纤维肌痛综合征的病理改变及临床表现
病理改变 研究公认，纤维肌痛综合征患者肌肉组织无特异性损伤。但国外研究发现纤维肌痛综合征患者股四头肌活检中存在细胞基膜空袖、脂褐质小体和其他退行性改变，提示纤维肌痛综合征患者可能存在局部肌肉血液灌流减少。 临床表现 （1）疼痛：纤维肌痛综合征主要表现为全身广泛性慢性疼痛。一般起病隐匿，劳累、应激及寒冷等诱因下出现全身弥漫性疼痛，尤以中轴骨骼(颈椎、胸椎、下背部)及肩胛带、骨盆带等处常见，呈对称性和持续性，疼痛性质多样，酸痛、刺痛、灼痛甚或撕裂样痛，程度时轻时重，休息不能缓解，不适当活动可使上述症状加重。 （2）压痛：查体有特殊压痛点，而压痛点邻近区正常。患者对压痛点的按压敏感，出现痛苦表情或拒压、后退等动作。9对(18个)压痛点分布呈现弥散性和对称性，多位于肌腱附着处，具体位置为：枕骨下肌肉附着点两侧、第5~7颈椎横突间隙前面的两侧、两侧斜方肌上缘中点、两侧肩胛棘上方近内侧缘的起始部、两侧第2肋骨与软骨交界处的外上缘......阅读全文
纤维肌痛综合征的病理改变及临床表现
病理改变 研究公认，纤维肌痛综合征患者肌肉组织无特异性损伤。但国外研究发现纤维肌痛综合征患者股四头肌活检中存在细胞基膜空袖、脂褐质小体和其他退行性改变，提示纤维肌痛综合征患者可能存在局部肌肉血液灌流减少。 临床表现 （1）疼痛：纤维肌痛综合征主要表现为全身广泛性慢性疼痛。一般起病隐匿，劳累
纤维肌痛综合征的病理改变
研究公认，纤维肌痛综合征患者肌肉组织无特异性损伤。但国外研究发现纤维肌痛综合征患者股四头肌活检中存在细胞基膜空袖、脂褐质小体和其他退行性改变，提示纤维肌痛综合征患者可能存在局部肌肉血液灌流减少。
纤维肌痛综合征的发病机制及病理改变
发病机制 发病原因尚不明确，一般认为与以下因素相关： （1）中枢神经系统功能异常：纤维肌痛综合征患者存在疼痛刺激阈值降低及痛觉过敏现象，较低痛觉刺激就会导致患者明显疼痛，中枢神经系统异常可能在发病机制中起核心作用。研究发现，纤维肌痛综合征患者血清和脑脊液中去甲肾上腺素、5-羟色胺、内啡肽及前
纤维肌痛综合征的临床表现
（1）疼痛：纤维肌痛综合征主要表现为全身广泛性慢性疼痛。一般起病隐匿，劳累、应激及寒冷等诱因下出现全身弥漫性疼痛，尤以中轴骨骼(颈椎、胸椎、下背部)及肩胛带、骨盆带等处常见，呈对称性和持续性，疼痛性质多样，酸痛、刺痛、灼痛甚或撕裂样痛，程度时轻时重，休息不能缓解，不适当活动可使上述症状加重。
概述纤维肌痛综合征的临床表现
纤维肌痛综合征多见于女性，最常见的发病年龄为25～60岁。其临床表现多种多样，但主要有下述4组症状。 1.主要症状 全身广泛性肌肉疼痛和广泛存在的压痛点是所有纤维肌痛综合征病人都具有的症状。疼痛遍布全身各处，尤以中轴骨骼（颈、胸椎、下背部）及肩胛带、骨盆带等处为常见。其他常见部位依次为膝、手
纤维肌痛综合征解析
纤维肌痛综合征主要症状为持续性广泛性疼痛，僵硬，乏力，混乱，睡眠不能缓解疲劳，认知障碍，常伴有多种其他原因不明的症状，焦虑和（或）抑郁，日常生活活动功能障碍等。由于缺乏客观的体检、常规实验室检查及影像学评估的异常结果，纤维肌痛综合征曾一度被医师和大众误认为一种心理障碍或“废纸篓”诊断。许多医师仍认为
