I型超敏反应的治疗原则
1.脱敏治疗：⑴异种免疫血清脱敏疗法：可采用小剂量、短间隔（20~30分钟）多次注射的方法进行脱敏；⑵特异性变应原脱敏疗法：对已查明而难以避免接触的变应原如花粉、尘螨等，可采用小剂量、间隔较长时间、反复多次注射（皮下注射） [1] 相应变应原的方法进行脱敏治疗。2.药物治疗⑴抑制生物活性介质合成和释放的药物①阿司匹林；②肾上腺素、异丙肾上腺素和前列腺素E；③生物活性介质拮抗药：苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等抗组织胺药；④改善效应器官反应性的药物：葡萄糖酸钙、维生素C、氯化钙等；⑤免疫新疗法。......阅读全文
Ⅰ型超敏反应的简介和特点
Ⅰ型超敏反应是指已致敏的机体再次接触相同抗原后在数分钟内所发生的超敏反应 。 其主要特点是： ①发生快，消退亦快； ②主要由特异性 IgE 介导； ③通常引起机体生理功能紊乱，一般不遗留组织损伤； ④具有明显个体差异和遗传背景。
II型超敏反应的特点介绍
1、除补体参与外，有吞噬细胞、NK细胞参与；2、自身组织成分参与抗原的构成：⑴抗原可以是自身组织细胞上的某一成分；⑵外来抗原吸附在组织细胞上构成复合抗原；⑶某些药物可改变组织细胞的表面结构而形成自身抗原；
II型超敏反应的反应特点
II型超敏反应是由IgG或IgM抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理免疫反应。正常存在于血细胞表面的同种异型物质，如ABO血型抗原，Rh抗原和HLA抗原；外源性抗原与正常组织细胞之间具有的共同抗原，如链球菌细胞壁的成分与心脏瓣膜、关节
概述Ⅱ型超敏反应的损伤机制
参与Ⅱ型超敏反应的抗原、抗体及组织损伤机制分述如下： （一）抗原 Ⅱ型反应中的靶细胞主要是血液细胞，白细胞、红细胞和血小板均成为反应的攻击目标。某些组织特别是肺基底膜和肾小球毛细血管基底膜也是该型反应中的常见抗原。机体产生抗细胞表面抗原或组织抗原的原因可能有： 1．同种异型抗原或抗原体的输
Ⅰ型超敏反应的过程和机制
根据Ⅰ型超敏反应的发生机制，可将其发生过程分为三个阶段即致敏阶段、激发阶段和效应阶段 一致敏阶段 指变应原初次进入过敏体质的机体，刺激其产生特异性 IgE 类抗体。IgE 以 Fc 段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的 IgE Fc 受体结合，使之致敏的阶段。在此阶段形成的结合有 IgE 的肥大
常见的Ⅱ型超敏反应性疾病
1.输血反应 多发生于ABO血型不合的输血。2.新生儿溶血症 母子间血型不合是引起新生儿溶血症的主要原因。如母亲为Rh阴性血型，胎儿为Rh阳性血型，在首次分娩时，胎儿血进入母体内，母亲被胎儿的Rh阳性红细胞所致敏，产生以IgG类为主的抗Rh抗体。当体内产生Rh抗体的母亲再次妊娠时，母体内的Rh抗体便
Ⅳ型超敏反应的常见疾病
感染性迟发型超敏反应病毒、真菌及胞内寄生菌如结核杆菌、麻风杆菌、布氏杆菌等的感染在激发Thl细胞和CTL抗感染免疫过程中导致以单个核细胞浸润为主的炎症和组织细胞损伤，此即感染性迟发型超敏反应。例如，肺结核患者的对结核杆菌产生的T细胞免疫可导致肺空洞和干酪样坏死。感染性迟发型超敏反应的发生也说明机体对
关于III型超敏反应的简介
III型超敏反应（hypersensitivity type III）是由可溶性免疫复合物沉积于局部或全身多处毛细血管基底膜后，通过激活补体，并在中性粒细胞、血小板、嗜碱性粒细胞等效应细胞参与下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞侵润为主要特征的炎性反应和组织损伤。 III型超敏反应是由可
美国FDA批准Caplyta：治疗双相I型或II型障碍相关抑郁发作!
