美金刚诱发的舞蹈症和肌张力障碍病例报告
导读：美金刚是一种非竞争性NMDA受体拮抗剂，在高浓度下可有间接多巴胺能作用。本文介绍了一例阿尔茨海默病患者，由于服用缓释美金刚而无意中使得每日剂量加倍，导致了舞蹈症和肌张力障碍的发生。美金刚很少导致运动障碍，但从控释片（bid）换药至缓释片（qd）时，应当留意此类问题的发生。医脉通编译，转载请务必注明出处。病例报告76岁女性，中度阿尔茨海默病，服用加兰他敏、速释美金刚（10mg bid）1年以上。近日，患者将美金刚速释片转换成美金刚缓释片（21mg qd）。40天后，患者出现了上肢不自主运动，以及左臂、左腕的异常姿势。患者没有类似运动障碍发作的家族史。体格检查中，患者在休息状态时四肢未见显著异常。当要求患者举起手臂时，其右臂出现舞蹈运动。指鼻试验中，患者右侧的舞蹈运动加重；左侧出现了运动诱导的舞蹈症和肌张力障碍姿势，手腕屈曲、手臂内旋，左上肢的肌张力比右边更高。走路时，患者的舞蹈运动和肌张力障碍姿势进一步加重，步态未见明显异常......阅读全文
肌张力障碍综合征的基本介绍
肌张力障碍是主动肌与拮抗肌收缩不协调或过度收缩引起的以肌张力异常的动作和姿势为特征的运动障碍综合征，具有不自主性和持续性的特点。根据病因可分为原发性和继发性，依据肌张力障碍的发生部位，可分为局限性、节段性、偏身性和全身性。 局限性肌张力障碍指肌张力障碍只影响到躯体的一部分，如痉挛性斜颈、书写痉
肌张力障碍治疗的基本原则
（一）全身型肌张力障碍 对于全身型肌张力障碍首选口服药物治疗，对于不能耐受口服药物或不能获益的遗传性或特发性单纯型患者，适合DBS治疗。 （二）局灶型或节段型肌张力障碍 大多数局灶型和节段型肌张力障碍首选肉毒毒素注射。口服药与肉毒毒素联合应用可能增加疗效、延长注射间隔。对累及局灶或节段的早
苍白球黑质红核色的分型及临床表现
分型 可分为儿童型和成人型，儿童型多见。 儿童型多于6～12岁起病。Dooling等(1974)复习了本病有尸解的病例中的临床材料。57%(24例)在10岁前发病，81%(34例)在15岁之前发病，仅7%(3例)在22岁后发病。半数病例有家族史。病程10年左右，多数在20～30岁死于并发症。
癫痫的鉴别诊断
（一） 晕厥（syncope）表现为突然短暂的可逆性意识丧失伴姿势性肌张力减低或消失，由全脑血灌注量突然减少引起，并随着脑血流的恢复而正常。该疾病有精神紧张、疼痛刺激等等诱因，可有较长前驱症状，站立或坐位多见，皮肤苍白，发作后无意识模糊和自动症，无惊厥伴尿失禁及舌咬伤，发作间期脑电图正常。 （
治疗多巴反应性肌张力障碍的简介
小剂量多巴制剂对DRD有戏剧性疗效。半数患者用药当天见效，起效时间一般不超过7日。一旦怀疑本病，立即用药，可为诊断性治疗。左旋多巴/苄丝肼（美多巴）可长期持续用药，副作用少；若停药，症状即再出现。
关于肌张力障碍综合征的病因分析
1.原发性肌张力障碍 多为散发，少数有家族史，呈常染色体显性或隐性遗传，或X染色体连锁遗传，最多见于7~15岁儿童或少年。常染色体显性遗传的原发性扭转痉挛绝大部分是由定位在9q32-34的DYTl基因突变所致，外显率为30%～50%。多巴反应性肌张力障碍也是常染色体显性遗传，为三磷酸鸟苷环水解
诊断多巴反应性肌张力障碍的简介
根据儿童或成人起病时，以原因不明的肢体肌张力异常、震颤、步态怪异等为首发症状，晨轻暮重为主要临床特点，尤其有家族遗传史者，且对小剂量多巴制剂有疗效，应高度怀疑本病。
治疗肌张力障碍综合征的相关介绍
治疗措施有药物、局部注射A型肉毒素和外科治疗。对局限性或节段性肌张力障碍首选局部注射A型肉毒素，对全身性肌张力障碍宜采用口服药物加选择性局部注射A型肉毒素。药物或A型肉毒素无效的严重病例可考虑外科治疗。 1.药物治疗 ①抗胆碱能药：给予可耐受的最大剂量苯海索口服，可能控制症状；②地西泮、硝西
全身性肌张力障碍的相关疾病介绍
