新生儿迁延性胆汁淤积的发病机制
1.胆汁排泌的生理胆汁中含有胆酸，它可增加胆汁分泌，并促进结合胆红素、胆固醇、磷脂及其他脂溶性有机物（包括某些药物）从胆汁中排泄。当胆酸进入十二指肠后，它可使脂肪乳化健康搜索，并能与脂肪分解产物形成水溶性微粒（micelle）以便脂肪被肠黏膜所吸收。胆酸是由血中胆固醇经肝细胞代谢所产生，在细胞内与甘氨酸及牛磺酸结合后，被排至毛细胆管，进入肠道，协助脂肪吸收后，大部在回肠末段被吸收进入门脉及肠-肝循环可被重新利用肝细胞将胆固醇转变为胆酸的反应，受血胆酸浓度调控，胆酸增高时，可抑制此反应，降低时则促进此反应 2.病理生理及临床特征胆汁淤积时可引起以下病理生理改变及临床后果。 （1）正常通过胆汁排泄的物质，被潴留或反流至体内使其血浓度升高并产生相应的临床表现如高结合胆红素血症引起黄疸；高胆酸血症，可致皮肤瘙痒；高胆固醇血症，严重时可致黄色瘤健康搜索。血清磷脂、脂蛋白X均增高对某些药物、造影剂，如磺溴酞钠（BSP），131I玫瑰......阅读全文
新生儿迁延性胆汁淤积的发病机制
1.胆汁排泌的生理胆汁中含有胆酸，它可增加胆汁分泌，并促进结合胆红素、胆固醇、磷脂及其他脂溶性有机物（包括某些药物）从胆汁中排泄。当胆酸进入十二指肠后，它可使脂肪乳化健康搜索，并能与脂肪分解产物形成水溶性微粒（micelle）以便脂肪被肠黏膜所吸收。胆酸是由血中胆固醇经肝细胞代谢所产生，在细胞内
新生儿迁延性胆汁淤积的病因
婴儿胆汁淤积症病因很多，主要可分为肝细胞损害、肝内胆管及肝外胆管疾病三大类仅就其中一些主要病因分述于下： 1.病毒性肝炎至今尚无甲肝病毒（HAV）经胎盘引起婴儿宫内感染的报道。中国是肝炎高发地区孕母多数具有甲肝IgG抗体使婴儿获得被动免疫因此3个月以下婴儿发生甲肝的机会甚小。乙型肝炎（HBV）
新生儿迁延性胆汁淤积的并发症
常见并发症有肝硬化肝功能衰竭、新生儿出血、多脏器功能损害门脉高压综合征、瘙痒、脾功能亢进肺炎、败血症等。
新生儿迁延性胆汁淤积性黄疸的病因
病毒性肝炎（30%）： 至今尚无甲肝病毒(HAV)经胎盘引起婴儿宫内感染的报道，我国是肝炎高发地区，孕母多数具有甲肝IgG抗体，使婴儿获得被动免疫，因此3个月以下婴儿发生甲肝的机会甚小。 乙型肝炎(HBV)及HBsAg携带者可通过产时，宫内及产后发生母婴传播，以产时感染为主要途径，母婴感染率
新生儿迁延性胆汁淤积的临床表现
1.一般症状与体征胆汁淤积的临床特征可有宫内生长障碍、早产、喂养困难、呕吐、生长缓慢及部分或间歇性胆汁缺乏的粪便（白便）。新生儿期可看到黄疸，但常会延迟到2～3周尿色暗，并会染尿布，粪便常呈淡黄色、浅褐黄色灰色或白色。肠黏膜周围胆红素产物渗出常使粪便略带黄色。肝大很常见，触诊肝脏呈不同程度硬感；
新生儿迁延性胆汁淤积性黄疸的检查
1.血象检查：血细胞计数显示中性粒细胞减少，血小板减少。 2.血生化检查：可有轻重不等的高结合胆红素血症(34.2～256.5µmol/L)，血清碱性磷酸酶，γ-谷氨酸转酞酶及胆固醇显著升高，转氨酶可有增加，其他肝脏蛋白通常正常，可有轻度溶血，凝血时间延长，轻度酸中毒和提示先天性感染的脐血Ig
