十二指肠白点综合征的病理改变及临床表现
病理改变 光镜检查见白点处十二指肠粘膜呈慢性炎症改变。主要表现为淋巴细胞、浆细胞、单核细胞及嗜酸细胞浸润，绒毛间质中的淋巴和和血管扩张，十二指肠腺腔扩大，绒毛末端呈灶状透亮空泡分布。电镜下正常十二指肠绒毛呈指状或分叶状，隐窝扩大。特征改变是肠粘膜吸收上皮细胞内有大量脂质贮留。随着病情加重，可有细胞核和细胞器受挤压现象。细胞器亚微结构退行性变，电子密度减低。线粒体变性、增多，密集分布在细胞核周围。粗面内质网扩张成囊状或球形，光面内质网代偿性增多。个别染色质有凝集现象。[1] 临床表现 本病男多于女，以青壮年多见。临床上常表现为不规律性上腹部痛疼或不适，恶心、纳差、嗳气、食欲不振等消化不良症状。有些出现典型的脂肪泻：粪量多，不成型，棕黄或略带灰色，恶臭，表面有油腻状光泽，镜检有大量脂肪球。有些可伴有慢性浅表性胃炎、萎缩性胃炎，消化性溃疡，慢性胆囊炎，胰腺炎，胆石症等等，使临床症状更无特异性，致使绝大多数病例在内镜检查前难......阅读全文
十二指肠白点综合征的病理改变及临床表现
病理改变 光镜检查见白点处十二指肠粘膜呈慢性炎症改变。主要表现为淋巴细胞、浆细胞、单核细胞及嗜酸细胞浸润，绒毛间质中的淋巴和和血管扩张，十二指肠腺腔扩大，绒毛末端呈灶状透亮空泡分布。电镜下正常十二指肠绒毛呈指状或分叶状，隐窝扩大。特征改变是肠粘膜吸收上皮细胞内有大量脂质贮留。随着病情加重，可有
十二指肠白点综合征的病理改变
光镜检查见白点处十二指肠粘膜呈慢性炎症改变。主要表现为淋巴细胞、浆细胞、单核细胞及嗜酸细胞浸润，绒毛间质中的淋巴和和血管扩张，十二指肠腺腔扩大，绒毛末端呈灶状透亮空泡分布。电镜下正常十二指肠绒毛呈指状或分叶状，隐窝扩大。特征改变是肠粘膜吸收上皮细胞内有大量脂质贮留。随着病情加重，可有细胞核和细胞
十二指肠白点综合征的临床表现及检查
临床表现 本病男多于女，以青壮年多见。临床上常表现为不规律性上腹部痛疼或不适，恶心、纳差、嗳气、食欲不振等消化不良症状。有些出现典型的脂肪泻：粪量多，不成型，棕黄或略带灰色，恶臭，表面有油腻状光泽，镜检有大量脂肪球。有些可伴有慢性浅表性胃炎、萎缩性胃炎，消化性溃疡，慢性胆囊炎，胰腺炎，胆石症
十二指肠白点综合征的临床表现
本病男多于女，以青壮年多见。临床上常表现为不规律性上腹部痛疼或不适，恶心、纳差、嗳气、食欲不振等消化不良症状。有些出现典型的脂肪泻：粪量多，不成型，棕黄或略带灰色，恶臭，表面有油腻状光泽，镜检有大量脂肪球。有些可伴有慢性浅表性胃炎、萎缩性胃炎，消化性溃疡，慢性胆囊炎，胰腺炎，胆石症等等，使临床症
简述十二指肠白点综合征的临床表现
本病男性多于女性，以青壮年多见。临床上常表现为不规律性上腹部疼痛或不适，恶心、嗳气、食欲不振等消化不良症状。有些出现典型的脂肪泻，便量多，不成开，棕黄或略带灰色，恶臭，表面有油腻状光泽，镜检有大量脂肪球。有些可伴有慢性浅表性胃炎、萎缩性胃炎、消化性溃疡、慢性胆囊炎、胰腺炎、胆石症等，使临床症状更
十二指肠白点综合征的概述