Intra-Cellular Therapies（ICT）是一家专注于开发创新疗法治中枢神经系统（CNS）疾病的生物制药公司。近日，该公司宣布，美国食品和药物管理局（FDA）已批准Caplyta（lumateperone）一个新的适应症：作为单药疗法、以及作为锂盐或丙戊酸盐的辅助疗法，用于治疗成
Ⅰ型超敏反应主要特征
①超敏反应发生快，消退快；②常引起生理功能紊乱，较少发生严重的组织细胞损伤；③由特异性IgE型抗体介导，无补体参与；④具有明显的个体差异和遗传背景。
PNAS：antiGCGR抗体有望治疗I型糖尿病
近日，来自美国西南医学中心的研究人员在国际期刊PNAS在线发表一项最新研究成果，他们发现在I型糖尿病（T1D）患病动物中，血糖过高会导致胰高血糖素分泌增加，进一步升高血糖，导致疾病恶化，他们利用抗体中和GCGR，能够有效恢复血糖和糖化血红蛋白HbA1c水平。 研究人员指出，皮下注射胰岛素能够维
JCI：I型糖尿病治疗新药已经在路上
近日，来自美国斯坦福大学医学院的研究人员在国际学术期刊JCI上发表了一项最新研究进展，他们发现在1型糖尿病发病前期胰腺内一种物质的累积对于该疾病的发展非常重要，而一种用于胆结石相关痉挛治疗的药物能够阻断小鼠模型体内这种物质的合成，延缓胰岛beta细胞受到的损伤，对于防止这种自身免疫性紊乱的发生具
I型糖尿病强化治疗与死亡风险下降相关
据1月6日刊《美国医学会杂志》的一则研究披露，在对I型糖尿病患者进行平均27年的追踪之后，与常规疗法相比，最初进行6.5年糖尿病强化治疗与全因死亡率的适度降低相关。 基于得到证明的病情的减轻，糖尿病强化疗法如今是推荐的标准治疗;然而，I型糖尿病的死亡率是否在经过一个阶段的糖尿病强化治疗之后
关于HTLVI病毒的防治原则介绍
成人T淋巴细胞白血病主要采取化疗，但对HTLV-Ⅰ的抵抗效果不佳；AZT和其他逆转录酶抑制剂能够有效的对抗细胞培养中的HTLV-Ⅰ。预防HTLV感染的措施包括；象预防HIV感染一样，加强卫生知识的宣传、避免与患者的体液尤其是血液或精液等接触，对供血者可行HTLV抗体检测，保证血源的安全性。在美国
Ⅳ型超敏反应的激活相的介绍
为T细胞分泌细胞因子和增殖相。一旦T细胞被APCs激活，就能通过分泌细胞因子而介导DTH。下面3个细胞因子对炎症反应的发生最为重要： （1）IL-2：IL-2能引起抗原活化T细胞的自泌性增殖。IL-2还能放大CD4+T细胞合成的IL-2、IFN-γ、TNF和淋巴素（lymphotoxin，LT
Ⅰ型超敏反应的二抗体的介绍
引起Ⅰ型超敏反应的抗体主要为 IgE ，因其由变应原诱导产生，又称为反应素（allergins）。正常人血清中其含量极低，超敏患者明显升高。IgE 主要在鼻咽、扁桃体、气管、支气管和胃肠道等处的粘膜下固有层淋巴组织中产生，这些部位也是变应原易于侵入和超敏反应常见的发生部位 . 被变应原刺激后，
I型糖尿病治疗新方法：免疫耐受型人工胰岛细胞
I型糖尿病并不是一个容易治愈的疾病，科学家们不仅需要解决患者体内的胰腺无法产生胰岛素的问题，还需要考虑移植外源性细胞时产生的免疫排斥现象。这是一个两难的问题。 不过，美国ZL审查机构最近批准了首个能够解决这一问题的办法：通过将胰岛素分泌细胞进行修饰，从而逃脱体内免疫系统的识别与攻击，有效期可长
大鼠I型胶原蛋白(Collagen－I)ELISA检测法
大鼠I型胶原蛋白(Collagen I)ELISA试剂盒 (用于血清、血浆、细胞培养上清液和其它生物体液内)原理本实验采用双抗体夹心 ABC-ELISA法。用抗大鼠 Collagen I 单抗包被于酶标板上，标准品和样品中的 Collagen I与单抗结合，加入生物素化的抗大鼠Collagen I，