新生儿迁延性胆汁淤积性黄疸的概述
婴儿胆汁淤积(cholestasis)是指因肝细胞损伤及(或)肝内，外胆管阻塞所致的婴儿胆汁排泌持久减少。临床主要表现为高结合胆红素血症[即血直接胆红素>25.5µmol/L(1.5mg/dl)，或直、总胆之比>20%]、肝脾肿大，肝功能异常及脂肪吸收不良，有人将本症称为婴儿肝炎综合征，由于所包
如何诊断新生儿迁延性胆汁淤积性黄疸？
常常在新生儿期起病，如果黄疸在出生后2周仍未消退，需要对黄疸原因进一步评估和诊断。根据临床表现和实验室检查即可确诊，但须同时明确病因诊断，须详询病史，包括母亲妊娠史、生产史、喂养史等，详细体检，选择实验室检查和辅助检查，尽早明确病因诊断，再根据病因进行治疗。
新生儿迁延性胆汁淤积性黄疸的病因分析
病因复杂，国内外对病因分类的方法也不完全相同，主要可分为肝细胞损害，肝内胆管及肝外胆管疾病三大类，仅就其中一些主要病因分述于下： 1.肝外胆管疾病 胆道闭锁、胆总管囊肿、胆管狭窄、自发性胆管穿孔、胆汁黏稠、胆石症、外源性压迫等。 2.肝内疾病 （1）与感染有关的胆汁淤积 病毒感染（巨细胞
新生儿迁延性胆汁淤积性黄疸的鉴别诊断
1.感染所致围生期和新生儿肝炎 必须仔细区分肝内感染性胆汁淤积和遗传性，代谢性原因(先天异常)，因为其临床表现十分相似，应及时进行有关半乳糖血症，先天性果糖不耐受和酪氨酸血症的检查，因为可实行特殊的饮食疗法，还应该考虑α1-抗胰蛋白酶缺乏，囊性纤维增生症和新生儿铁储存异常性疾病，当考虑Alag
关于新生儿迁延性胆汁淤积性黄疸的简介
婴儿胆汁淤积性肝病是指l岁以内婴儿（包括新生儿）由各种原因引起的肝细胞和（或）毛细胆管分泌功能障碍，或胆管病变导致胆汁排泄减少或缺乏。临床主要表现为高结合胆红素血症、粪便颜色改变、胆汁酸增加，可伴或不伴肝大，质地异常，肝功能异常。部分患儿还可伴皮肤瘙痒、营养不良等。此处主要讨论的是在出生后3个月
治疗新生儿迁延性胆汁淤积性黄疸的相关介绍
1.病因治疗 治疗原发病针对造成胆汁淤积的病因进行治疗。感染所致胆汁淤积，需要针对不同病原进行治疗。如对CMV感染患儿可选用更昔洛韦治疗。若病原为细菌则可根据细菌培养和药敏结果给予敏感抗生素治疗。对于PNAC患儿应尽早给予胃肠内营养，必要时可给予鼻胃管和鼻空肠管喂养，逐步减少胃肠外营养量，直至
新生儿迁延性胆汁淤积的流行病学
肝外胆管闭锁：在高加索人中，新生儿肝外胆管闭锁的发生率为1∶13000～1∶8000，两性发生的几率相等。而在亚洲发生率更高，女孩发病是男孩的2倍。这种疾病最常见的是所有的肝外胆组织完全闭锁但是有些变异。有证据表明在围生期胆管结构受到损伤，出生后可发展形成此病但特有的原因尚不清楚在流产的胎儿中没
关于新生儿迁延性胆汁淤积性黄疸的检查项目介绍
1.生化检查 胆红素升高，结合和未结合胆红素均升高，以结合胆红素升高为主。血清胆汁酸是诊断胆汁淤积的敏感指标，往往升高。γ-谷氨酸转酞酶、血清碱性磷酸酶、5-核苷酸酶等可呈数十倍增高。 2.病原学检查 包括细菌学培养（血、尿培养），血清特异性抗原、抗体测定，必要时进行病毒分离及粪便、脑脊液
