美金刚诱发的舞蹈症和肌张力障碍病例报告
导读：美金刚是一种非竞争性NMDA受体拮抗剂，在高浓度下可有间接多巴胺能作用。本文介绍了一例阿尔茨海默病患者，由于服用缓释美金刚而无意中使得每日剂量加倍，导致了舞蹈症和肌张力障碍的发生。美金刚很少导致运动障碍，但从控释片（bid）换药至缓释片（qd）时，应当留意此类问题的发生。医脉通编译，转载请务必注明出处。病例报告76岁女性，中度阿尔茨海默病，服用加兰他敏、速释美金刚（10mg bid）1年以上。近日，患者将美金刚速释片转换成美金刚缓释片（21mg qd）。40天后，患者出现了上肢不自主运动，以及左臂、左腕的异常姿势。患者没有类似运动障碍发作的家族史。体格检查中，患者在休息状态时四肢未见显著异常。当要求患者举起手臂时，其右臂出现舞蹈运动。指鼻试验中，患者右侧的舞蹈运动加重；左侧出现了运动诱导的舞蹈症和肌张力障碍姿势，手腕屈曲、手臂内旋，左上肢的肌张力比右边更高。走路时，患者的舞蹈运动和肌张力障碍姿势进一步加重，步态未见明显异常......阅读全文
美金刚诱发的舞蹈症和肌张力障碍病例报告
导读：美金刚是一种非竞争性NMDA受体拮抗剂，在高浓度下可有间接多巴胺能作用。本文介绍了一例阿尔茨海默病患者，由于服用缓释美金刚而无意中使得每日剂量加倍，导致了舞蹈症和肌张力障碍的发生。美金刚很少导致运动障碍，但从控释片（bid）换药至缓释片（qd）时，应当留意此类问题的发生。医脉通编译，转载请务必
肌张力障碍的支持和康复治疗
与患者及家属沟通充分沟通，建立其对疗效的合理预期， 避免过度焦虑、紧张、情绪波动，争取其最好的配合。神经发育疗法、作业治疗、渐增性肌力抵抗训练、被动性徒手牵拉训练等可以改善肌张力障碍，纠正异常姿势，抬高运动能力。矫形器的使用有助于改善肌张力障碍，提高躯体控制的能力，减轻病程早期的局部症状。
肌张力障碍的诊断
根据病史、不自主运动和（或）异常姿势的特征性表现和部位等，症状诊断通常不难，但需与其他类似不自主运动症状鉴别。
肌张力障碍综合征的并发症
（1）神经根病：由于脊髓侧枝神经根的病变，可以导致肌肉失神经性营养不良造成肌肉萎缩，以及感觉异常如：麻木、针刺感。 （2）肌肉假肥大：属于肌营养不良症的一种类型。肌营养不良症主要是由于遗传因素引起的肌肉变性疾病，另外，除遗传因素外，患者自身基因突变也可导致本病发生。临床以进行性的肌肉萎缩无力为
氟哌啶醇致子宫肌张力障碍病例分析
今年3月的《美国精神病学杂志》（影响因子13.505）中，布朗大学Kathryn K. Ridout及Samuel J. Ridout于Letters to the Editor版块发表了一则氟哌啶醇相关子宫肌张力障碍的病例，全文仅300余词。以下为主要内容：氟哌啶醇属于第一代抗精神病药，被推荐用于
肌张力障碍的分类介绍
依据肌张力障碍的发生部位，可分为局限性、节段性、偏身性和全身性。一般而言，发病年龄越早，症状可能越严重，波及身体其他部位的可能性也越大。发病年龄越大，肌张力障碍越可能保持其局灶性。局限性肌张力障碍指肌张力障碍只影响到躯体的一部分，如痉挛性斜颈、书写痉挛、眼睑痉挛、口-下颌肌张力障碍等。节段性肌张
肌张力障碍的鉴别诊断
(1) 扭转痉挛应与舞蹈症、僵人综合征（stiff-man syndrome）鉴别：扭转痉挛与舞蹈症的鉴别要点是舞蹈症的不自主运动速度快、运动模式变幻莫测、无持续性姿势异常，并伴肌张力降低，而扭转痉挛的不自主运动速度慢、运动模式相对固定、有持续性姿势异常，并伴肌张力增高。僵人综合征表现为发作性躯
肌张力障碍的病因治疗
目前仅对一些获得性肌张力障碍采用特异性治疗，如药物诱发的病例可及时停药并应用拮抗剂治疗，由抗精神病药物引起的急性肌张力障碍主要使用抗胆碱能药物，自身免疫性脑损害导致的肌张力障碍，可以采用免疫治疗。与 Wilson病相关的肌张力障碍综合征可用低铜饮食、促进铜盐排出及阻止肠道吸收。
肌张力障碍的手术治疗介绍
