概述急性肺损伤的病因和流行病学

临床多种疾病均可引起ALI,从是否原发于肺可分为肺内因素(直接损伤)和肺外因素(间接损伤)(表1)。根据1994年欧美联席会议提出的ALI/ARDS诊断标准,2005年美国ALI,ARDS发病率分别在每年79/10万和59/10万。病因不同,ARDS发病率也不同。严重感染时ALI/ARDS发病率可高达25%~50%,大量输血可达40%,多发性创伤达到11%~25%。同时存在2个或3个危险因素时,ALI/ARDS发病率进一步升高。另外,危险因素持续作用时间越长,ALI/ARDS的发病率越高,危险因素持续24、48及72h时,ARDS患病率分别为76%,85%和93%. 虽然不同研究对ALI/ARDS病死率的报道差异较大(15~72%),总体来说目前ARDS的病死率仍较高。对1994-2006年国际上正式发表的72个ARDS临床研究进行荟萃分析,11426例ALI/ARDS病人的病死率为43%。我国上海市15家成人ICU ......阅读全文

概述急性肺损伤的病因和流行病学

  临床多种疾病均可引起ALI,从是否原发于肺可分为肺内因素(直接损伤)和肺外因素(间接损伤)(表1)。根据1994年欧美联席会议提出的ALI/ARDS诊断标准,2005年美国ALI,ARDS发病率分别在每年79/10万和59/10万。病因不同,ARDS发病率也不同。严重感染时ALI/ARDS发病率

阿司匹林与急性肺损伤

急性肺损伤(acutelunginjury,ALI)是各种直接和间接致伤因素导致的肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞损伤,造成弥漫性肺间质及肺泡水肿,导致的急性低氧性呼吸功能不全。以肺容积减少、肺顺应性降低、通气/血流比例失调为病理生理特征,临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫,肺部影像学上表现为非均一

我国学者发现新生儿急性肺损伤新病因

  “胆酸诱导肺泡上皮细胞死亡可能是新生儿急性肺损伤的重要原因。”第三军医大学大坪医院儿科副主任胡章雪提出的假设,经过两年多的研究,终被证实。他发现孕妇胆汁淤积综合征导致新生儿急性肺损伤发病的分子机制,为临床防治新生儿呼吸衰竭,提高新生儿重症监护室的抢救成功率提供了重要理论依据。相关研究论文近日发表

我国学者发现新生儿急性肺损伤新病因

  孕妇胆汁淤积综合征或是罪魁祸首   “胆酸诱导肺泡上皮细胞死亡可能是新生儿急性肺损伤的重要原因。”第三军医大学大坪医院儿科副主任胡章雪提出的假设,经过两年多的研究,终被证实。他发现孕妇胆汁淤积综合征导致新生儿急性肺损伤发病的分子机制,为临床防治新生儿呼吸衰竭,提高

关于急性肺损伤的基本介绍

  急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是各种直接和间接致伤因素导致的肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞损伤,造成弥漫性肺间质及肺泡水肿,导致的急性低氧性呼吸功能不全。以肺容积减少、肺顺应性降低、通气/血流比例失调为病理生理特征,临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫,肺部影像学上表现

关于急性肺损伤的诊断介绍

  目前,ALI的诊断仍沿用1994年欧美联席会议提出的标准:(1)急性起病,存在致病因素;(2)氧合指数(动脉血氧分压/吸入氧浓度,PaO2/Fi02)

输血相关性急性肺损伤

1 急性肺损伤急性肺损伤(acute lung injury, ALI)是一种综合征,其特点是低氧血症,肺僵硬和肺浸润等.其定义为急性发病,胸片有肺浸润,Pao2/Fio2(P/F)≤300mmHg,以及肺动脉压≤18mmHg或无左房压升高等.急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是ALI最严重的形

急性肺损伤的治疗新进展

  急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是ICU最常见的急危重症,是一种以失控炎症反应为根本发病原因,以肺泡上皮和肺毛细血管内皮细胞的损伤为主要病理生理改变,以急性非心源性肺水肿和顽固性低氧血症为主要临床表现的综合征。 由于机械通气等支持治疗技术的进展,尤其是近十年来肺保

吸入泥磷发生急性肺损伤病例报告

泥磷是制磷生产过程中所产生的废料,其中有大量的有毒物质,包括黄磷、磷化氢(PH3)、稀磷酸、二氧化硅(SiO2)、一氧化碳(CO)等。近几十年来,我国关于黄磷生产过程发生中毒事件的报道很多,也颁布了GBZ11-2014职业性急性磷化氢中毒的诊断和GBZ81-2002职业性磷中毒诊断标准,急性磷中毒主