1．扭转痉挛(TorsionSpasm)又名扭转性肌张力障碍(TorsionDystonia)或变形性肌张力障碍(dystoniamusculorundeformans)。临床上以肌张力障碍和四肢、躯干甚至全身的剧烈而不随意的扭转为特征。肌张力在肢体扭转时增高，扭转停止时则正常。 2．痉挛性斜
多巴反应性肌张力障碍的病因分析
本病半数呈散发性，半数为常染色体显性遗传病。DRD的主要病因为GTP环化水解酶的同工酶GCHⅠ缺乏导致多巴胺合成减少。DRD患者脑脊液中高香草酸及生物喋呤、新喋呤含量均低于正常。正电子发射断层扫描（PET）发现纹状体18F-dopa摄取量正常，提示本病多巴脱羧酶及多巴胺受体正常，故持续给予外源性
手足徐动症的病因分析
手足徐动症的常见病因有： ①遗传性或家族性：多为常染色体隐性遗传，较罕见； ②脑血管意外； ③颅内感染； ④药物； ⑤脑瘫； ⑥高位颈髓病变。 不同类型病因不同，如发作性肌张力障碍性舞蹈手足徐动症，是罕见的遗传性运动障碍性疾病。而发作性运动源性舞蹈手足徐动症，是罕见的运动障碍性疾病
子宫腺肌症经皮微波治疗病例报告
1病史主诉：发现腺肌症3年现病史：40Y,G6P3，3年前因腹痛就诊，诊断子宫腺肌症，未做治疗。平素月经：5-10天/30-35天，近3年痛经进行性加重，现VAS9分，痛经影响工作和夜间睡眠，需口服止痛药，近2年开始需打止痛针，量多，需使用成人尿不湿，较前增加约1倍。B超（2019.6.7）：子宫腺
眼睑痉挛口下颏部肌张力障碍的诊断
此病的诊断主要依据患者的临床表现，双侧眼睑不自主闭合伴有对称性口面部肌肉的不规律收缩，情绪激动或强光下患者症状加重，平静时症状减轻，睡眠后症状消失为较特征性的表现，MRI及CT扫描无特征性的改变，镇静剂治疗效果不明显。
关于多巴反应性肌张力障碍的检查介绍
1.血、尿、便常规，通常正常。 2.脑脊液检 可正常，脑脊液中高香草酸及生物喋呤含量可降低。 3.肝功能检查 正常，有鉴别诊断意义。 4.脑电图、诱发电位、颅脑CT、MRI及PET检查，均正常。
关于肌张力障碍综合征的检查诊断介绍
检查 成人期起病者，脑脊液中高香草酸减低；儿童期发病者则脑脊液中甲氧基羟苯基乙二醇减低，提示成人期起病者可能为多巴胺代谢异常，儿童期起病者可能为钠代谢异常。多数研究表明本病患者血清及脑脊液中儿茶酚氧位甲基转移酶、单胺氧化酶、胆固醇、磷脂等均正常。 诊断 根据病史、不自主运动和异常姿势的特征
肌张力障碍综合征的检查及诊断鉴别
检查 血电解质，药物，微量元素及生化检查，有助于病因诊断及分类。 1.CT或MRI检查： 对鉴别诊断有意义。 2.正电子发射断层扫描（PET）或单光子发射断层扫描（SPECT）：可显示脑部某些生化代谢情况，对诊断颇有意义。 3.基因分析： 对确诊某些遗传性肌张力障碍疾病有重要意义。 诊
眼睑痉挛口下颏部肌张力障碍的检查
本病应与特发性眼睑痉挛、面肌抽搐相鉴别。需要鉴别的疾病还有：①迟发性运动障碍：有长期服用吩噻嗪类、丁酰苯类抗精神病药物史，受累肌常以蠕动为主而非肌肉痉挛。②偏侧面肌痉挛：常局限于一侧及面神经支配肌不伴口、下颌肌张力障碍样不随意运动，偶可累及双侧，但双侧痉挛不同步与Meige综合征不同。③神经症：
眼睑痉挛口下颏部肌张力障碍的病因
Meige综合征的病因尚不清。病因可能为：①脑干上部、基底核异常；②脑内胆碱能系过度活跃。③多巴胺受体超敏。 发病机制： 1.中脑及基底核过度活化，使参与眼轮匝肌反射的脑桥髓内中间神经元过度活动所致 2.多巴胺受体超敏，反应过度。 3.基底核等脑内胆碱能神经系过度活跃。 病理：Garc
肌张力障碍综合征的发病机制及症状
发病机制 特发性肌张力障碍（idiopathic dystonia）可为常染色体显性（30%～40%外显率），常染色体隐性或X连锁隐性遗传，显性遗传缺损基因DYT1已定位于9号常染色体长臂9q32～34，编码ATP结合蛋白扭转蛋白A（torsin A），可有散发病例，环境因素如创伤或过劳等可诱
眼睑痉挛口下颏部肌张力障碍的概述
眼睑痉挛-口下颏部肌张力障碍(blepharospasm-oromanbular dystonia) 又称为Meige综合征(Meige’s syndrome)，或 Brueghel综合征是一组不明原因的综合征主要表现双眼睑痉挛，合并面部肌张力障碍样不自主运动。 法国学者Heury Meige