（一）脑深部电刺激（deep brain stimulation， DBS） 对内侧苍白球（GPi）或丘脑底核持续电刺激已应用于多种肌张力障碍的治疗，如药物难治性遗传性或特发性单纯型肌张力障碍；全身型、节段型和颈部肌张力障碍；其他遗传性肌张力障碍如 DYT3、 DYT6、DYT11、DYT28
关于肌张力障碍的定义介绍
1984年，国际肌张力障碍医学研究基金会（DMRF）顾问委员会提出肌张力障碍的定义：肌张力障碍是一种不自主性、持续性肌肉收缩引起的扭曲、重复动作或异常姿势综合征。这一定义作为肌张力障碍的经典描述，至今仍广泛应用。然而，该定义主要关注“持续性肌肉收缩”，把持续时间较短的肌肉收缩排除在外；关于运动的
肌张力障碍的临床表现
扭转痉挛 扭转痉挛(torsion spasm) 于1911年由Oppenheim H首先命名，是指全身性扭转性肌张力障碍（torsion dystonia），又称畸形性肌张力障碍（dystonia musculornm deformans），临床上以四肢、躯干甚至全身的剧烈而不随意的扭转运动
锥体外系损害的诊断
临床表现与治疗 主要包括两个方面，即肌张力障碍和运动障碍。肌张力障碍表现为肌张力增高或减低；运动障碍包括震颤、手足徐动，舞蹈样动作，扭转痉挛等。锥体外系疾病所产生的肌张力减低，常与不自主运动(运动过多) 并存。病人表现为不规则且无节律的连续活动和缓慢复杂的不随意运动。这种动作于清醒时出现，情绪激
简述多巴反应性肌张力障碍的并发症
流行性肌张力障碍的临床表现以短暂出现的口、眼、舌、颈等肌为主，可累及四肢躯干肌肉的肌张力障碍发作为特征，发作呈转颈、伸舌、两眼向一侧凝视或上翻以及四肢持续性伸展或屈曲姿势，也可出现快速抖动。通常每次发作数分至数小时，每日1～2次至十多次。发作后病人觉头昏、头痛、全身酸痛。
肌张力障碍综合征的并发症及检查
并发症 （1）神经病：由于脊髓侧枝神经根的病变，可以导致肌肉失神经性营养不良造成肌肉萎缩，以及感觉异常如：麻木、针刺感。 （2）肌肉假肥大：属于肌营养不良症的一种类型。肌营养不良症主要是由于遗传因素引起的肌肉变性疾病，另外，除遗传因素外，患者自身基因突变也可导致本病发生。临床以进行性的肌肉萎
肌张力障碍综合征的症状及并发症
症状 （1）按病变累及部位分类： ①局限性肌张力障碍：影响躯体某部，如痉挛性斜颈，痉挛性发音困难（声带），睑痉挛，口-下颌肌张力障碍，书写痉挛（一侧上肢），职业性痉挛，足肌张力障碍等。 ②节段性肌张力障碍：表现节段性分布特点，如颅-颈部肌张力障碍，上肢伴或不伴中轴，头颈部肌张力障碍，下肢伴
误诊为脑瘫的多巴反应性肌张力障碍病例分析
临床资料患儿，男，13岁。因双下肢进行性障碍10年，加重5年入院。患儿于10多年前无明显诱因出现异常步态，父母未予充分重视，肢体异常进行性发展；于5年前开始出现后腰部酸痛，以平躺时疼痛明显，伴有下肢不适及不自主扭曲，行走障碍，夜间睡眠时出现出汗、全身不适等症状，无嘴角歪斜、偏瘫等症状，无大小便障碍。
肌张力障碍的药物治疗的介绍
（一）口服药物 抗胆碱能药物可用于治疗全身型和节段型肌张力障碍患者，对儿童和青少年患者更为适合，亦可治疗应用抗精神病药物导致的迟发性肌张力障碍以及抗精神病药物、甲氧氯普胺等引起的急性肌张力障碍；巴胺能药物可用于儿童起病的全身型和节段型肌张力障碍的诊断性治疗；抗癫痫药如卡马西平、苯妥英钠主要用于
锥体外系损害的诊断及鉴别
诊断 临床表现与治疗 主要包括两个方面，即肌张力障碍和运动障碍。肌张力障碍表现为肌张力增高或减低；运动障碍包括震颤、手足徐动，舞蹈样动作，扭转痉挛等。锥体外系疾病所产生的肌张力减低，常与不自主运动(运动过多) 并存。病人表现为不规则且无节律的连续活动和缓慢复杂的不随意运动。这种动作于清醒时出现
肌张力障碍的病因及发病机制
原发性肌张力障碍多为散发，少数有家族史，呈常染色体显性或隐性遗传，或X染色体连锁遗传，最多见于7~15岁儿童或少年。常染色体显性遗传的原发性扭转痉挛绝大部分是由定位在9q32-34的DYTl基因突变所致，外显率为30%～50%。多巴反应性肌张力障碍也是常染色体显性遗传，为三磷酸鸟苷环化水解酶-1