简述新生儿迁延性胆汁淤积性黄疸的临床表现
可有早产、宫内、外生长发育迟缓、喂养困难、呕吐、生长缓慢及陶土色大便，新生儿期可看到黄疸，但常会延迟到2～3周，尿色暗黄，粪便常呈淡黄色，浅褐黄色，灰色或白色，肠黏膜周围胆红素产物渗出常使粪便略带黄色，可有肝大。体重生长曲线反映重量增加很少，可能是脂肪吸收不良和氧消耗增加的结果，一般在生后2周即
胆汁淤积性黄疸的发病机制介绍
胆道梗阻时，胆汁在胆管内淤积，胆管内压力增高，达到一定程度后连接毛细胆管和胆管的Hering壶腹破裂，胆汁进入淋巴，继而进入血循环，而致黄疸。 肝内胆汁淤积或单独出现，或与肝实质损害共存，机制目前尚不完全清楚，常有多因素参与，一般认为与肝细胞膜结构和功能改变、微丝和微管功能障碍、毛细胆管膜与紧
简述胆汁淤积型肝炎的发病机制
从胆汁的生成、分泌到排泄，任何一个环节出现问题都可能导致胆汁淤积。正常胆汁的形成和分泌是一个复杂的过程，其并不是依靠流体静压的作用，而是一个需要耗能的主动排泌过程，历经肝细胞水平的摄入与分泌、胆管内皮细胞水平的分泌及肠内皮细胞水平的重吸收过程。现如今发病机制已基本明确，大致包括：肝窦基侧膜和毛细
如何诊断胆汁淤积？
1．黄疸是否为胆汁淤积所致？ 临床表现：主要症状是黄疸和皮肤瘙痒。黄疸的深度和持续时间视不同病因而异。皮肤瘙痒可在黄疸出现前发生，到淤胆肝病晚期，瘙痒可消失。长期严重的淤胆可见皮肤黄瘤。淤胆的继发表现有：脂肪吸收障碍导致的脂肪泻，脂溶性维生素D、K、A吸收不良导致的骨病、夜盲症和出血倾向等。
胆汁淤积的病因分析
胆流障碍可发生在从肝细胞，胆小管到Vater壶腹整个通路中的任何一处。临床上区别肝内与肝外的原因是很重要的。 肝外原因所致的胆汁淤积常见于胆总管结石或胰管癌。其他不常见的原因包括胆总管良性狭窄（常与以前的外科手术有关），胆管癌，胰腺炎或胰腺假性囊肿以及硬化性胆管炎。
胆汁淤积的基本介绍
胆汁淤积(cholestasis)是由于胆汁分泌及排泄障碍引起的一种病理生理过程，表现为肝脏以及体循环内胆酸、胆固醇及胆红素等胆汁成分的过度堆积，造成对肝细胞及机体的损伤，长期持续的胆汁淤积将进展为肝纤维化甚至肝硬化。 最常见的肝内原因是病毒性肝炎或其他肝炎，药物中毒性和酒精性肝病。较少见的原
关于胆汁淤积的治疗介绍
1． 针对基础病因治疗 对基本病因明确的胆汁淤积，如有可能均应力争根治或控制基础疾病。如肿瘤、结石所致的梗阻，可通过手术根治性肿瘤切除或ERCP取石；修复胆道狭窄则可使胆道引流恢复正常；对胆小管的免疫性损伤，免疫抑制剂可能有效；对药物性胆汁淤积，及时停用有关药物。 2． 支持与对症治疗 熊
如何诊断胆汁淤积型肝炎？
1.明确是肝内胆汁淤积还是肝外胆汁淤积。胆汁淤积确定后可根据超声和计算机断层扫描（CT）等影像学检查明确有无胆管梗阻、肝内胆管扩张，进而确定是肝内还是肝外的胆汁淤积。对肝外胆汁淤积可进一步通过磁共振胰胆管成像（MRCP）/诊断性内镜逆行胰胆管造影（ERCP）/超声内镜等检查以明确病因。 2.明
