抗凝血酶Ⅲ的缺乏症
1、遗传性ATⅢ缺乏可分两型：（1）CRM-型：即抗原与活性均下降。（2）CRM+型：抗原正常，活性下降。 遗传性ATⅢ缺乏是一种常染色体显性遗传性疾病，本病患病率约1/5000，发病多在10-25岁，患者常在手术后、创伤后、感染后、妊娠或产后发生静脉血栓，并可反复发生血栓。CRM-患者血浆中ATⅢ生物活与抗原性约为正常人50%左右。CRM+其ATⅢ结构与功能异常的类型较多，共同表现是对肝素的亲和力降低，从而对丝氨酸蛋白酶的灭活能力明显减弱。 2、获得性ATⅢ缺乏： （1）ATⅢ合成降低，见于肝脏疾病、肝功能障碍、主要见于肝硬化、重症肝炎、肝癌晚期、常与疾病严重度相关，可伴发血栓形成。 （2）ATⅢ丢失增加：见于肾病综合症。 （3）ATⅢ消耗增加，见于血栓前期和血栓性疾病，如心绞痛、心肌梗塞、脑血管疾病、DIC、外科手术后、口服避孕药、深部静脉血栓形成、肺梗塞、妊高症等。 （4）ATⅢ水平增高，见于血友病甲和血友......阅读全文
抗凝血酶Ⅲ的缺乏症
1、遗传性ATⅢ缺乏可分两型：（1）CRM-型：即抗原与活性均下降。（2）CRM+型：抗原正常，活性下降。 遗传性ATⅢ缺乏是一种常染色体显性遗传性疾病，本病患病率约1/5000，发病多在10-25岁，患者常在手术后、创伤后、感染后、妊娠或产后发生静脉血栓，并可反复发生血栓。CRM-患者血浆中
抗凝血酶Ⅲ缺乏症
1、遗传性ATⅢ缺乏可分两型：（1）CRM-型：即抗原与活性均下降。（2）CRM+型：抗原正常，活性下降。 遗传性ATⅢ缺乏是一种常染色体显性遗传性疾病，本病患病率约1/5000，发病多在10-25岁，患者常在手术后、创伤后、感染后、妊娠或产后发生静脉血栓，并可反复发生血栓。CRM-患者血浆中
关于抗凝血酶Ⅲ的缺乏症的相关介绍
1、遗传性ATⅢ缺乏可分两型：（1）CRM-型：即抗原与活性均下降。（2）CRM+型：抗原正常,活性下降。 遗传性ATⅢ缺乏是一种常染色体显性遗传性疾病,本病患病率约1/5000,发病多在10-25岁,患者常在手术后、创伤后、感染后、妊娠或产后发生静脉血栓,并可反复发生血栓。CRM-患者血浆中
遗传性抗凝血酶Ⅲ缺乏症的概述
遗传性抗凝血酶ⅲ缺乏症是由1965年egeberg等首先报道本病。是常染色体显性遗传性疾病。男女患病机会相等，以杂合子多见；杂合子at水平40%～70%。父母患本病则子女发病可能性约59%。诊断需基于对患者全病史及家系的了解。阴性家族史者不能除外自发变异的先天性缺乏症。当蛋白试验结果不能肯定时，
遗传性抗凝血酶Ⅲ缺乏症的发病机制
ATⅢ基因位于1号染色体长臂(1q23～25)，在单倍体染色体基因组中为单拷贝，含7个外显子，DNA全长14kb，采用人肝RNA启动子延伸分析法已获ATⅢmRNA起始位图谱，ATⅢ转录起始于5’端距ATG启动编码子72bp处，3’端距终末编码子49bp处，含AATKAA序列，该序列下游224bp
遗传性抗凝血酶Ⅲ缺乏症的临床表现
