上海生科院发现具有独特活化状态的巨噬细胞促进肺部炎症
8月5日，国际学术期刊Cell Research封面文章介绍了中国科学院上海生命科学研究院营养科学研究所段胜仲研究组的最新研究成果High salt primes a specific activation state of macrophages, M(Na)。该研究发现了具有独特活化状态的巨噬细胞“M(Na)”，揭示高盐饮食是肺部急性炎症的风险因素之一。 长期摄入高盐食物能增加心血管疾病、肥胖、II型糖尿病以及自身免疫性疾病等多种疾病的患病风险，免疫反应失调是促进这些疾病发生发展的重要原因，有关长期摄入高盐食物如何导致免疫反应失调的具体机制仍然不清楚。 巨噬细胞是重要的固有免疫细胞，当它们受到特定刺激后，会改变相应的活化状态，进而调节免疫反应过程。研究曾显示，当用脂多糖（LPS）刺激巨噬细胞(macrophage, M)后，其将活化成M(LPS)，该类巨噬细胞具有大量表达趋化因子及模式识别受体、启动氧化应激、合成并......阅读全文
巨噬细胞的损伤时间
在机体创伤修复过程中，巨噬细胞主要有两方面的作用。其一，一旦机体创伤活动开始,巨噬细胞就能大量分泌多种生物活性物质以及多种酶类物质，其中生物活性物质又称巨噬细胞源性生物因子，包括多肽转换生长因子、白细胞介素、肿瘤坏死因子、血小板衍生生长因子以及一氧化氮等；酶类物质主要包括胶原酶、弹性蛋白酶、纤溶酶原
研究揭示肺损伤与修复过程中巨噬细胞的起源及动态变化
急性肺损伤可引发一系列严重后果。巨噬细胞作为肺部固有免疫的核心细胞，在炎症调控、组织修复与纤维化进程中扮演关键角色。然而，不同来源巨噬细胞在肺损伤后的细胞命运转变、动态响应和功能分工始终不明。近日，中国科学院分子细胞科学卓越创新中心团队，结合遗传谱系示踪、单细胞转录组测序、基因敲除技术，解析了组织驻
简述肺巨噬细胞的基本作用
吸入空气中的尘粒、细菌等异物进入肺泡和肺间质，多被巨噬细胞吞噬清除，故细胞胞质内常见尘粒、次级溶酶体及吞噬体等。胞质内含大量尘粒的肺巨噬细胞又称尘细胞（dust cell）。肺巨噬细胞还可吞噬衰老的红细胞，在心力衰竭患者出现肺瘀血时，大量红细胞从毛细血管溢出，被巨噬细胞吞噬，胞质内含许多血红蛋白
肺巨噬细胞的分布和功能
肺巨噬细胞（pulmonarymacrophage）由单核细胞分化而来，广泛分布在肺间质内，在细支气管以下的管道周围和肺泡隔内较多。有的巨噬细胞游走入肺泡腔内，称肺泡巨噬细胞（alveolarmacrophage）。肺巨噬细胞的吞噬、免疫和分泌作用都十分活跃，有重要防御功能。
阿司匹林与急性肺损伤
急性肺损伤(acutelunginjury，ALI)是各种直接和间接致伤因素导致的肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞损伤，造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全。以肺容积减少、肺顺应性降低、通气/血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一
关于肺巨噬细胞的基本信息介绍
肺巨噬细胞（pulmonarymacrophage）由单核细胞分化而来，广泛分布在肺间质内，在细支气管以下的管道周围和肺泡隔内较多。有的巨噬细胞游走入肺泡腔内，称肺泡巨噬细胞（alveolarmacrophage）。肺巨噬细胞的吞噬、免疫和分泌作用都十分活跃，有重要防御功能。
关于急性肺损伤的基本介绍
急性肺损伤(acute lung injury，ALI)是各种直接和间接致伤因素导致的肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞损伤，造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全。以肺容积减少、肺顺应性降低、通气/血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现
输血相关性急性肺损伤
1 急性肺损伤急性肺损伤(acute lung injury, ALI)是一种综合征,其特点是低氧血症,肺僵硬和肺浸润等.其定义为急性发病,胸片有肺浸润,Pao2/Fio2(P/F)≤300mmHg,以及肺动脉压≤18mmHg或无左房压升高等.急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是ALI最严重的形
