急性肾小球肾炎的病因概述
急性链球菌感染后肾小球肾炎（post-streptococcal glomerulonephritis,PSGN)多为β溶血性链球，菌“致肾炎菌株”（常为A组链球菌中的X型）感染后所致。常在上呼吸道感染、皮肤感染、猩红热等链球菌感染后发生。易感人群为酗酒、药物成瘾、先天性心脏病患者等。本病主要是链球菌胞壁成分M蛋白或某些分泌产物所引起的免疫反应致肾损伤。其发病机制有①免疫复合物沉积于肾脏；②抗原原位种植于肾脏；③肾脏正常抗原改变，诱导自身免疫反应。[1]......阅读全文
急性肾小球肾炎的病因概述
急性链球菌感染后肾小球肾炎（post-streptococcal glomerulonephritis,PSGN)多为β溶血性链球，菌“致肾炎菌株”（常为A组链球菌中的X型）感染后所致。常在上呼吸道感染、皮肤感染、猩红热等链球菌感染后发生。易感人群为酗酒、药物成瘾、先天性心脏病患者等。本病主要是
急性肾小球肾炎的病因分析
本病常因β-溶血性链球菌“致肾炎菌株”（常见为A组12型等）感染所致，常见于上呼吸道感染、猩红热、皮肤感染等链球菌感染后。感染的严重程度与急性肾炎的发生和病变轻重并不完全一致。本病主要是由感染所诱发的免疫反应引起。
原发性急性肾小球肾炎的概述
原发性急性肾小球肾炎是肾脏首次发生免疫性损伤，并以突发血尿、蛋白尿、水肿、高血压和/或有少尿及氮质血症为主要表现的一种疾病，又称急性肾炎综合征。病因多种多样，以链球菌感染后发病最常见。
急性快速进展性肾小球肾炎的病因分析
由多种原因所致的一组疾病，RPGN根据免疫病理可分为三型，其病因及发病机制各不相同： ①I型又称抗肾小球基底膜型，由于抗肾小球基底膜抗体与肾小球基底膜（GBM）抗原相结合激活补体而致病。 ②Ⅱ型又称免疫复合物型，因肾小球内循环免疫复合物的沉积或原位免疫复合物形成，激活补体而致病。 ③Ⅲ型为
概述急性感染后肾小球肾炎的远期预后
APSGN的长期预后尚有争论。有学者统计了2000年以前文献报道的随访5-18年的APSGN患者，发现存在任何一项检查异常者高达17.4%（174/998），其中蛋白尿的发生率为13.8%（137/997），高血压的发生率为13.8%（137/998），肾功能不全的发生率较低，仅为1.3%（14
概述急性感染后肾小球肾炎的病理表现
一般来说,APSGN并不是肾活检的指征,但在临床表现不典型或因肾脏受累严重而需要排除新月体性肾炎时常行肾活检。这些不典型表现如补体正常、无ASO或链球菌酶滴度升高等可证明近期链球菌感染及肾功能不全,尤其是GFR持续50%者较少见,后者可表现为急进性肾炎。 典型的免疫荧光类型见于急性期的肾活检,
原发性急性肾小球肾炎的概述及病理
概述 原发性急性肾小球肾炎是肾脏首次发生免疫性损伤，并以突发血尿、蛋白尿、水肿、高血压和/或有少尿及氮质血症为主要表现的一种疾病，又称急性肾炎综合征。病因多种多样，以链球菌感染后发病最常见。 病理 大多数患者肾小球呈内皮细胞、系膜细胞弥漫性急性增殖，少数以渗出病变为主，另有少部分呈系膜、毛
链球菌感染后的急性肾小球肾炎的病因学
本病系由甲型溶血性链球菌感染引起，其理由如下： ①本病常在扁桃体炎、咽峡炎、猩红热、丹毒、脓皮病等链球菌感染后发生，其发作季节与链球菌感染流行季节一致，如由上呼吸道感染后引起者常在冬春，而皮肤化脓性疾病引起者常在夏秋。 ②病人血中抗链球菌溶血素“O”抗体（抗O抗体）滴定度增高。 ③在发病季
急性肾小球肾炎的简介
急性肾小球肾炎是以急性肾炎综合征为主要临床表现的一组原发性肾小球肾炎。其特点为急性起病，血尿、蛋白尿、水肿和高血压，可伴一过性氮质血症，具有自愈倾向。常见于链球菌感染后，而其他细菌、病毒及寄生虫感染亦可引起。下面主要介绍链球菌感染后急性肾小球肾炎。本病为自限性疾病，不宜应用糖皮质激素及细胞毒药物
急性肾小球肾炎的病理简介