胆汁淤积性黄疸的特征简介
肝内胆汁淤积从分子细胞学上是指胆汁的生成和分泌减少，以及胆汁淤滞和浓缩。肝内胆汁淤积或单独出现，或与肝实质损害同时存在。特征： （1）肤色暗黄、黄绿或绿褐色； （2）皮肤瘙痒显著，常发生于黄疸出现前； （3）血中胆红素增高，以结合胆红素为主，胆红素定性试验呈直接反应； （4）尿胆红素阳性
关于胆汁淤积型肝炎的简介
又称淤胆型肝炎或胆小管型肝炎，是各种原因引起的胆汁形成、分泌和（或）胆汁排泄异常而导致的肝脏病变。占黄疸型肝炎的2%～8%[1]，急性淤胆型肝炎虽较重，病程较长，但一般预后较好。胆汁淤积持续超过6个月称为慢性胆汁淤积，慢性淤胆型肝炎较易转为重型肝炎及胆汁淤积性肝硬化，预后差，严重威胁着患者的生存
胆汁淤积性黄疸的鉴别诊断
1.溶血性黄疸 由于红细胞在短时间内大量破坏，释放的胆红素大大超过肝细胞的处理能力而出现黄疸。血清中胆红素的增高以间接胆红素为主。如新生儿黄疸、恶性疟疾或因输血不当引起的黄疸，都属于这一类。后者可有寒战、发热、头痛、肌肉酸痛、恶心、呕吐等症状，尿呈酱油色，有血红蛋白尿，但尿中无胆红素。 2.
胆汁淤积性黄疸的基本介绍
胆汁淤积性黄疸是指因胆汁淤积而使血中胆汁酸和胆红素均高于正常值。所谓胆汁淤积系由于各种有害因素致使肝细胞排泄胆汁功能障碍、胆汁分泌的抑制或肝内、外胆道梗阻导致胆汁流的减慢或停滞。胆汁淤积性黄疸以结合型直接胆红素增高为主。 最常见的病因是肿瘤、结石、炎症，其次为良性狭窄或梗阻和寄生虫等。 根据
诊断胆汁淤积性黄疸的依据
有以下临床特点可考虑为胆汁淤积性黄疸： 1.有以上临床表现。 2.胆红素浓度逐渐升高，一般在171/μmol/L（10mg/dl）左右，多不超过256.5μmol/L（15mg/dl），个别可超过513μmol/L（30mg/dl）以上，其中以结合胆红素升高为主，占血清总胆红素>60%。
关于胆汁淤积性肝病的简介
胆汁淤积性肝病是由各种原因引起的胆汁生成、分泌和排泄障碍，不能主动经胆小管排至肠腔，在肝内淤积，反流入血，而引起的一系列器质性损害、代谢失调和功能紊乱的肝胆系统疾病。胆汁淤积包括胆红素、胆汁酸盐及其他成分分泌和排泄障碍。 病因主要包括遗传、免疫、变性、感染、结石及肿瘤等。本病可累及从两个相邻肝
eLife：病患福利！胆汁淤积瘙痒的分子机制终于被破解了
2019年9月10日，北京大学生命科学学院李毓龙课题组与宾夕法尼亚大学罗文琴课题组合作在国际知名学术期刊eLife上发表了题为“MRGPRX4 is a bile acid receptor for human cholestatic itch”的研究论文，报道了肝病胆汁淤积瘙痒的分子机制。
新生儿紫癜的发病机制
已知凝血因子Ⅱ，Ⅶ，Ⅸ，Ⅹ都在肝内合成，必须有维生素K的参与，故这些因子又称维生素K依赖因子，新生儿期肠内是无菌的，不能产生维生素K，仅能从食物中提取少量，加之肝功能尚未成熟，在出生都数天内，维生素K依赖的凝血因子Ⅱ，Ⅶ，Ⅸ，Ⅹ显著低下，而呈现一过性的“生理性”下降，引起暂时性低凝血酶原血症，如