纤维肌痛综合征的分类
纤维肌痛综合征分为原发性和继发性两类，继发性纤维肌痛综合征见于各种风湿病（骨关节炎、类风湿关节炎和系统性红斑狼疮等）及各种非风湿病(如甲状腺功能低下、恶性肿瘤和外伤等)。
纤维肌痛综合征的诊断
诊断主要根据1990年美国风湿病学会提出的纤维肌痛综合征分类标准, 其内容如下：①持续3个月以上的全身性疼痛：即分布于躯体两侧，腰上、下部及中轴(颈椎、前胸、胸椎或下背部)等部位的广泛性疼痛。②18个已确定的解剖位点中至少11个部位有压痛。同时符合上述2个条件者，诊断即可成立[1] 。睡眠障碍、
纤维肌痛综合征的分类及发病机制
分类 纤维肌痛综合征分为原发性和继发性两类，继发性纤维肌痛综合征见于各种风湿病（骨关节炎、类风湿关节炎和系统性红斑狼疮等）及各种非风湿病(如甲状腺功能低下、恶性肿瘤和外伤等)。 发病机制 发病原因尚不明确，一般认为与以下因素相关： （1）中枢神经系统功能异常：纤维肌痛综合征患者存在疼痛刺
纤维肌痛综合征的诊断及鉴别诊断
诊断 诊断主要根据1990年美国风湿病学会提出的纤维肌痛综合征分类标准, 其内容如下：①持续3个月以上的全身性疼痛：即分布于躯体两侧，腰上、下部及中轴(颈椎、前胸、胸椎或下背部)等部位的广泛性疼痛。②18个已确定的解剖位点中至少11个部位有压痛。同时符合上述2个条件者，诊断即可成立[1] 。睡
纤维肌痛综合征的辅助检查及诊断
辅助检查 （1）实验室检查：除非合并其他疾病，纤维肌痛综合征患者的血常规、血生化检查、肌酶、红细胞沉降率(ESR)、C-反应蛋白(CRP)、类风湿因子等均正常。部分患者存在体内血清促肾上腺皮质激素、促性腺激素释放激素、生长激素、类胰岛素生长激素-1、甲状腺素等激素异常，脑脊液中P物质浓度可升高
纤维肌痛综合征的鉴别诊断
（1）慢性疲劳综合征：该病也以疲劳、睡眠障碍、肌肉关节痛、注意力受损和轻度抑郁等为特征，与纤维肌痛综合征表现极为相似，但前者起病急，伴提示病毒性疾病的症状，如低热、咽喉痛、颈或腋下淋巴结压痛，辅助检查血液中EB病毒、柯萨奇病毒和单纯疱疹病毒等抗体水平升高。 （2）肌筋膜痛综合征：肌筋膜痛综合征
纤维肌痛综合征的发病机制
（1）中枢神经系统功能异常：纤维肌痛综合征患者存在疼痛刺激阈值降低及痛觉过敏现象，较低痛觉刺激就会导致患者明显疼痛，中枢神经系统异常可能在发病机制中起核心作用。研究发现，纤维肌痛综合征患者血清和脑脊液中去甲肾上腺素、5-羟色胺、内啡肽及前体色氨酸等下调痛觉信号的神经递质浓度降低，P物质和兴奋性氨
纤维肌痛综合征的辅助检查
（1）实验室检查：除非合并其他疾病，纤维肌痛综合征患者的血常规、血生化检查、肌酶、红细胞沉降率(ESR)、C-反应蛋白(CRP)、类风湿因子等均正常。部分患者存在体内血清促肾上腺皮质激素、促性腺激素释放激素、生长激素、类胰岛素生长激素-1、甲状腺素等激素异常，脑脊液中P物质浓度可升高，偶有血清低