本病主要表现是静脉血栓(60%)，某些患者可伴有肺栓塞(40%)。50%以上的患者有1次以上的血栓病临床表现。虽然各年龄都可发生，但67%患者初次发病年龄为10～35岁(中位数20岁)，其中约1/3血栓发生无诱因。常见诱因为妊娠、分娩、长期卧床、口服含雌激素避孕药、手术、创伤、感染等。血栓常见部
遗传性抗凝血酶Ⅲ缺乏症的流行病学
估计发病率为1/2000或1/5000。本病在欧美的发病率接近于血友病。近年来采用较敏感的肝素辅因子试验对4000名苏格兰献血者的调查，发病率为1/350。
遗传性抗凝血酶Ⅲ缺乏症的流行病学及病理病因
流行病学 估计发病率为1/2000或1/5000。本病在欧美的发病率接近于血友病。近年来采用较敏感的肝素辅因子试验对4000名苏格兰献血者的调查，发病率为1/350。 病理病因 (一)发病原因 常染色体显性遗传性抗凝血酶Ⅲ缺乏。 (二)发病机制 ATⅢ基因位于1号染色体长臂(1q23
抗凝血酶AT
抗凝血酶的命名•早期研究中发现的抗凝血酶，依次命名为抗凝血酶I至IV。•只有抗凝血酶III在临床上是有意义的，通常也常以抗凝血酶代指抗凝血酶III什么是抗凝血酶？●抗凝血酶（antithrombin，AT）曾称为抗凝血酶Ⅲ和肝素辅因子Ⅰ， 是一种单链糖蛋白，属于α2球蛋白，其生理半衰期为17
抗凝血酶Ⅲ
什么是抗凝血酶Ⅲ(antithrombin Ⅲ,AT Ⅲ)？AT Ⅲ是凝血酶及因子Ⅻα、Ⅺα、Ⅸα、Ⅹα等含丝氨酸的蛋白酶的抑制剂。AT Ⅲ是多个抗凝血酶中最主要的一个，它可以通过抑制凝血酶的形成而调节血液的凝固，是血液凝固过程中的重要的反馈系统，它的缺乏会造成血栓性疾病，但如果增高也可引起
抗凝血酶的作用
抗凝血酶I（AT I）在凝血酶激活纤维蛋白原转化为纤维蛋白后使之附着于新形成的纤维蛋白上（理论上可中和过量凝血酶，缓解血管内凝血）。抗凝血酶II（AT II）是一种血浆中的辅助因子，配合肝素共同作用，干扰凝血酶与纤维蛋白原的相互作用。抗凝血酶IV（AT IV）是一种在凝血过程中和之后短暂时间内被激活
抗凝血酶的结构
抗凝血酶在血浆中的半衰期为大约3天。抗凝血酶在正常人类血浆中浓度约为0.12毫克/毫升,即约2.3μM。抗凝血酶已经被从人类以外的大量物种中分离取得，蛋白质和cDNA测序结果显示，测序、牛、羊、兔和老鼠的抗凝血酶氨基酸链的长度均为433个残基,超过人类的抗凝血酶一个氨基酸残基，这个额外的氨基酸残基被
抗凝血酶Ⅲ的概述
人体内与凝血系统功能相拮抗的是抗凝血系统，在正常情况下，两者保持动态平衡，从而维持血液在血管内的正常流动。抗凝血酶Ⅲ是抗凝系统中最重要的成分，它由肝脏合成，为一种多功能的丝氨酸蛋白酶抑制物，可抑制凝血酶生成，具有强大的抗凝活性.占血浆抗凝酶活性的70%。
抗凝血酶的结构
抗凝血酶(antithrombin，AT)是一个较小的蛋白质分子，可灭活凝血系统几种酶类。抗凝血酶是一种由肝产生的糖蛋白，由432个氨基酸组成。它包含三个二硫键和四种可能的糖基化位点。
抗凝血酶Ⅲ的功能