急性期肾脏体积常较正常增大，病理改变为弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎。肾小球内增生的细胞主要为系膜细胞和内皮细胞。急性期有较多的中性细胞及单不核细肥润。Mason染色可见上皮 下免疫复合物沉积。间质中可有水肿和炎性细胞浸润。免疫 荧光检查可见沿毛细血管壁和系膜区有弥漫性粗颗粒免疫复合物沉积
急性肾小球肾炎的鉴别诊断
链球菌感染后1~3周出现血尿、蛋白尿、水肿和高血压等典型临床表现，伴血清C3的动态变化，8周内病情逐渐减轻至完全缓解者，即可作出临床诊断。若起病后2-3个月病情无明显好转，仍有高血压或持续性低补体血症，或肾小球滤过率进行性下降，应行肾活检以明确诊断。 急性肾小球肾炎应与以下疾病鉴别： （一）
急性肾小球肾炎的鉴别诊断
1、以急性肾炎综合征起病的肾小球疾病 （1）其他病原体感染后急性肾炎许多细菌、病毒及寄生虫感染均可引起急性肾炎。病毒感染后急性肾炎多数临床表现较轻，常不伴血清补体降低，少有水肿和高血压，肾功能一般正常，临床过程自限。 （2）系膜毛细血管性肾小球肾炎临床上除表现急性肾炎综合征外，常伴肾病综合征
急性肾小球肾炎的检查方式
（一）尿液检查 几乎所有患者都有镜下血尿或肉眼血尿。尿中红细胞多为畸形红细胞。此外，尿沉渣还可见白细胞、小管上皮细胞，并可有红细胞管型、颗粒管型。患者常有蛋白尿，半数患者蛋白尿200U。在诊断价值上，ASO滴度的逐渐上升比单纯的滴度高水平更有意义。在上呼吸道感染的患者中2/3会有ASO滴度上升
肾小球肾炎的病因介绍
肾小球肾炎实际上是一组疾病，病因各有不同，部分病因尚不清楚，一般来说可能和遗传、感染、免疫、代谢、肿瘤等因素等有关。
急性肾小球肾炎临床路径
一、急性肾小球肾炎临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为急性肾小球肾炎（急性链球菌感染后）（ICD-10：N00 + B95.5）。 （二）诊断依据。 根据《诸福棠实用儿科学》（胡亚美，江载芳主编，人民卫生出版社，2002年，第七版）、《儿科学》（王卫平，沈晓
链球菌感染后的急性肾小球肾炎的病因学及发病机制
病因学 本病系由甲型溶血性链球菌感染引起，其理由如下： ①本病常在扁桃体炎、咽峡炎、猩红热、丹毒、脓皮病等链球菌感染后发生，其发作季节与链球菌感染流行季节一致，如由上呼吸道感染后引起者常在冬春，而皮肤化脓性疾病引起者常在夏秋。 ②病人血中抗链球菌溶血素“O”抗体（抗O抗体）滴定度增高。
急性肾小球肾炎的临床表现
急性肾炎多见于儿童，男性。通常于前驱感染后1～3周起病，潜伏期相当于致病抗原初次免疫后诱导机体产生免疫复合物所需的时间，呼吸道感染者的潜伏期较皮肤感染者短。本病起病较急，病情轻重不一，轻者呈亚临床型（仅有尿常规异常）；典型者呈急性肾炎综合征表现，重症者可发生急性肾衰竭。本病大多预后良好，常可在数
急性肾小球肾炎的临床表现
本病主要发生于儿童，高峰年龄为2-6岁，2岁以下或40岁以上的患者仅占所有患者15%。发作前常有前驱感染，潜伏期为7~21天，一般为10天左右。皮肤感染引起者的潜伏期较呼吸道感染稍长。典型的急性PSGN临床表现为突发的血尿、蛋白尿、水肿、高血压，部分患者表现为一过性氮质血症。患者的病情轻重不一，
急性肾小球肾炎的发病机制简述
①链球菌菌体抗原与机体产生的相应抗体形成抗原抗体复合物沉积于肾小球基底膜，激活补体导致肾小球基底膜损伤； ②肾小球基底膜成分与A族链球菌膜表面结构有共同的抗原决定簇，导致肾小球基底膜发生免疫病理损伤。 免疫性 感染A族链球菌后，机体可获得对同型链球菌的特异型免疫力。 抗链球菌M蛋白抗体于链
小儿慢性肾小球肾炎的病因