纤维软骨间质瘤的病理改变及临床表现
病理改变 1.肉眼所见 肿瘤硬，呈白色，束状外观，类似于硬纤维瘤或低度恶性纤维肉瘤。在基质中有软骨样物质呈特殊的螺旋状，似生长软骨板。 2.镜下所见 有连续、交叉的梭形细胞和胶原纤维束，肿瘤组织当中，细胞核丰满，有多形性和染色过深，有丝分裂像少见。在基质中有分界明确的软骨岛，这些软骨分化
诊断纤维肌痛综合征的基本介绍
没有特异化验检查及其他辅助检查，根据临床特征及典型压痛点即可确诊。 1.持续3个月以上的全身性疼痛 身体的左、右侧，腰的上、下部及中轴骨骼（颈椎或前胸或胸椎或下背部）等部位同时出现疼痛时,称为全身性疼痛。 2.压痛点用拇指按压 按压力约为4kg，按压18个压痛点中至少有11个疼痛。这18
关于纤维肌痛综合征的基本介绍
纤维肌痛综合征属于风湿病的一种，特征是弥漫性肌肉疼痛，常伴有多种非特异性症状；典型的情形是患者身体的某些特定部位有压痛，不需要特异的实验室或病理学检查来帮助诊断。 纤维肌痛综合征的原因不明，但患者可有先前的躯体或精神创伤史。纤维肌痛综合征最突出的症状是全身弥漫性疼痛，持续在3个月以上，同时会合
概述纤维肌痛综合症的临床表现
纤维肌痛综合征多见于女性，最常见的发病年龄为25～60岁。其临床表现多种多样，但主要有下述4组症状。 1.主要症状 全身广泛性肌肉疼痛和广泛存在的压痛点是所有纤维肌痛综合征病人都具有的症状。疼痛遍布全身各处，尤以中轴骨骼（颈、胸椎、下背部）及肩胛带、骨盆带等处为常见。其他常见部位依次为膝、手
治疗纤维肌痛综合征的基本信息介绍
纤维肌痛综合征是一种特发性疾病，其病理生理至今不明，因此治疗比较困难，需要多个学科的医生共同合作。目前的治疗主要致力于改善睡眠状态、减低痛觉感受器的敏感性等。 1.西医治疗 （1）消除症状加重的诱因 ①寒冷、潮湿环境。②躯体或精神疲劳。③睡眠不佳。④体力活动过度抑或过少。⑤焦虑与紧张。 （
特发性腹膜后纤维化的病理改变及临床表现
病理改变 病理特征是以腹主动脉下部为中心，有一细密的纤维组织条带，事延伸到髂总血管周围，也可延伸到下腔静脉。其上缘通常在肾动脉以下，但纤维化偶可发生在胸主动脉周围。表现为一种扁平的、坚实的灰白色纤维性斑块。分界线通常清楚无包膜，当病变扩展时，使腹膜后间隙器官结构受到包绕，但不侵犯这些结构的壁。
概述纤维性肌痛综合症的临床表现
纤维肌痛综合征多见于女性，最常见的发病年龄25—45岁。其临床表现多种多样，但主要有下述4组症状： 1.主要症状：全身广泛疼痛是所有纤维肌痛综合征病人都具有症状。虽然有的病人仅主诉一处或几处疼痛，但1/4的病人疼痛部位可达24处以上。疾病遍布全身各处，尤以中轴骨骼（颈、胸椎、下背部）及肩胛带、
登革热的病理改变及临床表现
病理改变 有肝、肾、心和脑的退行性变；心内膜、心包、胸膜、胃肠粘膜、肌肉、皮肤及中枢神经系统不同程度的出血；皮疹内小血管内皮肿胀，血管周围水肿及单核细胞浸润。重症患者可有肝小叶中央坏死及淤胆，小叶性肺炎，肺小脓肿形成等。 登革出血热病理变化为全身微血管损害，导致血浆蛋白渗出及出血。消化道、心
