高尿酸肾病的病理改变及临床表现

病理改变 1. 急性尿酸肾病:大量呈双折光的尿酸结晶在肾小管管腔中,肾盂和尿道沉积,可以形成梗阻并导致急性肾功能不全。 2. 慢性尿酸性肾病:特征性病理改变是无定形或针样尿酸盐结晶在髓质肾间质及集合管内尿酸微结石。尿酸盐结晶周围急性期可以呈灶性炎症细胞浸润及其后纤维组织增生和包绕。慢性病变呈间质纤维化,肾小管变性萎缩。因尿酸盐结晶常在髓质深部,故不能以尿酸盐结晶来作为慢性尿酸盐肾病的病理诊断标准必备条件。 临床表现 1. 慢性尿酸盐肾病多见于中老年男性,女性少见,也可多见于绝经期后。少数病人有遗传家族史。痛风肾多伴有痛风关节炎和痛风石。几乎所有病人早期均表现为尿浓缩功能减退,其后逐步出现肾小球滤过率下降,血肌酐升高,导致慢性肾功能不全。但一般发展较慢,约10~20年。可因肾内或尿道尿酸盐结晶,尿流阻塞,并引发感染。 病人可有轻微蛋白尿,定量一般不超过1.5科每24小时。尿镜检可有镜下血尿和少量白细胞,合并泌尿系......阅读全文

高尿酸肾病的治疗

   1.一般处理  控制饮食总热量,限制或禁酒和减少摄入富含嘌呤的食物,控制蛋白热量应于1.0g/Kg之内。多吃蔬菜,避免长期高果糖饮食,多饮水使尿量保持在2000毫升每天;应用碳酸氢钠或枸橼酸钠合剂碱化尿液,使尿PH维持在6.2~6.8.避免诱发因素和积极治疗引起高尿酸血症相关疾病。慎用抑制尿酸

高尿酸肾病的概况

   高尿酸肾病(hyperuricemia)系指正常嘌呤饮食情况下,非同日两次空腹血清尿酸含量男性和绝经期女性>420umol/L(7.0mg/dl),绝经期前女性>357umol/L(6.0mg/dl)。国内随着人民生活水平的提高和饮食结构的改变,特别是蛋白质、富有嘌呤的食物和富含果糖的饮食增加

高尿酸肾病的病理改变

  1. 急性尿酸肾病:大量呈双折光的尿酸结晶在肾小管管腔中,肾盂和尿道沉积,可以形成梗阻并导致急性肾功能不全。  2. 慢性尿酸性肾病:特征性病理改变是无定形或针样尿酸盐结晶在髓质肾间质及集合管内尿酸微结石。尿酸盐结晶周围急性期可以呈灶性炎症细胞浸润及其后纤维组织增生和包绕。慢性病变呈间质纤维化,

高尿酸肾病的临床表现

   1. 慢性尿酸盐肾病多见于中老年男性,女性少见,也可多见于绝经期后。少数病人有遗传家族史。痛风肾多伴有痛风关节炎和痛风石。几乎所有病人早期均表现为尿浓缩功能减退,其后逐步出现肾小球滤过率下降,血肌酐升高,导致慢性肾功能不全。但一般发展较慢,约10~20年。可因肾内或尿道尿酸盐结晶,尿流阻塞,并

高尿酸肾病的诊断与鉴别诊断

  中年以上男性,有高尿酸血症,特别有关节炎、痛风石患者,出现尿浓缩功能减退,缓慢肾功能受损,轻度尿蛋白伴有轻度尿沉渣改变,应考虑到慢性尿酸盐肾病的可能,如果有尿酸结石、尿酸>4.17mmol/dl,可作出诊断。肾活检显示慢性肾小管间质病变,支持慢性尿酸盐肾病的诊断;若证实肾小管或肾间质内有尿酸盐结

高尿酸肾病的发病机理及病因

   嘌呤是核酸的主要组成成分,主要为内源性体内核酸代谢而产生,小部分由外源性富有核酸的食物分解而来。因人类缺乏尿酸酶,故尿酸是人类嘌呤代谢的最终产物。无论是尿酸内源性产生过多或摄入过多,或尿酸清除率减少所致均可引起高尿酸肾病,尿酸及其盐类沉积于肾脏导致尿酸肾病。故高尿酸肾病不仅仅是尿酸肾病及痛风有

关于高尿酸血症肾病的基本介绍

  高尿酸血症肾病是指原发性或继发性高尿酸血症伴有尿酸(或尿酸盐)沉积于肾,引起肾结石、梗阻、间质性肾炎、急性或慢性肾衰竭为表现的肾脏疾病。  包括低嘌呤饮食、禁酗酒,应用抑制尿酸合成药(如别嘌呤醇),碱化尿液至pH6.2~6.5(过分碱化易形成磷酸钙或碳酸钙结石),大量饮水保持每日尿量在2000m