急性肺源性心脏病的病因

  最常见于严重的肺动脉栓塞。栓子的来源主要有:①周围静脉栓塞:以下肢深部静脉和盆腔静脉血栓形成或血栓性静脉炎的血栓性静脉炎热德国血栓脱落为常见,其他如盆腔炎、腹部手术与分娩亦可为促进局部应买血栓形成与血栓性静脉炎的重要原因;②右心血栓:日长期心房颤动右新房的附壁血栓、心内膜炎时肺动脉瓣的赘生物等均

急性肺源性心脏病的概述

  急性肺源性心脏病[1]:来自静脉系统或右心的栓子脱落或其他异物进入肺循环,造成肺动脉主于或其分支的广泛栓塞,同时并发广泛肺细小动脉痉挛,使肺循环受阻,脉动脉压急剧升高而引起右心室扩张和右心衰竭。突然呼吸困难,胸痛、胸闷、心悸和窒息感,但可以平卧。剧烈咳嗽,或咳鲜红色血痰,数日后咳暗红色血痰。中度

肠源性急性肺损伤的发生机制获揭示

近日,南方医科大学南方医院麻醉科教授刘克玄团队首次揭示了肠道菌群代谢产物琥珀酸在肠缺血再灌注(Ischemia/reperfusion,I/R)所致急性肺损伤(Acute lung injury,ALI)过程中的关键性作用,琥珀酸作为肠道菌群的重要代谢产物,通过琥珀酸受体(SUCNR1)促进肺泡巨噬

三联养肺定喘的病因学和流行病学

  哮喘病的发病原因错综复杂,但主要包括两个方面,即哮喘病患者的体质和环境因素。患者的体质包括“遗传素质”、免疫状态、精神心理状态、内分泌和健康状况等主观条件,是患者易感哮喘的重要因素。环境因素包括各种变应原、刺激性气体、病毒感染、居住的地区、居室的条件、职业因素、气候、药物、运动(过度通气)、食物

肺地霉菌病的流行病学及病因

  流行病学  1809年Link首分离出白地霉。本菌是一种腐物寄生性真菌,在自然界中广泛存在。正常人的皮肤、黏膜、消化道、痰及粪便中可检出本菌,因此属于内源性条件致病菌。只有当人体抵抗力降低时才致感染而发病。如糖尿病、恶性肿瘤、艾滋病、脏器移植,长期使用肾上腺皮质激素和免疫抑制剂及广谱抗生素等。 

急性肾小球肾炎的病因概述

  急性链球菌感染后肾小球肾炎(post-streptococcal glomerulonephritis,PSGN)多为β溶血性链球,菌“致肾炎菌株”(常为A组链球菌中的X型)感染后所致。常在上呼吸道感染、皮肤感染、猩红热等链球菌感染后发生。易感人群为酗酒、药物成瘾、先天性心脏病患者等。本病主要是

小肠损伤的病因

  小肠损伤可分为闭合性肠损伤、开放性肠损伤和医源性肠损伤。  1.闭合性肠损伤  (1)直接暴力致伤 直接暴力作用于腹壁并向腰骶椎方向传导致使小肠或包括系膜受到伤害。  (2)侧方暴力致伤 外力也可以沿体轴斜切的方向作用于腹部,使肠管连同系膜向一侧迅速移动,造成肠管自附着处的撕裂。  (3)间接暴

腹部损伤的病因

  1.撞击伤、压砸伤、锐器刺伤、火器伤、跌打伤、吞食异物伤(金属类)等各种伤害。  2.高处坠落拍击伤。  3.剧烈爆炸引起的气浪或水浪的冲击伤。  4.化学性损伤如腐蚀性的强酸、强碱或毒物等的损伤。

肺咳的病因

  因外邪犯肺,或痰浊内蕴,气阴亏虚等使肺失清肃而肺气上逆。失于宣降清肃,痰热内部导致肺内郁热、肺气失宣出现以咳嗽为主的一种症候,常在肺热感冒、无感冒症状后出现。肺热咳嗽常多见于免疫力低下的儿童,主要表现为反复咳嗽。有发烧,腹泻,皮疹等现象。

一种基于天然产物的抗急性肺损伤药物先导化合物

  近日,中国科学院上海药物研究所张翱课题组联合温州医科大学药学院梁广研究团队在基于天然产物的抗急性肺损伤药物先导化合物发现研究方面取得进展。研究成果以Biomimetic synthesis of the natural product salviadione and its hybrids: d