简述肌张力障碍综合征的临床表现
多以肢体的某一部分出现不自主运动起病，如通常以一侧足的不自主跖屈及内翻开始，先后扩展到同侧及对侧肢体，发生不自主扭曲运动；也有部分病例以头及手臂首先起病，在打字或写字时出现手的过度屈曲似书写痉挛；或颈部不自主扭转似痉挛性斜颈，早期仅在情绪激动或快步行走时，偶尔出现肢体的扭曲运动。逐渐在走路、站立
关于手足徐动症的病因介绍
可以是先天性的或继发于脑的各种疾病。病变主要累及纹状体，特别是壳核和尾状核。有神经细胞脱失，变性，继发性脱髓鞘增生。 手足徐动症(athetosis)的常见病因有：①遗传性或家族性：多为常染色体隐性遗传较罕见；②脑血管意外；③颅内感染；④药物；⑤脑瘫：各种原因引起脑瘫可出现手足徐动症；⑥高位颈
臂丛神经阻滞诱发短暂听力障碍病例分析
患者，女，48岁，因“右手外伤2h”入院，拟在臂丛神经阻滞下行右侧桡骨骨折切开复位内固定术。患者既往体健，否认青霉素等药物及食物过敏史，否认耳疾病病史，否认耳毒性药物使用史。 术前检查：血常规提示轻度贫血，凝血常规正常，ECG正常，ASA II级，心肺听诊未闻及异常。术前常规禁食8h，禁饮6h。手术
臂丛神经阻滞诱发短暂听力障碍病例分析
病例介绍患者，女，48岁。因“右手外伤2h”入院，拟在臂丛神经阻滞下行右侧桡骨骨折切开复位内固定术。患者既往体健，否认青霉素等药物及食物过敏史，否认耳疾病病史，否认耳毒性药物使用史。辅助检查：血常规提示轻度贫血，凝血常规正常，ECG正常，ASAII级，心肺听诊未闻及异常。治疗：术前常规禁食8 h，禁
关于其它不自主运动的介绍
（一）偏侧投掷运动（hemiballismus） 为一侧肢体猛烈的投掷样不自主运动，类似舞蹈样动作，肢体近端重，运动幅度大，力量强，系各种原因引起丘脑底核损害所致，亦见于纹状体到丘脑底核传导径路的病变，如肿瘤、风湿或炎症等。 （二）肌纤维震颤（myokymia）俗称肉跳。为许多运动单位或一群肌
苍白球黑质红核色的临床表现
变异很大，双下肢痉挛性瘫、肌张力障碍和肌强直是本病最突出的特点。主要表现为缓慢进展的锥体外系症状，首先出现的是下肢肌强直、肌张力障碍及舞蹈-手足徐动等症状。早期即可有锥体束征，出现痉挛性瘫、腱反射亢进及Babinski征等；逐渐进展累及上肢、面部及延髓肌；有些病人出现舌肌张力障碍、眼睑痉挛或身体
关于多巴反应性肌张力障碍的鉴别诊断介绍
DRD应与下列疾病相鉴别： 1.脑性瘫痪 以肌张力异常增高及痉挛为主要特征，常伴智力低下、惊厥及情绪障碍，症状无波动性，对多巴制剂无反应。 2.少年型帕金森病 很少发生在8岁以下儿童，PET检查示18F-dopa摄取量下降，长期应用多巴制剂需要逐渐增加剂量，易出现副作用。 3.肝豆状核
关于多巴反应性肌张力障碍的预后预防介绍
1、预后 DRD的病因为GCHⅠ基因突变致多巴胺合成减少，需长期补充其不足，不需增加剂量，也不会出现开关现象、药效减低等副作用。 2、预防 有遗传因素者，预防更为重要。预防措施包括：近亲避免结婚、遗传咨询、携带者基因检测、产前诊断和选择性人工流产等防止患儿出生。早期诊断，早期治疗，加强临床
概述多巴反应性肌张力障碍的临床表现
反应性肌张力不全常见于儿童期，女性多于男性。发病年龄一般在4～8岁，但可以早至婴儿期，晚至成人期。婴儿期起病者较少见，常被误诊为脑性瘫痪或痉挛性截瘫，成人期起病者症状类似帕金森病。初始症状往往是马蹄内翻足和由于下肢肌张力不全造成的步态异常。以后病情进行性加重，可以出现四肢僵硬，运动徐缓，面无表情
眼睑痉挛口下颏部肌张力障碍的鉴别诊断
本病应与特发性眼睑痉挛、面肌抽搐相鉴别。需要鉴别的疾病还有：①迟发性运动障碍：有长期服用吩噻嗪类、丁酰苯类抗精神病药物史，受累肌常以蠕动为主而非肌肉痉挛。②偏侧面肌痉挛：常局限于一侧及面神经支配肌不伴口、下颌肌张力障碍样不随意运动，偶可累及双侧，但双侧痉挛不同步与Meige综合征不同。③神经症：