人体内与凝血系统功能相拮抗的是抗凝血系统，在正常情况下，两者保持动态平衡，从而维持血液在血管内的正常流动。抗凝血酶Ⅲ是抗凝系统中最重要的成分，它由肝脏合成，为一种多功能的丝氨酸蛋白酶抑制物，可抑制凝血酶生成，具有强大的抗凝活性.占血浆抗凝酶活性的70%。
抗凝血酶Ⅲ活性和抗凝血酶Ⅲ抗原指标解读结果
正常： 抗凝血酶Ⅲ活性：0.90～1.20(发光底物法) 抗凝血酶Ⅲ抗原：250～330mg/L(免疫比浊法) 异常： 降低见于： 先天性和获得性抗凝血酶缺乏症，如肝脏疾病，弥散性血管内凝血，外科手术后，心肌梗死，心绞痛，脑血管疾病，肾小球疾病，静脉血栓形成等。 升高见于： 血友
抗凝血酶III
抗凝血酶Ⅲ（antithrombin Ⅲ,AT Ⅲ）。AT Ⅲ是凝血酶及因子Ⅻα、Ⅺα、Ⅸα、Ⅹα等含丝氨酸的蛋白酶的抑制剂。它与凝血酶通过精氨酸-丝氨酸肽键相结合。形成AT Ⅲ凝血酶复合物而使酶灭活，肝素可加速这一反应达千倍以上。肝素与AT Ⅲ所含的赖氨酸结合后引起AT Ⅲ构象改变，使AT
血浆抗凝血酶Ⅲ
抗凝血酶Ⅲ是血液抗凝系统的重要成分之一，可以对抗凝血酶和多种凝血因子的活性，生理作用是防止凝血过度、血栓形成。本试验有助于了解抗凝系统的机能状态。 [英文缩写] 抗凝血酶Ⅲ活性：AT—Ⅲ：C 抗凝血酶Ⅲ抗原：AT—Ⅲ：Ag [参考值] AT—Ⅲ：C103．2
血液的化学检验项目抗凝血酶Ⅲ活性和抗凝血酶Ⅲ抗原
抗凝血酶Ⅲ活性和抗凝血酶Ⅲ抗原介绍： 人体内与凝血系统功能相拮抗的是抗凝血系统，在正常情况下，两者保持动态平衡，从而维持血液在血管内的正常流动。抗凝血酶Ⅲ是抗凝系统中最重要的成分，它由肝脏合成，为一种多功能的丝氨酸蛋白酶抑制物，可抑制凝血酶生成，具有强大的抗凝活性，占血浆抗凝酶活性的70%。抗凝血
临床化学检查方法介绍抗凝血酶Ⅲ活性和抗凝血酶Ⅲ抗原
抗凝血酶Ⅲ活性和抗凝血酶Ⅲ抗原介绍： 人体内与凝血系统功能相拮抗的是抗凝血系统，在正常情况下，两者保持动态平衡，从而维持血液在血管内的正常流动。抗凝血酶Ⅲ是抗凝系统中最重要的成分，它由肝脏合成，为一种多功能的丝氨酸蛋白酶抑制物，可抑制凝血酶生成，具有强大的抗凝活性，占血浆抗凝酶活性的70%。抗凝血
临床化验单详解抗凝血酶Ⅲ活性和抗凝血酶Ⅲ抗原介绍
抗凝血酶Ⅲ活性和抗凝血酶Ⅲ抗原介绍: 人体内与凝血系统功能相拮抗的是抗凝血系统,在正常情况下,两者保持动态平衡,从而维持血液在血管内的正常流动。抗凝血酶Ⅲ是抗凝系统中最重要的成分,它由肝脏合成,为一种多功能的丝氨酸蛋白酶抑制物,可抑制凝血酶生成,具有强大的抗凝活性,占血浆抗凝酶活性的70%。抗凝血酶
血栓三项检测项目抗凝血酶Ⅲ活性和抗凝血酶Ⅲ抗原
抗凝血酶Ⅲ活性和抗凝血酶Ⅲ抗原介绍: 人体内与凝血系统功能相拮抗的是抗凝血系统,在正常情况下,两者保持动态平衡,从而维持血液在血管内的正常流动。抗凝血酶Ⅲ是抗凝系统中最重要的成分,它由肝脏合成,为一种多功能的丝氨酸蛋白酶抑制物,可抑制凝血酶生成,具有强大的抗凝活性,占血浆抗凝酶活性的70%。抗凝血酶