十二指肠白点综合征，是近年来日本学者根据内镜所见提出的一个新综合症概念，系指十二指肠粘膜呈现不同于十二指肠溃疡的、散在粟粒样大小的白点或白斑。由于在活检病理检查时均有十二指肠炎症存在，故国内多数学者认为它不应列为一独立的综合征，其实质是十二指肠炎的一种特殊表现形式，称之为“白点型十二指肠炎”较合
十二指肠白点综合征的检查
1.实验室检查中除老年患者可有血脂增高外，多无明显异常。 2.内镜检查： 内镜下十二指肠粘膜白点多位于球部特别是前壁及大弯侧。后壁较少，此可能与血管、淋巴管的走向有关。也有些位于上角部和降部。 白点呈稀疏之散在分布或密集成簇，圆或椭圆形，直径约1～3mm，多数平坦，部分轻度凹陷呈脐状或微隆
十二指肠白点综合征的鉴别诊断
内镜下须与之鉴别的疾病主要有十二指肠炎性息肉，十二指肠布氏腺增生症，十二指肠霜斑样溃疡，等等。十二指肠炎性息肉多为扁平、广基性隆起，表面充血，周围十二指肠粘膜有不同程度的炎症表现。十二指肠布氏腺增生为结节状多发性微隆起，表面色泽正常。十二指肠霜斑样溃疡呈多处点片状糜烂，多散中分布，复不全白膜，其
关于十二指肠白点综合征的简介
十二指肠白点综合征（DWSS）是近年来日本学者根据内镜所见提出的一个新综合征概念，系指十二指肠黏膜呈现不同于十二指肠溃疡、散在粟粒样大小的白点或白斑。本病发病男性多于女性，以青壮年多见，由于在活检病理检查时均有十二指肠炎症存在，故国内多数学者认为它不应列为一独立的综合征，其实质是十二指肠炎的一种
纤维肌痛综合征的病理改变及临床表现
病理改变 研究公认，纤维肌痛综合征患者肌肉组织无特异性损伤。但国外研究发现纤维肌痛综合征患者股四头肌活检中存在细胞基膜空袖、脂褐质小体和其他退行性改变，提示纤维肌痛综合征患者可能存在局部肌肉血液灌流减少。 临床表现 （1）疼痛：纤维肌痛综合征主要表现为全身广泛性慢性疼痛。一般起病隐匿，劳累
登革热的病理改变及临床表现
病理改变 有肝、肾、心和脑的退行性变；心内膜、心包、胸膜、胃肠粘膜、肌肉、皮肤及中枢神经系统不同程度的出血；皮疹内小血管内皮肿胀，血管周围水肿及单核细胞浸润。重症患者可有肝小叶中央坏死及淤胆，小叶性肺炎，肺小脓肿形成等。 登革出血热病理变化为全身微血管损害，导致血浆蛋白渗出及出血。消化道、心
关于十二指肠白点综合征的病因分析
有人认为是上消化道炎症尤其是萎缩性胃炎使胃酸分泌降低，胰液分泌减少。胰液中的胰脂肪酶不足，加重了脂肪消化、吸收、转运功能障碍，使脂质贮留于吸收上皮细胞或黏膜固有膜层而呈现白色病变，临床上发生脂肪泻等表现。但国人萎缩性胃炎病变部位多在窦部，此区无泌酸细胞，故临床上见到萎缩性胃炎胃酸分泌功能正常者颇
关于胰腺脑病综合征的病理改变及临床表现介绍
病理改变 脑血管壁坏死，出血，白质脱髓鞘，神经元变性及脑水肿。 临床表现 多在胰腺炎发生后2周内并发脑炎样的神经精神症状，其主要表现为： ①精神症状：表现不安、烦躁等兴奋状态，继而出现幻觉、定向障碍，谵妄或昏迷。精神症状随胰腺炎的好转而恢复。 ②神经症状：表现为痉挛，震颤，失语等，并可
急性脓胸的病理改变及临床表现
病理改变 致病菌进入胸腔后，引起组织炎性改变，脏壁两层胸膜充血、水肿，失去胸膜的光泽和润滑性，渗出稀薄、澄清的浆液。渗出液中含有白细胞及纤维蛋白，但细胞成分较少，这时属渗出期。如在此时给予各楹有效的治疗，及时排出积液，肺可以充分复张，对肺功能影响不大。 如果在渗出期未得到及时有效的治疗炎症继