肌张力障碍综合征的检查
血电解质，药物，微量元素及生化检查，有助于病因诊断及分类。 1.CT或MRI检查： 对鉴别诊断有意义。 2.正电子发射断层扫描（PET）或单光子发射断层扫描（SPECT）：可显示脑部某些生化代谢情况，对诊断颇有意义。 3.基因分析： 对确诊某些遗传性肌张力障碍疾病有重要意义。
肌张力障碍综合征的病因
遗传因素 特发性肌张力障碍（idiopathic dystonia）病因不明，可能与遗传有关。即是指亲代的性状又在下代表现的现象，时遗传物质从上代传给后代的现象。 网状结构病变 继发性肌张力障碍常是基底核，丘脑及脑干网状结构等病变的症候。基底核，丘脑及脑干网状结构其主要功能为自主运动的控制
儿童肌张力障碍的症状是什么？
肌肉僵硬：患儿的肌肉会呈现持续紧张状态，导致身体僵硬。 运动障碍：患儿的运动能力受到限制，表现为动作缓慢、笨拙、不协调等。 姿势异常：患儿的姿势常常不正常，如弯曲、扭曲、倾斜等。 疼痛：患儿可能会感到肌肉疼痛或酸痛。 智力发育迟缓：部分患儿可能会出现智力发育迟缓的情况。 情绪问题：患儿
肌张力障碍综合征的症状
（1）按病变累及部位分类： ①局限性肌张力障碍：影响躯体某部，如痉挛性斜颈，痉挛性发音困难（声带），睑痉挛，口-下颌肌张力障碍，书写痉挛（一侧上肢），职业性痉挛，足肌张力障碍等。 ②节段性肌张力障碍：表现节段性分布特点，如颅-颈部肌张力障碍，上肢伴或不伴中轴，头颈部肌张力障碍，下肢伴或不伴躯
眼睑痉挛口下颏部肌张力障碍的并发症
相当一部分患者伴情感障碍，如抑郁、焦虑；患者为了日常生活的需要，常常需用一手的拇指和示指上推双上眼睑，使双眼得以睁开看清外界事物。长时间持续此动作，将使双眉脱落，影响面部的美观。
中年男性口面肌张力运动障碍2年病例分析
患者男，32岁，癫痫发作和口面肌张力运动障碍2年。外周血涂片显示棘红细胞。头颅MRI T2加权相（A）和FLAIR（B）横截面显示双侧壳核和尾状核头部呈对称高信号。苍白球未见明显信号改变。图1T1加权相（C）显示无明显信号改变。图2诊断：神经棘红细胞增多症背景：➤ 神经棘红细胞增多症（NA）是常染色
锥体外系损害的病因及诊断
病因 锥体外系是运动系统的组成部分。在种系发生上属神经系统的古老部分。主要功能是在大脑皮质的控制下调节肌张力，维持和调整身体姿势，掌管习惯性和节律性动作(如行路的双臂摆动、模仿、手势、面部表情动作、某些防御性反应运动等)。在完成复杂的运动功能时，锥体外系与锥体系是不可分割的统一体，只有在锥体外
全身性肌张力障碍的基本介绍
全身性肌张力障碍往往具有遗传性.主要的遗传型式是常染色体显性遗传伴部分外显率,在先验病人的家系中有些看来"未得病"的成员往往是本病顿挫型的病例.在若干家族中,致病基因看来是定位于染色体9q.本病的病理解剖基础不明.本病最为严重的形式表现出毫不容情的稳步进展加重的病程.症状十分严重的病例可能经常处
多巴反应性肌张力障碍的简介
多巴反应性肌张力障碍（DRD）是指一种好发于儿童或青少年的以肌张力障碍或步态异常为首发症状的少见的遗传性疾病，又称Segawa病。临床表现为症状的昼夜波动性，小剂量多巴制剂有快速、明显疗效。
肌张力障碍综合征的发病机制
特发性肌张力障碍（idiopathic dystonia）可为常染色体显性（30%～40%外显率），常染色体隐性或X连锁隐性遗传，显性遗传缺损基因DYT1已定位于9号常染色体长臂9q32～34，编码ATP结合蛋白扭转蛋白A（torsin A），可有散发病例，环境因素如创伤或过劳等可诱发，如口-下
肌张力障碍综合征的诊断鉴别
特发性痉挛性斜颈是颈肌肌张力障碍的表现，书写痉挛（writer cramp）是执笔书写时手和前臂出现肌张力障碍姿势，表现握笔如握匕首，手臂僵硬，手腕屈曲，肘部不自主地向外弓形抬起，手掌面向侧面等，但做其他动作正常，也可表现其他职业性痉挛，如弹钢琴，打字，使用螺丝刀或餐刀等，药物治疗通常无效，可让