β内酰胺类抗生素的耐药机制

细菌对β-内酰胺类抗生素耐药机制可概括为: ① 细菌产生β-内酰胺酶(青霉素酶、头孢菌素酶等)使易感抗生素水解而灭活; ② 对革兰阴性菌产生的β-内酰胺酶稳定的广谱青霉素和第二、三代头孢菌素,其耐药发生机制不是由于抗生素被β-内酰胺酶水解,而是由于抗生素与大量的β-内酰胺酶迅速、牢固结合,使其停留于胞膜外间隙中,因而不能进入靶位(PBPs)发生抗菌作用。此种β-内酰胺酶的非水解机制又称为“牵制机制”(trapping mechanism); ③ PBPs靶蛋白与抗生素亲和力降低、PBPs增多或产生新的PBPs均可使抗生素失去抗菌作用。例如MRSA(methicillin resistant Staphylococcus aureus)具有多重耐药性,其产生机制是PBPs改变的结果,高度耐药性系由于原有的PBP2与PBP3之间产生一种新的PBP2'(即PBP2a),低、中度耐药系由于PBPs的产量增多或与甲氧西林......阅读全文

β内酰胺类抗生素的耐药机制

  细菌对β-内酰胺类抗生素耐药机制可概括为:  ① 细菌产生β-内酰胺酶(青霉素酶、头孢菌素酶等)使易感抗生素水解而灭活;  ② 对革兰阴性菌产生的β-内酰胺酶稳定的广谱青霉素和第二、三代头孢菌素,其耐药发生机制不是由于抗生素被β-内酰胺酶水解,而是由于抗生素与大量的β-内酰胺酶迅速、牢固结合,使

细菌对β内酰胺类抗生素耐药机制

  ① 细菌产生β-内酰胺酶(青霉素酶、头孢菌素酶等)使易感抗生素水解而灭活;  ② 对革兰阴性菌产生的β-内酰胺酶稳定的广谱青霉素和第二、三代头孢菌素,其耐药发生机制不是由于抗生素被β-内酰胺酶水解,而是由于抗生素与大量的β-内酰胺酶迅速、牢固结合,使其停留于胞膜外间隙中,因而不能进入靶位(PBP

细菌对β内酰胺类抗生素耐药机制

  ① 细菌产生β-内酰胺酶(青霉素酶、头孢菌素酶等)使易感抗生素水解而灭活;  ② 对革兰阴性菌产生的β-内酰胺酶稳定的广谱青霉素和第二、三代头孢菌素,其耐药发生机制不是由于抗生素被β-内酰胺酶水解,而是由于抗生素与大量的β-内酰胺酶迅速、牢固结合,使其停留于胞膜外间隙中,因而不能进入靶位(PBP

概述细菌对β内酰胺类抗生素耐药机制

  ① 细菌产生β-内酰胺酶(青霉素酶、头孢菌素酶等)使易感抗生素水解而灭活;  ② 对革兰阴性菌产生的β-内酰胺酶稳定的广谱青霉素和第二、三代头孢菌素,其耐药发生机制不是由于抗生素被β-内酰胺酶水解,而是由于抗生素与大量的β-内酰胺酶迅速、牢固结合,使其停留于胞膜外间隙中,因而不能进入靶位(PBP

β内酰胺类抗生素的作用机制

  各种β-内酰胺类抗生素的作用机制均相似,都能抑制胞壁粘肽合成酶,即青霉素结合蛋白(penicillin  binding proteins, PBPs),从而阻碍细胞壁粘肽合成,使细菌胞壁缺损,菌体膨胀裂解。除此之外,对细菌的致死效应还应包括触发细菌的自溶酶活性,缺乏自溶酶的突变株则表现出耐药性

β内酰胺类抗生素的作用机制

  各种β-内酰胺类抗生素的作用机制均相似,都能抑制胞壁粘肽合成酶,即青霉素结合蛋白(penicillin  binding proteins, PBPs),从而阻碍细胞壁粘肽合成,使细菌胞壁缺损,菌体膨胀裂解。除此之外,对细菌的致死效应还应包括触发细菌的自溶酶活性,缺乏自溶酶的突变株则表现出耐药性

耐药机制详解之β内酰胺酶

β-内酰胺类抗生素是目前临床抗感染治疗最普遍应用的一类抗生素,随着这类药物的广泛使用(特别是滥用和误用)和致病菌的变迁,产生了病原菌对药物的耐药性问题,而且耐药发生率相当高。细菌产生β-内酰胺酶(β-lactamase)是80%病原菌耐药的原因之一,另外约12%和8%病原菌的耐药分别与细菌细胞外膜通

耐药机制详解之β内酰胺酶

  β-内酰胺类抗生素是目前临床抗感染治疗最普遍应用的一类抗生素,随着这类药物的广泛使用(特别是滥用和误用)和致病菌的变迁,产生了病原菌对药物的耐药性问题,而且耐药发生率相当高。细菌产生β-内酰胺酶(β-lactamase)是80%病原菌耐药的原因之一,另外约12%和8%病原菌的耐药分别与细

β内酰胺类抗生素有哪些作用机制?