原发性 可由急性肾炎迁延不愈，炎症进展，终于进入慢性肾炎阶段，部分患者无明显急性肾炎表现，症状隐匿，但炎症缓慢进展，若干年后成为慢性肾炎。 补体活化引起组织损伤 多属免疫学发病机制，其中大部分属免疫复合物疾病，包括循环免疫复合物和原位复合物，补体活化引起组织损伤，既可通过经典途径，又可通过
小儿慢性肾小球肾炎的病因
病因尚不十分明确，通常认为系基因缺陷性，即常染色体隐性遗传性疾病，由单基因或多基因异常突变所致。常染色体隐性遗传只有致病基因在纯合状态下（rr）才发病，在杂合状态（Rr）由于有正常的显性基因R存在，所以致病基因r的作用不能表现出来。但这样的个体虽不发病，却能把致病基因r传给后代，成为携带者。具有
新月体肾小球肾炎的病因
新月体肾小球肾炎有多种病因。一般将有肾外表现者或明确原发病者称为继发性急进性肾炎，如继发于过敏性紫癜、系统性红斑狼疮等，偶有继发于某些原发性肾小球疾病，如系膜毛细血管性肾炎及膜性肾病患者。病因不明者则称为原发性急进性肾炎，这类疾病是此处描述的重点。原发性急进性肾炎约半数以上患者有上呼吸道前驱感染
急性乳突炎的病因
急性化脓性中耳炎时，若致病菌毒力强（如肺炎球菌Ⅲ型、溶血性链球菌）、集体抵抗力弱（如麻疹、猩红热、糖尿病病人或小儿），或治疗处理不当等，中耳炎侵入乳突，鼓窦入口粘膜肿胀，乳突内脓液引流不畅，蓄积于气房，形成急性化脓性乳突炎。气化型乳突的气房骨壁很薄，受溶液压迫及炎症的影响，发生坏死，气房相互融合
如何治疗急性肾小球肾炎？
本病治疗以休息及对症治疗为主。急性肾衰竭者应予透析，待其自然恢复。本病为自限性疾病，不宜应用糖皮质激素及细胞毒药物。 1、一般治疗 急性期应卧床休息，待肉眼血尿消失、水肿消退及血压恢复正常后逐步增加活动量。急性期应予低盐（每日3g以下）饮食。肾功能正常者不需限制蛋白质入量，但氮质血症时应限制
急性海绵窦栓塞性静脉炎的概述及病因
概述 海绵窦位于蝶骨体两侧，窦内由纤维条索分隔为海绵状，故称海绵窦。海绵窦属静脉血窦，接受颜面、眼眶、鼻部静脉血，还接受大脑及脑膜血流，并与翼静脉丛沟通。海绵窦血液经岩上窦、岩下窦汇入颈内静脉。海绵窦内有颈内动脉、交感神经和展神经经过，其外侧壁有动眼神经、滑车神经、三叉神经眼支经过。由于以上其
概述急性肺损伤的病因和流行病学
临床多种疾病均可引起ALI，从是否原发于肺可分为肺内因素（直接损伤）和肺外因素（间接损伤）（表1）。根据1994年欧美联席会议提出的ALI/ARDS诊断标准,2005年美国ALI,ARDS发病率分别在每年79/10万和59/10万。病因不同,ARDS发病率也不同。严重感染时ALI/ARDS发病率
驼峰性肾小球肾炎的概述
驼峰性肾小球肾炎指各种因素引起血尿、蛋白尿、肾小球滤过率下降，导致钠、水潴留，而肾小管功能基本正常，表现为水肿、高血压，严重时可致左心衰竭及高血压脑病。
新月体肾小球肾炎的概述
新月体肾小球肾炎（rapidly progressive glomerulonephritis，RPGN），是一组病情发展急骤，由血尿、蛋白尿迅速发展为少尿或无尿直至急性肾功能衰竭的急性肾炎综合症。临床上，肾功能呈急剧进行性恶化，常在3个月内肾小球滤过率（GFR）下降50%以上，发展至终末期肾功
急性快速进展性肾小球肾炎的简介
急性快速进展性肾小球肾炎简称为急进性肾小球肾炎（RPGN），是以临床表现为急性肾炎综合征、肾功能急剧恶化、病理检查证实为新月体性肾小球肾炎的一组原发性肾小球肾炎。根据免疫病理可分为三型，I型又称抗肾小球基底膜型，血清中抗肾小球基底膜抗体阳性，Ⅱ型又称免疫复合物型，常见的有IgA肾病，Ⅲ型为少免疫
原发性急性肾小球肾炎的病理
大多数患者肾小球呈内皮细胞、系膜细胞弥漫性急性增殖，少数以渗出病变为主，另有少部分呈系膜、毛细血管型病变（膜一增殖型病变），严重时增生的系膜可将肾小球分隔成小叶状。偶有球囊新月体形成。电镜可见上皮下电子致密物呈驼峰状沉积，为本病的特征。但这一变化消失较快，发病三个月后即不易见到，这些沉积物多在上