高尿酸肾病的病理改变及临床表现

  病理改变   1. 急性尿酸肾病:大量呈双折光的尿酸结晶在肾小管管腔中,肾盂和尿道沉积,可以形成梗阻并导致急性肾功能不全。  2. 慢性尿酸性肾病:特征性病理改变是无定形或针样尿酸盐结晶在髓质肾间质及集合管内尿酸微结石。尿酸盐结晶周围急性期可以呈灶性炎症细胞浸润及其后纤维组织增生和包绕。慢性病变

关于高尿酸血症肾病的临床表现介绍

  1.急性尿酸肾病  常由血和尿酸都增高引起,多见于骨髓增生性疾病、化疗、癫痫持续状态、中暑、Lesch-Nyhan综合征和多个实体肿瘤自发性坏死时,表现为突发少尿或无尿,血氮质水平迅速增高。早期可有肉眼血尿及排出尿酸结石史,尿酸/尿肌酐>1.0有利于诊断。发生急性肾衰的原因是结晶堵塞集合管,亦有

高尿酸血症的介绍

   根据近年各地高尿酸血症患病率的报道,目前我国约有高尿酸血症者1.2亿,约占总人口的10%,高发年龄为中老年男性和绝经后女性,但近年来有年轻化趋势。

高尿酸血症的介绍

   根据近年各地高尿酸血症患病率的报道,目前我国约有高尿酸血症者1.2亿,约占总人口的10%,高发年龄为中老年男性和绝经后女性,但近年来有年轻化趋势。

高尿酸血症如何诊断?

  高尿酸血症的诊断通常基于非同日两次空腹血尿酸水平的测定。 在正常嘌呤饮食状态下,男性的血尿酸水平如果超过7mg/dl(416.5μmol/L),女性超过6mg/dl(357μmol/L),则可诊断为高尿酸血症。  在进行诊断时,医生可能还会根据患者的临床表现和病史进行进一步的评估,并考虑是否进行

如何诊断高尿酸血症?

  1.高尿酸血症的标准。正常嘌呤饮食状态下,非同日两次空腹血尿酸水平男>416.5μmol/L或女>357μmol/L。  2.高尿酸血症的分型诊断。分型诊断有助于发现高尿酸血症的病因,给予针对性治疗。高尿酸血症患者低嘌呤饮食5天后,留取24小时尿检测尿尿酸水平。  (1)尿酸排泄不良型尿酸排泄少

高尿酸血症的诊断

  1.高尿酸血症的标准:正常嘌呤饮食状态下,非同日两次空腹血尿酸水平男>7mg/dl或女>6mg/dl。  2.高尿酸血症的分型诊断:分型诊断有助于发现高尿酸血症的病因,给予针对性治疗。高尿酸血症患者低嘌呤饮食5天后,留取24小时尿检测尿尿酸水平。  (1)尿酸排泄不良型:尿酸排泄少于0.48mg

高尿酸血症的分类

  高尿酸血症可分为原发性高尿酸血症及继发性高尿酸血症。  原发性高尿酸血症  1.原因未明的分子缺陷;  2.先天性嘌呤代谢障碍:  (1)5-磷酸核苷酸-1-焦磷酸合成酶(PRPPS)活性增加,引起5-磷酸核苷酸-1-焦磷酸合成酶合成过多,尿酸产生过多,遗传特征为X连锁;  (2)次黄嘌呤-鸟嘌

高尿酸血症的诊断

  1.高尿酸血症的标准:正常嘌呤饮食状态下,非同日两次空腹血尿酸水平男>7mg/dl或女>6mg/dl。  2.高尿酸血症的分型诊断:分型诊断有助于发现高尿酸血症的病因,给予针对性治疗。高尿酸血症患者低嘌呤饮食5天后,留取24小时尿检测尿尿酸水平。  (1)尿酸排泄不良型:尿酸排泄少于0.48mg

怎样预防高尿酸血症?

  1、避免剧烈运动或损伤。  2、限制高嘌呤(内脏,海鲜)、软饮料和果糖;并非所有海产品均为高嘌呤饮食:海参、海蜇皮和海藻为低嘌呤;并非所有蔬菜均属低嘌呤饮食:黄豆、扁豆、香菇及紫菜为高嘌呤,但不增加患痛风风险。  3、禁酒,尤其是啤酒和白酒,可适当喝红酒。  4、控制体重。  5、多饮水,>20

高尿酸血症的分类

  高尿酸血症可分为原发性高尿酸血症及继发性高尿酸血症。  原发性高尿酸血症  1.原因未明的分子缺陷;  2.先天性嘌呤代谢障碍:  (1)5-磷酸核苷酸-1-焦磷酸合成酶(PRPPS)活性增加,引起5-磷酸核苷酸-1-焦磷酸合成酶合成过多,尿酸产生过多,遗传特征为X连锁;  (2)次黄嘌呤-鸟嘌

尿酸的症状表现有哪些

  在不同的阶段,有不同的表现。  1、无症状高尿酸血症:抽血化验可发现血尿酸浓度增高,但未出现关节炎、高尿酸.石或肾结石等临床症状。这时期除非做化验,一般不易察觉。无症状高尿酸.血症可持续10~20年,有的可终身不出现高尿酸.。一般说来血尿酸水平越高,出现高尿酸的危险性越大。  2、急性高尿酸性关

高尿酸血症的相关介绍

  高尿酸血症(HUA)是指在正常嘌呤饮食状态下,非同日两次空腹血尿酸水平男性高于420μmol/L,女性高于360μmol/L,即称为高尿酸血症。尿酸是人类嘌呤化合物的终末代谢产物。嘌呤代谢紊乱导致高尿酸血症。本病患病率受到多种因素的影响,与遗传、性别、年龄、生活方式有关。日常可通过饮用随低食物来

痛风与高尿酸血症关系?

