原发性醛固酮增多症的诊断
安体舒通试验有助于诊断.给予安体舒通200~400mg/d,口服5~8周,可逆转疾病的临床表现,包括高血压(非醛固酮增多高血压罕见能够逆转).血浆肾素测定有助于诊断.早晨病人平卧时测定血浆肾素水平,口服速尿80mg,然后病人直立3小时,再测定血浆肾素.正常人直立后血浆肾素明显增加,而醛固酮增多症病人不增加.约20%原发性高血压病人不必定有高醛固酮而有低肾素,对直立位无反应.测定血浆醛固酮(外周静脉或肾上腺静脉插管)可以有帮助.因此诊断有赖于证实血和尿中高醛固酮分泌,以及直立位血浆肾素未增加所证实的细胞外液容量扩张和钾异常.CT常能显示这些病的肾上腺小腺瘤.MRI并不改善诊断能力.......阅读全文
糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症的临床表现
有明显的家族集聚性，表现为早发原醛症（发病年龄小于20岁）、影像学常为正常、血压难以控制但部分病例血压可正常。有或无低血钾症，基础卧位血浆醛固酮水平升高，立位4小时后不升高反而随皮质醇生理下降而降低，血浆肾素活性受抑制，随即血浆醛固酮与肾素活性之比升高。血、尿18-羟皮质醇和18-氧皮质醇水平升
关于糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症的检查介绍
1.血、尿醛固酮水平多数升高，少数正常，且血醛固酮水平呈现与皮质醇一样的昼夜节律，立位4小时后，血醛固酮不升高，反而下降。 2.ACTH兴奋试验。正常人给ACTH后仅出现一过性的醛固酮升高，继而下降。而GRA患者输注ACTH时出现持续性醛固酮增高，直至撤除ACTH后方恢复原来水平。 3.地塞
关于糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症的病因分析
由于患者的第8号染色体11β-羟化酶基因与醛固酮合成酶基因形成一融合基因，融合基因的5'为部分11β-羟化酶基因，3'为部分醛固酮合成酶基因，故编码蛋白质具有醛固酮合成酶活性。此融合基因在束状带表达，受ACTH调控，从而导致ACTH调节球状带分泌醛固酮，给予糖皮质激素可抑制醛固酮
老年人原发性血小板增多症的发病机制
血小板增多的机理还不清楚。可能由于造血干细胞异常导致巨核细胞系增殖，血小板生成明显增加以及过多的血小板从脾脏和肝脏贮存池中释放入循环血液中。发生出血的主要原因是血小板极度增多或合并血管退行性病变致血管内血栓形成，梗死区溃破以及血小板功能和凝血机制的异常。巨核细胞系增殖还可累及骨髓外组织，例如肝脏
原发性血小板增多症的病理相关内容
由于血小板极度增生而造成微血管血栓性损害。脾充血，可有广泛性栓塞，少数病例有脾纤维化和脾萎缩。血栓可发生于下肢静脉、脾静脉、肠系膜静脉以及肾、肺、脑等不同部位。随着血栓的形成，相应部位可产生坏死及（或）继发性萎缩性病变等。本病可有骨髓外浸润，巨核细胞系的增生不仅限于骨髓，亦可累及骨髓外组织，主要
原发性血小板增多症的流行病学
本病发病率低，过去认为本病为所有骨髓增殖性疾病中最少见的一种。但近年的研究发现本病并非少见，甚至高于真性红细胞增多症。据Phekoo报道的一组 826例慢性骨髓增殖性疾病病例本病约占慢性骨髓增殖性疾病的36%。1999~2000年度欧洲标准人口统计（ESP）和世界标准人口统计（WSP）报告的PT
原发性血小板增多症控制血小板数量的措施
迅速有效地使血小板数量下降并使其得到良好的控制是本病的基本治疗手段，也是防止血栓形成和出血发生等并发症的基本措施，是本病治疗的首选方法。 1.骨髓抑制性药物 ①羟基脲: 是目前国内外治疗本病的首选药物之一。每日剂量为1.0g~6.0g，分次口服。目的是将血小板减少到400X10^9/L以下，
对原发性血小板增多症血栓形成机制的研究
本病的血栓发生率约为11%~25%，机制不详。血栓形成事件较出血事件为重。动脉血栓多于静脉血栓，血栓可累及大动脉。可发生腹腔血栓事件、红斑性肢痛和一过性神经事件等。可能的机制有 ①促凝性循环因子的作用，如活化的血小板产生不稳定的因子-血栓素，引起血小板强烈聚集及释放反应，形成微血管栓塞，进一步