II型超敏反应的常见疾病
1.输血反应；2.新生儿溶血；3.自身免疫性溶血性贫血；4.药物过敏性血细胞减少症；5.肺出血—肾炎综合征；6.甲状腺功能亢进。 7.抗基膜型肾小球肾炎和风湿性心肌炎。
关于Ⅰ型超敏反应性疾病的简介
与Ⅰ型超敏反应有关的疾病包括特应性疾病、变应性鼻炎、过敏性结膜炎、特应性皮炎和过敏性哮喘（外源性）和一些荨麻疹、胃肠道食物反应和全身性过敏反应、过敏性休克。哮喘的病因虽然还未阐明，其发病率明显增加。近年来已注意到Ⅰ型超敏反应明显的增加与接触胶乳物品的溶于水的蛋白有关。
Ⅰ型超敏反应性疾病的病因分析
患特应性疾病的患者对吸入或摄入的物质（过敏原）产生由IgE抗体介导的超敏反应，而这些物质对无特应性疾病的人是无害的。除特应性皮炎外，通常IgE抗体会介导超敏反应。
关于Ⅳ型超敏反应性疾病的简介
据认为Ⅳ型超敏反应起重要作用的临床疾病有接触性皮炎，超敏反应性肺炎，同种移植物排斥，细胞内病原体所致肉芽肿病，某些类型药物过敏，甲状腺炎以及狂犬病疫苗接种后发生的脑脊髓炎。上述后两种状况系在动物模型上证实，在人类疾病则是依据甲状腺和脑的炎性渗出物中出现淋巴细胞得到证实的。机体因自身稳定作用被破坏
III型超敏反应的常见疾病
1.局部免疫复合物病：⑴Arthus反应 是一种实验室性局部Ⅲ型超敏反应，可在注射马血清的部位出现红肿、出血、坏死等剧烈炎性反应。；⑵类Arthus反应 可见于胰岛素依赖性糖尿病患者，局部反复注射胰岛素后。2.全身免疫复合物病：⑴血清病 通常是在初次大量注射抗毒素（马血清）后1~2周发生，其主要临床
关于Ⅰ型超敏反应的临床表现
1、病史 回顾症状，症状与环境，季节和情况变化的关系，其临床过程和类似问题的家族史应能得到充分的信息将疾病归类于特应性疾病.判断病人是否为过敏性，病史比试验更有价值，因而除非临床上有特应症的信服证据，否则让病人做广泛的皮试是不妥当的.发病年龄是个重要线索（儿童的哮喘比30岁以后开始的哮喘更可能
III型超敏反应的发生机制
1.可溶性免疫复合物的形成与沉积；2.免疫复合物沉积引起的组织损伤；⑴补体的作用；⑵中性粒细胞的作用；⑶血小板和嗜碱性粒细胞的作用。
II型超敏反应的发生机制
1.靶细胞及其表面抗原：⑴正常存在于血细胞表面的同种异型物质，如ABO血型抗原，Rh抗原和HLA抗原；⑵外源性抗原与正常组织细胞之间具有的共同抗原，如链球菌细胞壁的成分与心脏瓣膜、关节组织之间的共同抗原；⑶感染和理化因素所致改变的自身抗原；⑷结合在自身组织细胞表面的药物抗原表位或抗原-抗体复合物。2
III型超敏反应的基本信息
III型超敏反应是由可溶性免疫复合物沉积于局部或全身多处毛细血管基底膜后，通过激活补体，并在中性粒细胞、血小板、嗜碱性粒细胞等效应细胞参与下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎性反应和症状损伤。
II型超敏反应的常见疾病
1.输血反应；2.新生儿溶血；3.自身免疫性溶血性贫血；4.药物过敏性血细胞减少症；5.肺出血—肾炎综合征；6.甲状腺功能亢进。7.抗基膜型肾小球肾炎和风湿性心肌炎
III型超敏反应的发生机制
1.可溶性免疫复合物的形成与沉积；2.免疫复合物沉积引起的组织损伤；⑴补体的作用；⑵中性粒细胞的作用；⑶血小板和嗜碱性粒细胞的作用。
III型超敏反应的常见疾病
1.局部免疫复合物病：⑴Arthus反应 是一种实验室性局部Ⅲ型超敏反应，可在注射马血清的部位出现红肿、出血、坏死等剧烈炎性反应。；⑵类Arthus反应 可见于胰岛素依赖性糖尿病患者，局部反复注射胰岛素后。2.全身免疫复合物病：⑴血清病 通常是在初次大量注射抗毒素（马血清）后1~2周发生，其主要临床