关于急性和亚急性硬脑膜下血肿的病因分析

  急性和亚急性硬脑膜下血肿都是由脑挫裂伤皮质血管破裂引起出血,故均属复合型硬膜下血肿,所不同者,仅是病程急缓上略有差异而已。两者致伤因素和损伤病理亦雷同:即加速性损伤所致脑挫裂伤,血肿多在同侧;而减速性损伤所引起的对冲性脑挫裂伤出血常在对侧;一侧枕部着力恒于对侧额、颞部前份发生复合型硬膜下血肿,甚

肺陷落的概述

  肺陷落(atelectasis)系指一个或多个肺段或肺叶的容量或含气量减少。由于肺泡内气体吸收,肺陷落通常伴有受累区域的透光度降低,邻近结构(支气管、肺血管、肺间质)向不张区域聚集,有时可见肺泡腔实变,其他肺组织代偿性气肿。肺小叶、段(偶为肺叶)之间的侧支气体交通可使完全阻塞的区域仍可有一定程度

急性肾损伤的疾病分类

  根据病变部位和病因不同,急性肾损伤可分为肾前性、肾性和肾后性三大类,各有不用的病因和发病机制。

急性肾损伤的临床经过

  急性肾损伤早期症状隐匿,可被原发疾病所掩盖,即使尿量开始减少,也容易被忽视。典型急性肾损伤一般经过为少尿期、移行期、多尿期和恢复期。  1. 少尿期:每日尿量少于400ml,此期一般持续1~2周,少数患者仅持续数小时,延长者可达3~4周。少尿期长,则肾损害重,如超过1个月,提示有广泛的肾皮质坏死

急性肾损伤的病理生理

  肾前性急性肾损伤  由于肾前性因素使有效循环血容量减少,肾血流灌注不足引起肾功能损害,肾小球滤过率减低,肾小管对尿素氮、水和钠的重吸收相对增加,使血尿素氮升高、尿量减少、尿比重增高、尿钠排泄减少。  肾性急性肾损伤  按发病原因,病理改变可表现为:  1.肾血管疾病:动脉内膜增厚、血管壁增厚和巨

急性肾损伤的病理生理

  肾前性急性肾损伤  由于肾前性因素使有效循环血容量减少,肾血流灌注不足引起肾功能损害,肾小球滤过率减低,肾小管对尿素氮、水和钠的重吸收相对增加,使血尿素氮升高、尿量减少、尿比重增高、尿钠排泄减少。  肾性急性肾损伤  按发病原因,病理改变可表现为:  1.肾血管疾病:动脉内膜增厚、血管壁增厚和巨

急性肾损伤的诊断方式

  急性肾损伤的诊断需要详细回顾患者的病史和入院前的病史、治疗史和用药史,合理地应用实验室及辅助检查,必要时,行肾活检明确诊断。根据患者的病情变化,绘制既往和近期Scr的变化曲线,及其与药物和各项干预性措施之间的关系,对于明确诊断具有重要意义。

急性肾损伤的基本介绍

  急性肾损伤是一组临床综合征, 是指突发(1-7d内)和持续(>24h)的肾功能突然下降,定义为血清肌酐(SCr)至少上升0.5mg/dl 1,表现为氮质血症、水电解质和酸碱平衡以及全身各系统症状,可伴有少尿(

急性肾损伤的临床经过

  急性肾损伤早期症状隐匿,可被原发疾病所掩盖,即使尿量开始减少,也容易被忽视。典型急性肾损伤一般经过为少尿期、移行期、多尿期和恢复期。  1. 少尿期:每日尿量少于400ml,此期一般持续1~2周,少数患者仅持续数小时,延长者可达3~4周。少尿期长,则肾损害重,如超过1个月,提示有广泛的肾皮质坏死

损伤性休克的病因

  创伤可以引发一系列的病理生理改变。其基本变化是存在体液分布不均。周围血管可以扩张,心排出功能可以正常,甚至会有代偿性增高,而组织灌注压是不足的。   创伤性休克可以伴有因失血和失液造成的低容量性休克。其中包括化学介质、损伤因子、氧自由基、毒性物质的作用,以及神经内分泌的变化,使微血管的通透性增强

颅脑损伤的病因

  颅脑损伤始于致伤外力作用于头部所导致的颅骨、脑膜、脑血管和脑组织的机械形变(mechanical distortion)。损伤类型则取决于机械形变发生的部位和严重程度。原发性脑损伤主要是神经组织和脑血管的损伤,表现为神经纤维的断裂和传出功能障碍,不同类型的神经细胞功能障碍甚至细胞的死亡。继发性脑