关于急性肺损伤的诊断介绍
目前，ALI的诊断仍沿用1994年欧美联席会议提出的标准:(1)急性起病,存在致病因素；(2)氧合指数(动脉血氧分压/吸入氧浓度，PaO2/Fi02)
脊髓损伤后的小胶质细胞及巨噬细胞
脊髓损伤是至目前无有效治疗措施的神经性创伤。脊髓损伤的病理生理机制涉及原发损伤及继发性损伤机制2部分。其中炎症反应在继发性损伤中起重要作用，它导致损伤的加剧和功能的丧失。炎症可直接或间接支配脊髓损伤的预后，包括疼痛及运动功能障碍，而且决定神经元是否可以再生。小胶质细胞和巨噬细胞在继发性损伤中发挥
急性肺损伤的治疗新进展
急性肺损伤（ALI）/急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是ICU最常见的急危重症，是一种以失控炎症反应为根本发病原因，以肺泡上皮和肺毛细血管内皮细胞的损伤为主要病理生理改变，以急性非心源性肺水肿和顽固性低氧血症为主要临床表现的综合征。 由于机械通气等支持治疗技术的进展，尤其是近十年来肺保
Nature－Communications：肺组织损伤后灵巧再生
一项新的合作研究描述了肺组织损伤后再生的方式。再生的细胞并不是典型的干细胞，而是成熟的肺细胞在响应伤害时做出的反应。来自宾夕法尼亚大学和杜克大学的研究人员发现，证实肺组织的修复比原来所认为的更加灵巧。这篇研究成果发表在最新的Nature Communications。 肺泡中的两种呼吸道细胞具
巨噬细胞吞噬物推断损伤时间的方法介绍
巨噬细胞破裂后，此色素也可见于细胞外。含铁血黄素因含Fe3+而被普鲁氏蓝染成蓝色。LaihoK报道，在人体，损伤出血后21～48h皮肤和皮下出现噬铁细胞，4～8天后则多。BetzP等通过研究人体皮肤损伤标本认为，含铁血黄素最早于伤后3天检测到，伤后8天则超过显微镜20%的区域均可见含铁血黄素沉积
单肺通气时降低吸入氧浓度对兔肺损伤的影响
【摘要】 目的 观察单肺通气（OLV）时降低吸入氧浓度（FiO2）对兔肺损伤的影响。 方法 新西兰白兔 30 只，随机均分为三组：60% FiO2 组（L 组）、100% FiO2 组（H 组）和对照组 即双肺通气（TLV）组（C 组，60% FiO2）。L 组和 H 组 TLV 30 min
单肺通气时降低吸入氧浓度对兔肺损伤的影响
【摘要】 目的 观察单肺通气（OLV）时降低吸入氧浓度（FiO2）对兔肺损伤的影响。 方法 新西兰白兔 30 只，随机均分为三组：60% FiO2 组（L 组）、100% FiO2 组（H 组）和对照组 即双肺通气（TLV）组（C 组，60% FiO2）。L 组和 H 组 TLV 30 min
单肺通气时降低吸入氧浓度对兔肺损伤的影响
【摘要】 目的 观察单肺通气（OLV）时降低吸入氧浓度（FiO2）对兔肺损伤的影响。 方法 新西兰白兔 30 只，随机均分为三组：60% FiO2 组（L 组）、100% FiO2 组（H 组）和对照组 即双肺通气（TLV）组（C 组，60% FiO2）。L 组和 H 组 TLV 30 min
巨噬细胞源性细胞因子与损伤时间的关系
创伤修复是一个在时间和空间上受一定的细胞生物因子所调控的复杂生物学过程，中巨噬细胞分泌的细胞因子在创伤修复中的活跃表达近年来已被中外学者所关注，一些已考虑作为损伤时间推断的有用参数其。认为主要参与损伤修复的巨噬细胞源性细胞因子有以下几种。转化生长因子（Transforming Growth Fact
巨噬细胞源性细胞因子与损伤时间的关系
创伤修复是一个在时间和空间上受一定的细胞生物因子所调控的复杂生物学过程，中巨噬细胞分泌的细胞因子在创伤修复中的活跃表达近年来已被中外学者所关注，一些已考虑作为损伤时间推断的有用参数其。认为主要参与损伤修复的巨噬细胞源性细胞因子有以下几种。转化生长因子（Transforming Growth Fact
巨噬细胞源性细胞因子与损伤时间的关系
创伤修复是一个在时间和空间上受一定的细胞生物因子所调控的复杂生物学过程， 中巨噬细胞分泌的细胞因子在创伤修复中的活跃表达近年来已被中外学者所关注，一些已考虑作为损伤时间推断的有用参数其。认为主要参与损伤修复的巨噬细胞源性细胞因子有以下几种。 转化生长因子（Transforming Growt