  各种β-内酰胺类抗生素的作用机制均相似,都能抑制胞壁粘肽合成酶,即青霉素结合蛋白(penicillin  binding proteins, PBPs),从而阻碍细胞壁粘肽合成,使细菌胞壁缺损,菌体膨胀裂解。除此之外,对细菌的致死效应还应包括触发细菌的自溶酶活性,缺乏自溶酶的突变株则表现出耐药性

β内酰胺类抗生素的作用机制介绍

  各种β-内酰胺类抗生素的作用机制均相似,都能抑制胞壁粘肽合成酶,即青霉素结合蛋白(penicillin  binding proteins, PBPs),从而阻碍细胞壁粘肽合成,使细菌胞壁缺损,菌体膨胀裂解。除此之外,对细菌的致死效应还应包括触发细菌的自溶酶活性,缺乏自溶酶的突变株则表现出耐药性

β内酰胺类抗生素头孢菌的抗菌机制

  抗菌谱广,多数革兰阳性菌对之敏感,但肠球菌常耐药;多数革兰阴性菌极敏感,除个别头孢菌素外,绿脓杆菌及厌氧菌常耐药。本类药与青霉素类,氨基甙类抗生素之间有协同抗菌作用。  头孢菌素类为杀菌药,抗菌作用机制与青霉素类相似,也能与细胞壁上的不同的青霉素结合蛋白(PBPs)结合。  细菌对头孢菌素类与青

β内酰胺类抗生素的主要作用机制是什么?

  β-内酰胺类抗生素的主要作用机制是通过抑制细菌细胞壁的合成来杀灭细菌。  具体来说,β-内酰胺类抗生素可以结合到细菌细胞壁合成的关键酶——转肽酶上,从而阻断了细胞壁的合成过程。这会导致细菌细胞壁的结构异常或完全缺失,使细菌失去保护和支撑,最终导致细菌死亡。  需要注意的是,β-内酰胺类抗生素只能

β内酰胺类抗生素的主要作用机制是什么?

  β-内酰胺类抗生素的主要作用机制是通过抑制细菌细胞壁的合成来杀死细菌。  细菌细胞壁是细菌生存所必需的结构,它能够保护细菌免受外界环境的影响,并维持细菌的形态和结构。β-内酰胺类抗生素通过与细菌细胞壁合成酶结合,阻止了细菌细胞壁的合成,导致细菌细胞壁的破坏和细菌死亡。  具体来说,β-内酰胺类抗

碳青霉烯类抗生素耐药机制

碳青霉烯类抗生素一种非典型β-内酰胺类抗生素,具有抗菌谱广、抗菌活性强以及对β-内酰胺酶稳定以及毒性低等特点,对控制耐药菌、产酶菌感染及免疫缺陷者感染发挥着重要作用。其结构与青霉素类的青霉环相似,不同之处在于噻唑环上的硫原子为碳所替代,且C2与C3之间存在不饱和双键;另外,其6位羟乙基侧链为反式构象

β内酰胺类抗生素

第三十六章  β-内酰胺类抗生素                 第一节  抗菌机制、作用类型及耐药性一、抗菌作用机制  通过抑制细菌细胞壁粘肽合成酶的活性而阻碍细胞壁粘肽的合成,使细菌胞壁缺损,菌体膨胀裂解。由于哺乳动物无细胞壁,不受β-内酰胺类抗生素的影响,故对机体的毒性小。研究证实,细菌细胞壁

碳青霉烯类抗生素耐药机制介绍

碳青霉烯类抗生素一种非典型β-内酰胺类抗生素,具有抗菌谱广、抗菌活性强以及对β-内酰胺酶稳定以及毒性低等特点,对控制耐药菌、产酶菌感染及免疫缺陷者感染发挥着重要作用。其结构与青霉素类的青霉环相似,不同之处在于噻唑环上的硫原子为碳所替代,且C2与C3之间存在不饱和双键;另外,其6位羟乙基侧链为反式构象

简述青霉素类抗生素的耐药机制

  (1)细菌产生β-内酰胺酶(青霉素酶、头孢菌素酶)破坏β内酰胺环.  (2)耐药菌产生新的PBPs、对青霉素的亲和力降低。

β内酰胺类抗生素的简介

  β-内酰胺类抗生素(Beta-lactam antibiotic)是一种种类很广的抗生素,其中包括青霉素及其衍生物、头孢菌素、单酰胺环类、碳青霉烯类和青霉烯类酶抑制剂等。β-内酰胺类抗生素(β-lactams)系指化学结构中具有β-内酰胺环的一大类抗生素,基本上所有在其分子结构中包括β-内酰胺核

β内酰胺类抗生素的简介

  β-内酰胺类抗生素(Beta-lactam antibiotic)是一种种类很广的抗生素,其中包括青霉素及其衍生物、头孢菌素、单酰胺环类、碳青霉烯类和青霉烯类酶抑制剂等。β-内酰胺类抗生素(β-lactams)系指化学结构中具有β-内酰胺环的一大类抗生素,基本上所有在其分子结构中包括β-内酰胺核