临床化学检查方法介绍螺内酯试验介绍
螺内酯试验介绍： 螺内酯试验是一项用于检查排尿功能是否正常的辅助检查方法。螺内酯能在肾远曲小管竞争性拮抗醛固酮的排钾效应，但并不抑制醛固酮的合成与分泌，对肾小管也无直接作用。原发性醛固酮增多症病人给予螺内酯后，可使肾小管排钾减少，排钠增加，血钾升高，血钠降低。螺内酯试验正常值： 此试验为阴性。螺
肾功能检测项目螺内酯试验介绍
螺内酯试验介绍： 螺内酯试验是一项用于检查排尿功能是否正常的辅助检查方法。螺内酯能在肾远曲小管竞争性拮抗醛固酮的排钾效应，但并不抑制醛固酮的合成与分泌，对肾小管也无直接作用。原发性醛固酮增多症病人给予螺内酯后，可使肾小管排钾减少，排钠增加，血钾升高，血钠降低。螺内酯试验正常值： 此试验为阴性。螺
低钠试验检查作用
低钠试验对原发性醛固酮增多症的诊断有意义。原发性醛固酮增多症异常结果：醛固酮增多症的临床症状有三类。1. 高血压：患者都有高血压，且出现较早，常于低血钾引起的症群出现之前4年左右即出现。一般为中度升高，舒张压升高较明显。2. 神经肌肉功能障碍 (1)神经肌肉软弱和麻痹(2)阵发性手足搐搦及肌肉
肾功能检测项目盐水输注试验介绍
盐水输注试验介绍： 盐水输注试验是通过下述原理进行的，正常情况下，盐水输注后，血钠及血容量的增加，大量钠盐进入肾单位远曲小管，可抑制肾小球旁细胞肾素的分泌，从而抑制血管紧张素-醛固酮的分泌，使血中肾素、血管紧张素、醛固酮水平降低。盐水输注试验正常值： 本试验中正常人血中肾素、血管紧张素、醛固酮水
临床化学检查方法介绍盐水输注试验介绍
盐水输注试验介绍： 盐水输注试验是通过下述原理进行的，正常情况下，盐水输注后，血钠及血容量的增加，大量钠盐进入肾单位远曲小管，可抑制肾小球旁细胞肾素的分泌，从而抑制血管紧张素-醛固酮的分泌，使血中肾素、血管紧张素、醛固酮水平降低。盐水输注试验正常值： 本试验中正常人血中肾素、血管紧张素、醛固酮水
钠代谢紊乱诊断要点及鉴别诊断
钠代谢紊乱诊断要点 1.低钠血症(1.5～2.5mmol/L) 2.高尿钠(>20mmol/L) 3.代谢性碱中毒(血浆HCO3->30mmol/L)。 4.高肾素血症 5.高醛固酮血症 6.对外源性加压素不敏感 7.肾小球旁器增生 8.低氯血症(尿氯>20mmol/L)
口形红细胞增多症的并发症及诊断
并发症 主要并发症见于肝脾肿大 感染时可并发现再障危象或溶血危象。 诊断 根据临床表现、外周血中口形红细胞增多(可达10%～50%)遗传性口形红细胞增多症有家族调查 诊断一般无困难。
醛固酮检测的临床意义临床生化
醛固酮（ALD）检测的临床意义：醛固酮（ALD）是由肾上腺皮质球状带分泌的一种盐皮质激素，正常情况下，受肾素-血管紧张素系统的调节，在体内，血醛固酮主要和血浆白蛋白结合，而很少和CBG结合，因此，具有相对较短的半衰期（约35min）及较高的代谢清除率。尿液中含有未经代谢的醛固酮约占分泌量的6%左右，
醛固酮（ALD）检测的临床意义
醛固酮（ALD）检测的临床意义：醛固酮（ALD）是由肾上腺皮质球状带分泌的一种盐皮质激素，正常情况下，受肾素-血管紧张素系统的调节，在体内，血醛固酮主要和血浆白蛋白结合，而很少和CBG结合，因此，具有相对较短的半衰期（约35min）及较高的代谢清除率。尿液中含有未经代谢的醛固酮约占分泌量的6%左右，
醛固酮（ALD）检测的临床意义
醛固酮（ALD）检测的临床意义： 醛固酮（ALD）是由肾上腺皮质球状带分泌的一种盐皮质激素，正常情况下，受肾素-血管紧张素系统的调节，在体内，血醛固酮主要和血浆白蛋白结合，而很少和CBG结合，因此，具有相对较短的半衰期（约35min）及较高的代谢清除率。尿液中含有未经代谢的醛固酮约占分泌量的6%
醛固酮检测的临床意义生化检验
醛固酮（ALD）检测的临床意义： 醛固酮（ALD）是由肾上腺皮质球状带分泌的一种盐皮质激素，正常情况下，受肾素-血管紧张素系统的调节，在体内，血醛固酮主要和血浆白蛋白结合，而很少和CBG结合，因此，具有相对较短的半衰期（约35min）及较高的代谢清除率。尿液中含有未经代谢的醛固酮约占分泌量的6%