肺脓肿的病理改变及临床表现
病理改变 感染物阻塞细支气管，小血管炎性栓塞，致病菌繁殖引起肺组织化脓性炎症、坏死，形成肺脓肿，继而坏死组织 肺脓肿病理改变 液化破溃到支气管，脓液部分排出，形成有气液平的脓腔，空洞壁表面常见残留坏死组织。病变有向周围扩展的倾向，甚至超越叶间裂波及邻接的肺段。若脓肿靠近胸膜，可发生局限性纤
象皮肿的病理改变及临床表现
病理改变 淋巴是细胞间隙中的组织液，经淋巴管回流入静脉。淋巴循环亦是人体生理功能性体格循环这一。淋巴系统先天性发育不良或由于某种原因发生闭塞或破坏，所属远端淋巴回流即发生障碍，组织间隙淋巴液异常增多。若发生在肢体则受累肢体均匀性增粗，起初皮肤尚光滑、柔软，抬高患肢水肿可明显消退。由于积聚的淋巴
阿米巴病的病理改变及临床表现
病理改变 结肠病变以局限性粘膜下小脓肿开始，其孤立散在分布。组织破坏逐步向纵深发展，自粘膜下层直至肌层，形成口小底大的典型烧瓶样溃疡。早期病变仅可见粘膜小溃疡，表面周围略上翻，但边缘不整齐，溃疡表面可见深黄色或灰黑色坏死组织，在其深部可找到滋养体。溃疡与溃疡之间的粘膜一般正常，如无继发细菌感染
慢性脓胸的病理改变及临床表现
病理改变 慢性脓胸时由于长期积脓，大量纤维素沉积并逐渐机化，可形成2cm厚度，甚至更厚的纤维板，因而胸壁内陷，肋骨聚拢，肋间隙变窄，肋骨本身呈三角形改变，脊柱向健侧侧弯，膈肌也因增厚的胸膜纤维板的限制而被固定，因此呼吸运动受到极大的影响，严重减弱，同时因纤维板收缩的影响，纵隔被牵向患侧，影响血
黑热病的病理改变及临床表现
病理改变 脾肿大最为突出，脾髓质多为含有利什曼原虫的网状内皮细胞所取代，马氏小体因受压而萎缩。肝内枯否氏细胞增生并含大量利什曼体。除上述器官组织外，朵氏利什曼原虫也可见于胸腔积液，前列腺液，扁桃腺，口、鼻、眼分泌物，以及粪尿中；这些部位和组织液虽可找见利什曼原虫，但无重要流行病学意义。 临床
关于十二指肠白点综合征的检查方式介绍
1.实验室检查 中除老年患者可有血脂增高外，多无明显异常。 2.内镜检查 内镜下十二指肠黏膜白点多位于球部特别是前壁及大弯侧。后壁较少，此可能与血管、淋巴管的走向有关。也有些位于上角部和降部。白点呈稀疏散在分布或密集成簇，圆或椭圆形，直径1～3mm，多数平坦，部分轻度凹陷呈脐状或微隆起呈斑
关于十二指肠白点综合征的鉴别诊断介绍
内镜下须与之鉴别的疾病主要有十二指肠炎性息肉，十二指肠布氏腺增生症，十二指肠霜斑样溃疡，等等。十二指肠炎性息肉多为扁平、广基性隆起，表面充血，周围十二指肠黏膜有不同程度的炎症表现。十二指肠布氏腺增生为结节状多发性微隆起，表面色泽正常。十二指肠霜斑样溃疡呈多处点片状糜烂，多散中分布，覆不全白膜，其
胸廓出口综合征的病理改变及诊断
病理改变 神经受压损伤常为假炎性肿胀样，感觉纤维最先受累，运动神经仅在晚期出现受压。此症状严重，较难恢复。神经受压时间过久则会通过交感神经导致血管舒缩障碍。锁骨下动脉血管壁可发生改变，动脉外膜增厚，间质水肿及同膜增厚伴管腔内血栓形成。早期血栓为纤维素血小板型，可出现雷诺氏（Raynaud）现象