单肺通气时降低吸入氧浓度对兔肺损伤的影响（二）
1.血气分析：与 C 组比较，H 和 L 组在 OLV.PaO2、SaO2、OI 下降（P＜0.05）。与 H 组比较， L 组 PaO2 在 T4、T5 时明显降低（P＜0.05），SaO2在 T5 时明显降低（P＜0.05），但两组间 OI 差异无统计学意义（表 3）。3. 病理组织学检查及肺损
单肺通气时降低吸入氧浓度对兔肺损伤的影响（一）
【摘要】 目的 观察单肺通气（OLV）时降低吸入氧浓度（FiO2）对兔肺损伤的影响。 方法 新西兰白兔 30 只，随机均分为三组：60% FiO2 组（L 组）、100% FiO2 组（H 组）和对照组 即双肺通气（TLV）组（C 组，60% FiO2）。L 组和 H 组 TLV 30 min 后行
吸入泥磷发生急性肺损伤病例报告
泥磷是制磷生产过程中所产生的废料，其中有大量的有毒物质，包括黄磷、磷化氢（PH3）、稀磷酸、二氧化硅（SiO2）、一氧化碳（CO）等。近几十年来，我国关于黄磷生产过程发生中毒事件的报道很多，也颁布了GBZ11－2014职业性急性磷化氢中毒的诊断和GBZ81－2002职业性磷中毒诊断标准，急性磷中毒主
揭示脑损伤微环境塑造巨噬细胞促进修复的新机制
Sci Adv | 王红艳/胡锦/魏滨合作揭示脑损伤微环境塑造巨噬细胞促进修复的新机制 颅脑创伤（traumatic brain injury, TBI）是45岁以下人群致死和致残的主要原因，其中免疫反应在损伤修复的病理过程中发挥关键作用。早在1979年Czlonkowska等（J Neur
肠源性急性肺损伤的发生机制获揭示
近日，南方医科大学南方医院麻醉科教授刘克玄团队首次揭示了肠道菌群代谢产物琥珀酸在肠缺血再灌注（Ischemia/reperfusion,I/R）所致急性肺损伤（Acute lung injury，ALI）过程中的关键性作用，琥珀酸作为肠道菌群的重要代谢产物，通过琥珀酸受体（SUCNR1）促进肺泡巨噬
我国学者发现新生儿急性肺损伤新病因
“胆酸诱导肺泡上皮细胞死亡可能是新生儿急性肺损伤的重要原因。”第三军医大学大坪医院儿科副主任胡章雪提出的假设，经过两年多的研究，终被证实。他发现孕妇胆汁淤积综合征导致新生儿急性肺损伤发病的分子机制，为临床防治新生儿呼吸衰竭，提高新生儿重症监护室的抢救成功率提供了重要理论依据。相关研究论文近日发表
肾损伤只伤肾？！NO，小心你的心、肝、脑、肺、肠！
急性肾损伤(AKI)是一种常见的、具有较高病死率的危重症。目前临床工作中，总是将AKI做为一个孤立的脏器疾病在处理，总是强调肾外脏器对肾脏的影响，而忽略了AKI对远端器官的不良作用。 实际上，AKI也会引起肾外脏器功能不全—即"交互作用"，包括心脏、肝脏、脑、肺、胃肠道等。本文就AKI对远端器
我国学者发现新生儿急性肺损伤新病因
孕妇胆汁淤积综合征或是罪魁祸首 “胆酸诱导肺泡上皮细胞死亡可能是新生儿急性肺损伤的重要原因。”第三军医大学大坪医院儿科副主任胡章雪提出的假设，经过两年多的研究，终被证实。他发现孕妇胆汁淤积综合征导致新生儿急性肺损伤发病的分子机制，为临床防治新生儿呼吸衰竭，提高
术中吸入性肺损伤抢救病例对比分析
返流和误吸后可出现缺氧、发绀、喉痉挛、支气管痉挛、肺水肿、心搏骤停、急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）等一系列严重的并发症，危及生命。 麻醉诱导期、苏醒期返流误吸是麻醉医生在临床工作中需要积极预防又要必须积极应对的危急情况，在临床实
概述急性肺损伤的病因和流行病学
临床多种疾病均可引起ALI，从是否原发于肺可分为肺内因素（直接损伤）和肺外因素（间接损伤）（表1）。根据1994年欧美联席会议提出的ALI/ARDS诊断标准,2005年美国ALI,ARDS发病率分别在每年79/10万和59/10万。病因不同,ARDS发病率也不同。严重感染时ALI/ARDS发病率
瑞典研究显示他汀药有助治疗脓毒症及其肺损伤
瑞典隆德大学研究人员日前公布的研究报告称，通常用作降胆固醇的他汀类药物也有助于治疗脓毒症及其所导致的肺损伤。 研究人员培育了两组脓毒症致急性肺损伤实验鼠，其中一组受他汀类药物辛伐他汀治疗，而对照组仅仅喝水。研究人员发现，接受辛伐他汀治疗的实验鼠肺损伤程度远小于对照组