抗凝血酶Ⅲ活性和抗凝血酶Ⅲ抗原注意事项
应用黄体酮、雌激素类避孕药、抗凝类药物，可使这两者结果升高。因此，检验前必须禁用这些药物。 样品采用0.109mol/L枸橼酸钠抗凝，而不用肝素抗凝。 样品不可反复冻融。
抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)的检测
抗凝血酶-Ⅲ的检测方法及临床意义:[方法及参考值] 1.抗原测定：免疫火箭电泳法：259.8～320.2mg/L。 2.活性测定：凝胶空斑法：77.1%～103.5%。 发色底物法：103.2%～113.8%。[临床意义] AT-Ⅲ抗原及活性测定意义相
抗凝血酶的定义结构
抗凝血酶（Antithrombin，以下简称AT），简称为AT，血浆源性AT简称pAT。 pAT是体内重要的天然抗凝蛋白，属于丝氨酸蛋白酶抑制物家族成员，其血浆浓度 约为100～150 μg/ml (2～3 μmol/L)。pAT由肝脏及血管内皮细胞产生，是一种 维生素K依赖的并由432个
关于抗凝血酶Ⅲ的介绍
抗凝血酶Ⅲ,是体内重要的天然抗凝蛋白,属于丝氨酸蛋白酶抑制物家族成员。 定义结构 抗凝血酶（Antithrombin,以下简称AT）,简称为AT,血浆源性AT简称pAT。pAT是体内重要的天然抗凝蛋白,属于丝氨酸蛋白酶抑制物家族成员,其血浆浓度约为100～150 μg/ml (2～3 μmo
抗凝血酶的功能作用
抗凝血酶I（AT I）在凝血酶激活纤维蛋白原转化为纤维蛋白后使之附着于新形成的纤维蛋白上（理论上可中和过量凝血酶，缓解血管内凝血）。抗凝血酶II（AT II）是一种血浆中的辅助因子，配合肝素共同作用，干扰凝血酶与纤维蛋白原的相互作用。抗凝血酶IV（AT IV）是一种在凝血过程中和之后短暂时间内被激活
抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)的检测
[方法及参考值] 1.抗原测定：免疫火箭电泳法：259.8～320.2mg/L。 2.活性测定：凝胶空斑法：77.1%～103.5%。 发色底物法：103.2%～113.8%。[临床意义] AT-Ⅲ抗原及活性测定意义相同。 1.先天性AT-Ⅲ缺陷：按AT-Ⅲ∶Ag及AT
抗凝血酶的结构简介
抗凝血酶在血浆中的半衰期为大约3天。抗凝血酶在正常人类血浆中浓度约为0.12毫克/毫升,即约2.3μM。抗凝血酶已经被从人类以外的大量物种中分离取得，蛋白质和cDNA测序结果显示，测序、牛、羊、兔和老鼠的抗凝血酶氨基酸链的长度均为433个残基,超过人类的抗凝血酶一个氨基酸残基，这个额外的氨基酸残
抗凝血酶的作用介绍
抗凝血酶I（AT I）在凝血酶激活纤维蛋白原转化为纤维蛋白后使之附着于新形成的纤维蛋白上（理论上可中和过量凝血酶，缓解血管内凝血）。抗凝血酶II（AT II）是一种血浆中的辅助因子，配合肝素共同作用，干扰凝血酶与纤维蛋白原的相互作用。抗凝血酶IV（AT IV）是一种在凝血过程中和之后短暂时间内被