胸廓出口综合征的病理改变及诊断
病理改变 神经受压损伤常为假炎性肿胀样，感觉纤维最先受累，运动神经仅在晚期出现受压。此症状严重，较难恢复。神经受压时间过久则会通过交感神经导致血管舒缩障碍。锁骨下动脉血管壁可发生改变，动脉外膜增厚，间质水肿及同膜增厚伴管腔内血栓形成。早期血栓为纤维素血小板型，可出现雷诺氏（Raynaud）现象
胸廓出口综合征的病理改变及诊断
病理改变 神经受压损伤常为假炎性肿胀样，感觉纤维最先受累，运动神经仅在晚期出现受压。此症状严重，较难恢复。神经受压时间过久则会通过交感神经导致血管舒缩障碍。锁骨下动脉血管壁可发生改变，动脉外膜增厚，间质水肿及同膜增厚伴管腔内血栓形成。早期血栓为纤维素血小板型，可出现雷诺氏（Raynaud）现象
分流性高胆红素血症综合征的病理改变及临床表现
病理改变 病理改变为脾脏有少量铁色素沉着，肝脏实质细胞有大小形状不规则的褐色颗粒严重浸润，星形细胞增多，吞噬色素，骨髓正常红细胞增生。 临床表现 男女均可罹患，10～20岁发病，有黄疸和脾肿大，血液检查为球形红细胞及红细胞脆性增加，网织红细胞中度增加，间接高胆红素血症，尿胆原排泻增加，自由
发否病的病理改变及临床表现
病理改变 对发否病的病理变化尚了解不多。其基本的病毒特征是淋巴组织的良性增生。淋巴结肿大但并不化脓，肝、脾、心肌、肾、肾上腺、肺、中枢神经系统均可受累，主要为异常的多形性淋巴细胞侵润。 临床表现 潜伏期2～5周，儿童约10天。起病急、缓不一，大多数人先出现乏力、头痛、发热、咽炎及淋巴结肿大
骨硬化病的病理改变及临床表现
病理改变 膜内化骨及软骨化骨均可受累。骨密及增厚，完全失去骨小樑结构。最多见的是在生长最旺盛的骨的干骺端最明显，即股骨及桡骨的下端，肱骨及胫骨上端。在横切面上皮质与髓腔难于分辨，两端膨大如杵形，说明骨塑形亦有障碍。在镜下见高度钙化的软骨不能吸收和骨化，钙化的新生骨也不能吸收改造为成熟的板层骨，
慢性肺炎的病理改变及临床表现
病理改变 炎症病变可侵及各级支气管、肺泡、间质组织和血管。特别在间质组织的炎症，每次发作时都有所进展，使支气管壁弹力纤维破坏，终因纤维化而致管腔狭窄。同时，由于分泌物堵塞管腔而发生肺不张，终致支气管扩张。由于支气管壁及肺泡间壁的破坏，空气经过淋巴管散布，进入组织间隙，可形成间质性肺气肿。局部血
回归热的病理改变及临床表现
病理改变 回归热的主要病理变化以肝、脾最为显著，其次肾、心肌、骨髓及中枢神经系统与视网膜等也常受累。患者的皮肤、胃肠粘膜、子宫及肾脏均可见多数小出血点。脾脏肿大，质地柔软，有多处出血性梗塞病灶及典型的粟粒状病变。镜下示马氏淋巴小体中心呈坏死现象，周围有单核细胞浸润，其中含有很多螺旋体。肝脏也肿
成人多囊肾的病理改变及临床表现
病理改变 大体上看，肾脏体积增大，表面满布大小不等的囊肿。从切片上看见，则可观察到囊肿是散布于肾实质内的，罕见有钙化。囊肿液常呈琥珀色，但也可是血性的。在显微镜下，囊肿内壁由单层细胞组成，肾实质则显示肾小管周围有纤维变性并可找到继发性感染的证据。肾血管球表现为数量减少，其中有些呈玻璃样变性。在