胞游走抑制因子?

巨噬细胞游走抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)是集细胞因子、生长因子、激素和酶特性于一身的多效能蛋白分子。MIF高度保守,在多种急慢性炎症性疾病中发挥多种免疫功能。

肿瘤免疫抑制研究获进展

  近日,中国科学院深圳先进技术研究院医药所蛋白与细胞药物研究中心研究员万晓春及其研究团队在肿瘤免疫抑制研究方面取得新进展。相关论文"TIPE2 Specifies the Functional Polarization of Myeloid-derived Suppressor Cells dur

深圳先进院肿瘤免疫抑制研究获进展

  近日,中国科学院深圳先进技术研究院医药所蛋白与细胞药物研究中心研究员万晓春及其研究团队在肿瘤免疫抑制研究方面取得新进展。相关论文"TIPE2 Specifies the Functional Polarization of Myeloid-derived Suppressor Cells dur

巨噬细胞促进慢性胰腺炎发展

  近日,来自美国斯坦福大学医学院的研究人员在国际学术期刊nature communication在线发表了一项最新研究进展,他们发现选择性激活的巨噬细胞在慢性胰腺炎的胰腺纤维化过程中具有重要促进作用,并且这种作用是通过胰腺星状细胞释放的IL-4/IL-13实现的。  慢性胰腺炎是一种逐步发生的不可

我国学者发现炎症巨噬细胞凋亡机制

  巨噬细胞是先天免疫反应的重要组成部分,锌元素在巨噬细胞凋亡过程中发挥关键作用。浙江大学医学院王福俤团队与闵军霞团队发现了能够调控巨噬细胞凋亡的锌离子转运蛋白,并发现炎症状态下巨噬细胞的凋亡机制。相关论文刊登于国际知名期刊《美国科学院院报》。图片来源于网络  研究团队通过基因敲除小鼠模型,确认了金

我国学者发现炎症巨噬细胞凋亡机制

  巨噬细胞是先天免疫反应的重要组成部分,锌元素在巨噬细胞凋亡过程中发挥关键作用。浙江大学医学院王福俤团队与闵军霞团队发现了能够调控巨噬细胞凋亡的锌离子转运蛋白,并发现炎症状态下巨噬细胞的凋亡机制。相关论文于28日刊登于国际知名期刊《美国科学院院报》。  研究团队通过基因敲除小鼠模型,确认了金属离子

调控巨噬细胞炎性表型的关键途径—糖原代谢

巨噬细胞在体内广泛分布,它们吞噬异物并消除细菌,在人体对抗各种疾病的过程中发挥着举足轻重的作用。然而,巨噬细胞的过度炎性激活也可能引发系统性炎症反应综合征(SIRS),也就是人们常说的细胞因子风暴,这正是新冠肺炎死亡的主要诱因。因此,炎性巨噬细胞必须受到精确调控,以避免严重的副作用。 之前的研究表明

促进细胞增殖和抑制细胞增殖测定法

(一)放射性核素掺入法:通过细胞DNA合成的增加或减少来判断细胞增殖的方法。该法的优点是结果客观,可常规用于大标本量的测定,但方法的特异性受依赖细胞株依赖程度的影响。此外,测定过程中需要使用放射性核素,废物的处理较繁琐。(二)MTT比色法:不使用放射性核素,以细胞代谢变化作为增殖指征来检测细胞因子生

Nature:焦亡细胞分泌的氧脂素和代谢物可促进组织修复

  焦亡(Pyroptosis)是一种溶解性细胞死亡模式,通常由病原体感染或其他危害信号引发。焦亡在限制感染扩散和清除受损细胞方面发挥重要作用,但也与无菌性炎症疾病和自身免疫疾病有关。焦亡的关键步骤包括炎性小体的激活和caspase-1的参与,这会导致细胞膜孔洞形成和细胞裂解,同时促进炎性细胞因子白

应激诱导的分泌自噬通过增强MMP9的分泌促进细胞外成熟

  过度或长时间的压力会对体内平衡造成威胁。为了适应压力,从遗传和表观遗传机制到分子通路的激活,几种策略最终导致生理和社会反应的改变。而压力适应的失败会导致过度的压力反应,而过度的压力反应反过来又会促进许多精神疾病的发展,包括重度抑郁障碍(MDD)、病理性焦虑、创伤后应激障碍(PTSD)、双相情感障

骨关节炎研究领域获得重大突破

图1 酪氨酸激酶Fyn促进骨关节炎发展的机制模式图图2 滑膜巨噬细胞M1极化促进骨关节炎发展的机制模式图  在国家自然科学基金项目(项目批准号:81530070,81625015)等资助下,南方医科大学白晓春与蔡道章教授研究团队在骨关节炎研究领域取得重要进展,研究成果分别以“Tyrosine Kin

circRNA研究揭示矽肺炎症和肺纤维化的干预靶点

   东南大学医学院巢杰教授课题组主要研究方向为肺炎和肺纤维化的机理机制的研究。该课题组利用Arraystar CircRNA芯片研究发现circRNA circHECTD1通过HECTD1/ZC3H12A依赖的泛素化介导SiO2诱导的矽肺中巨噬细胞活化,释放相关炎性因子和纤维化因子,继而影响矽肺纤

免疫细胞调控慢性炎症相关肝癌发生的新机制

  2015年10月13日,国际著名学术期刊The Journal of Clinical Investigation于在线发表了中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所王红艳研究组的最新研究成果“STK4 regulates TLR pathways and protects aga