醛固酮检测的临床意义临床生化
醛固酮（ALD）检测的临床意义： 醛固酮（ALD）是由肾上腺皮质球状带分泌的一种盐皮质激素，正常情况下，受肾素-血管紧张素系统的调节，在体内，血醛固酮主要和血浆白蛋白结合，而很少和CBG结合，因此，具有相对较短的半衰期（约35min）及较高的代谢清除率。尿液中含有未经代谢的醛固酮约占分泌量的6%左
醛固酮检测的临床意义生化检验
醛固酮（ALD）检测的临床意义：醛固酮（ALD）是由肾上腺皮质球状带分泌的一种盐皮质激素，正常情况下，受肾素-血管紧张素系统的调节，在体内，血醛固酮主要和血浆白蛋白结合，而很少和CBG结合，因此，具有相对较短的半衰期（约35min）及较高的代谢清除率。尿液中含有未经代谢的醛固酮约占分泌量的6%左右，
肾脏及肾上腺相关激素检测及临床意义
肾上腺左右各一，位于肾的上方，共同为肾筋膜和脂肪组织所包裹。肾上腺皮质的球状带细胞分泌盐皮质激素，主要的代表为醛固酮，它可以调节电解质和水盐代谢；束状带细胞则分泌糖皮质激素，主要代表为可的松和氢化可的松，它可以调节糖、脂肪和蛋白质的代谢；网状带细胞则分泌雄激素，但分泌量较少，在生理情况下意
诊断良性红细胞增多症的标准介绍
1.常有头痛、眩晕和易疲倦，可无自觉症状、无肝脾大，血容量增加。 2.血红蛋白可在200g/L以上，白细胞与血小板正常。 3.家族中有同样病人。 4.家族中多人基因检查可以帮助确诊。
遗传性球形细胞增多症的诊断
①有溶血性贫血的临床表现和血管外溶血为主的实验室依据； ②外周血涂片中胞体小、染色深、中央淡染区消失的球形细胞增多（10%以上）； ③Coombs实验阴性，渗透性脆性试验提示渗透性脆性增加。红细胞的渗透性脆性与红细胞的面积/体积的比值有关，球形红细胞面积/体积的比值缩小，脆性增加，细胞在0.
嗜酸性粒细胞增多症的诊断方法
根据实验室检查数值可以诊断，但重要的是查找嗜酸性粒细胞增多的原因。特发性嗜酸性粒细胞增多综合征的诊断标准：1.外周血嗜酸性粒细胞>1.5×109/L，并持续6个月以上，或出现临床症状后，于6个月内死亡。临床症状无特异性，可表现为发热、皮疹、乏力、咳嗽、气短、肌肉酸痛，或腹泻等。体格检查可发现皮疹、淋
关于红细胞增多症的诊断治疗介绍
一、红细胞增多症的诊断： 多次检查成年男性红细胞计数>6.0×1012/L，血红蛋白>170g/L，成年女性红细胞计数>5.5×1012/L，血红蛋白>160g/L即认为符合红细胞增多症，但是，进一步明确红细胞增多症的病因和分型才是关键。 二、红细胞增多症的治疗： 针对继发性获得性红细胞增
嗜酸性粒细胞增多症的诊断方法
根据实验室检查数值可以诊断，但重要的是查找嗜酸性粒细胞增多的原因。特发性嗜酸性粒细胞增多综合征的诊断标准：1.外周血嗜酸性粒细胞>1.5×109/L，并持续6个月以上，或出现临床症状后，于6个月内死亡。临床症状无特异性，可表现为发热、皮疹、乏力、咳嗽、气短、肌肉酸痛，或腹泻等。体格检查可发现皮疹、淋
老年人原发性血小板增多症的临床表现
大多数患者有出血和(或)血栓形成的症状。以出血为常见，尤以胃肠道、齿龈和鼻出血最多见，女性患者常有月经过多。瘀点、瘀斑较少见。大多为自发性的或轻微外伤后容易出血。血栓形成的相应部位有坏死和(或)继发性萎缩性病变，其表现多样化。动脉血栓形成多见于肢体，如下肢血栓形成引起间歇性跛行；四肢的周围动脉血
原发性血小板增多症的概念及实验室检查
原发性或特发性血小板增多症属于骨髓增生性疾病中的一种。其特征为外周血中血小板明显增多，且有功能不正常，骨髓中巨核细胞过度增殖，临床有自发出血倾向及或有血栓形成，约半数病人有脾大。由于本病常有反复出血，故又称原发性出血性血小板增多症。 病因及发病机制： 本病也是多能干细胞的克隆性疾病。其出血机理
如何诊断皮质醇增多症？
皮质醇症的诊断分三个方面：确定疾病诊断、病因诊断和定位诊断。 1.确定疾病诊断 主要依典型的临床症状和体征。如向心性肥胖、紫纹、毛发增多、性功能障碍、疲乏等。加上尿17羟皮质类固醇排出量显著增高，小剂量氟美松抑制试验不能被抑制和血11羟皮质类固醇高于正常水平并失去昼夜变化节律即可确诊为皮质醇