纤维软骨间质瘤的病因及病理改变
病因 本病病因未明，推测可能与环境、遗传、外伤、营养等因素有关。 病理改变 1.肉眼所见 肿瘤硬，呈白色，束状外观，类似于硬纤维瘤或低度恶性纤维肉瘤。在基质中有软骨样物质呈特殊的螺旋状，似生长软骨板。 2.镜下所见 有连续、交叉的梭形细胞和胶原纤维束，肿瘤组织当中，细胞核丰满，有多
十二指肠白点综合征的病理改变及临床表现
病理改变 光镜检查见白点处十二指肠粘膜呈慢性炎症改变。主要表现为淋巴细胞、浆细胞、单核细胞及嗜酸细胞浸润，绒毛间质中的淋巴和和血管扩张，十二指肠腺腔扩大，绒毛末端呈灶状透亮空泡分布。电镜下正常十二指肠绒毛呈指状或分叶状，隐窝扩大。特征改变是肠粘膜吸收上皮细胞内有大量脂质贮留。随着病情加重，可有
关于胰腺脑病综合征的病理改变及临床表现介绍
病理改变 脑血管壁坏死，出血，白质脱髓鞘，神经元变性及脑水肿。 临床表现 多在胰腺炎发生后2周内并发脑炎样的神经精神症状，其主要表现为： ①精神症状：表现不安、烦躁等兴奋状态，继而出现幻觉、定向障碍，谵妄或昏迷。精神症状随胰腺炎的好转而恢复。 ②神经症状：表现为痉挛，震颤，失语等，并可
象皮肿的病理改变及临床表现
病理改变 淋巴是细胞间隙中的组织液，经淋巴管回流入静脉。淋巴循环亦是人体生理功能性体格循环这一。淋巴系统先天性发育不良或由于某种原因发生闭塞或破坏，所属远端淋巴回流即发生障碍，组织间隙淋巴液异常增多。若发生在肢体则受累肢体均匀性增粗，起初皮肤尚光滑、柔软，抬高患肢水肿可明显消退。由于积聚的淋巴
急性脓胸的病理改变及临床表现
病理改变 致病菌进入胸腔后，引起组织炎性改变，脏壁两层胸膜充血、水肿，失去胸膜的光泽和润滑性，渗出稀薄、澄清的浆液。渗出液中含有白细胞及纤维蛋白，但细胞成分较少，这时属渗出期。如在此时给予各楹有效的治疗，及时排出积液，肺可以充分复张，对肺功能影响不大。 如果在渗出期未得到及时有效的治疗炎症继
肺脓肿的病理改变及临床表现
病理改变 感染物阻塞细支气管，小血管炎性栓塞，致病菌繁殖引起肺组织化脓性炎症、坏死，形成肺脓肿，继而坏死组织 肺脓肿病理改变 液化破溃到支气管，脓液部分排出，形成有气液平的脓腔，空洞壁表面常见残留坏死组织。病变有向周围扩展的倾向，甚至超越叶间裂波及邻接的肺段。若脓肿靠近胸膜，可发生局限性纤
阿米巴病的病理改变及临床表现
病理改变 结肠病变以局限性粘膜下小脓肿开始，其孤立散在分布。组织破坏逐步向纵深发展，自粘膜下层直至肌层，形成口小底大的典型烧瓶样溃疡。早期病变仅可见粘膜小溃疡，表面周围略上翻，但边缘不整齐，溃疡表面可见深黄色或灰黑色坏死组织，在其深部可找到滋养体。溃疡与溃疡之间的粘膜一般正常，如无继发细菌感染
黑热病的病理改变及临床表现
病理改变 脾肿大最为突出，脾髓质多为含有利什曼原虫的网状内皮细胞所取代，马氏小体因受压而萎缩。肝内枯否氏细胞增生并含大量利什曼体。除上述器官组织外，朵氏利什曼原虫也可见于胸腔积液，前列腺液，扁桃腺，口、鼻、眼分泌物，以及粪尿中；这些部位和组织液虽可找见利什曼原虫，但无重要流行病学意义。 临床