β内酰胺类抗生素的简介

  β-内酰胺类抗生素(Beta-lactam antibiotic)是一种种类很广的抗生素,其中包括青霉素及其衍生物、头孢菌素、单酰胺环类、碳青霉烯类和青霉烯类酶抑制剂等。β-内酰胺类抗生素(β-lactams)系指化学结构中具有β-内酰胺环的一大类抗生素,基本上所有在其分子结构中包括β-内酰胺核

β-内酰胺酶耐药及对策

     β-内酰胺酶的分类,主要包括分子结构分类(根据氨基酸序列的不同)及根据β-内酰胺酶底物谱和酶抑制剂谱分型(Bush 1995分型)两种。分子结构分类可以将β-内酰胺酶分为A、B、C、D四类,该分类将超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)归于其中A类,质粒型头孢菌素酶(Amp C酶)归

关于β┐内酰胺类抗生素的简介

  β-内酰胺类抗生素在治疗呼吸道感染中应用最广泛。主要包括青霉素类、头孢菌素类、其他非典型β-内酰胺类抗生素如头霉素类、单酰胺类、碳青霉烯类等。新一代头孢菌素类抗生素与过去一些抗生素比较,药代动力学较好,对细菌水解酶如β-内酰胺酶相对稳定,治疗各种革兰阴性和阳性需氧菌所致的呼吸道感染有效。内酰胺酶

β内酰胺类抗生素有哪些种类?

  β-内酰胺类抗生素是一类广谱抗生素,包括青霉素、头孢菌素、碳青霉烯类等。它们通过抑制细菌细胞壁的合成来杀灭细菌。

什么是β内酰胺类抗生素?

  β-内酰胺类抗生素是一类广谱抗生素,其作用机制是通过抑制细菌细胞壁的合成来杀死细菌。β-内酰胺类抗生素包括青霉素、头孢菌素、氨苄西林、羧苄西林等。  β-内酰胺类抗生素的作用机制是通过与细菌细胞壁合成酶结合,阻止了细菌细胞壁的合成,导致细菌细胞壁的破坏和细菌死亡。由于细菌细胞壁是细菌生存所必需的

β内酰胺类抗生素的基本内容

  β-内酰胺类抗生素(Beta-lactam antibiotic)是一种种类很广的抗生素,其中包括青霉素及其衍生物、头孢菌素、单酰胺环类、碳青霉烯和青霉烯类酶抑制剂等。基本上所有在其分子结构中包括β-内酰胺核的抗生素均属于β内酰胺类抗生素。它是现有的抗生素中使用最广泛的一类。此类抗生素具有杀菌活

β内酰胺类抗生素的制剂及用法

  青霉素钾盐或钠盐(penicillin G potassium,penicillin G sodium,苄青霉素钾或钠)临用前配成溶液,一般40~80万单位/次,肌内注射,普通感染2次/日,严重感染4次/日,必要时每日总量可再增大。严重感染时可用作静脉滴注,但钾盐忌静脉推注,滴注时亦要计算含钾量

β内酰胺类抗生素的有害影响介绍

  副作用  β-内酰胺类抗生素的副作用包括:腹泻、头晕、疹块、荨麻疹、重叠感染(包括念珠菌)(Rossi,2004年)偶尔β-内酰胺类抗生素还会导致发烧、呕吐、红斑、皮肤炎、血管性水肿和伪膜性肠炎(Rossi,2004年)  β-内酰胺类抗生素与β-内酰胺酶抑制剂同时使用时注射处往往会疼痛和发炎。

关于β内酰胺类抗生素的有害影响

  副作用  β-内酰胺类抗生素的副作用包括:腹泻、头晕、疹块、荨麻疹、重叠感染(包括念珠菌)(Rossi,2004年)偶尔β-内酰胺类抗生素还会导致发烧、呕吐、红斑、皮肤炎、血管性水肿和伪膜性肠炎(Rossi,2004年)  β-内酰胺类抗生素与β-内酰胺酶抑制剂同时使用时注射处往往会疼痛和发炎。

β内酰胺类抗生素的基本信息介绍

  β-内酰胺类抗生素(β-lactams)系指化学结构中具有β-内酰胺环的一大类抗生素,包括临床最常用的青霉素与头孢菌素,以及新发展的头霉素类、硫霉素类、单环β-内酰胺类等其他非典型β-内酰胺类抗生素。此类抗生素具有杀菌活性强、毒性低、适应症广及临床疗效好的优点。本类药化学结构,特别是侧链的改变形

β内酰胺类抗生素头孢菌的体内过程

  多需注射给药。但头孢氨苄、头孢羟氨苄和头孢克洛能耐酸,胃肠吸收好,可口服。  头孢菌素吸收后,分布良好,能透入各种组织中,且易透过胎盘。在滑囊液、心包积液中均可获得高浓度。头孢呋辛和第三代头孢菌素多能分布于前列腺。第三代头孢菌素还可透入眼部眼房水。胆汁中浓度也较高。其中以头孢哌酮为最高,其次为头