  痛风与高尿酸血症之间存在密切关系。 痛风是由于血液中尿酸含量过高,导致尿酸盐在关节及周围组织中形成结晶沉积,从而引发关节炎症和疼痛的一种代谢性关节炎。高尿酸血症是指血液中尿酸浓度超过正常水平,它是痛风发作的先决条件。  正常情况下,尿酸是嘌呤代谢的最终产物,由肾脏排出体外。当身体产生过多的尿酸或

高尿酸血症的病因介绍

  高尿酸血症是因体内尿酸生成过多和(或)排泄过少所致,其中又可分为原发性和继发性两大类。  原发性高尿酸血症  (1)尿酸排泄减少:90%原发性痛风患者高尿酸血症的原因与尿酸排泄减少有关,其可能机制有:①肾小球滤过减少;②肾小管重吸收增加;③肾小管分泌减少。  (2)尿酸生成过多:内源性尿酸产生过

高尿酸血症的基本介绍

  国际上HUA定义:正常嘌呤饮食状态下,非同日两次空腹血尿酸水平:男性血尿酸>420 μmol/L(7 mg/dl),女性血尿酸>358 μmol/L(6 mg/dl)。  当血尿酸水平超过关节单钠尿酸盐饱和度而析出沉积于外周关节及周围组织时,称为痛风。没有痛风发作的HUA称为无症状HUA,因其没

高尿酸血症的病因介绍

  高尿酸血症是因体内尿酸生成过多和(或)排泄过少所致,其中又可分为原发性和继发性两大类。  1、原发性高尿酸血症。(1)尿酸排泄减少90%原发性痛风患者高尿酸血症的原因与尿酸排泄减少有关,其可能机制有:①肾小球滤过减少;②肾小管重吸收增加;③肾小管分泌减少。(2)尿酸生成过多内源性尿酸产生过多的定

高尿酸血症如何治疗?

  高尿酸血症是指血液中尿酸水平过高,可能会导致痛风、尿酸性肾病等疾病。以下是治疗高尿酸血症的一些方法:  药物治疗:常用的药物包括利尿剂、降尿酸药和预防痛风发作的药物等。利尿剂可以促进尿液排出,减少体内尿酸的积累;降尿酸药可以抑制尿酸的合成或促进其排泄,从而降低血液中的尿酸水平;预防痛风发作的药物

尿酸相关病症的临床症状

1.无症状高尿酸血症:抽血化验可发现血尿酸浓度增高,但未出现关节炎、高尿酸结石或肾结石等临床症状。这时期除非做化验,一般不易察觉。一般说来血尿酸水平越高,出现高尿酸的危险性越大。2.急性高尿酸性关节炎:四季均可发病,以春、秋季最多。关节局部损伤、饱餐暴饮、过度疲劳、受湿冷、某些药物、感染及外科手术等

为什么说高尿酸血症≠痛风?

医事医议:高尿酸血症与痛风 兹复习指南与文献,就相关问题进行简述。要了解高尿酸血症和痛风之间的联系,让我们先了解一些医学基础概念和背景资料。 一、基本概念及其背景资料尿酸是人类嘌呤化合物的终末代谢产物。正常血清尿酸浓度男性为210~416μmol/L,;女性为150~3

痛风和高尿酸血症的病因

  从古代即已发现痛风有家族性发病倾向,原发性痛风患者中,10%~25%有痛风的阳性家族史,从痛风病人近亲中发现15%~25%有高尿酸血症,因此认为原发性痛风是染色体显性遗传,但外显性不完全,高尿酸血症的遗传情况变异极大,可能为多基因性,很多因素均可影响痛风遗传的表现形式,如年龄,性别,饮食及肾功能

如何诊断高尿酸血症与痛风?

  男性和绝经后女性血尿酸>420μmol/L(7.0mg/dl)、绝经前女性>350μmol/L((5.8mg/dl))可诊断为高尿酸血症。  中老年男性如出现特征性关节炎表现、尿路结石或肾绞痛发作,伴有高尿酸血症应考虑痛风。关节液穿刺或痛风石活检证实为尿酸盐结晶可做出诊断。X线检查、CT、或MR

痛风和高尿酸血症的概述

  痛风(gout)是由于遗传性或获得性病因,引起嘌呤代谢紊乱所致的疾病。其临床特征是;高尿酸血症及由此引起的痛风性急性关节炎反复发作,痛风石沉积,痛风石性慢性关节炎和关节畸形,常累及肾脏引起慢性间质性肾炎和尿酸性肾结石形成,也可由尿酸结石引起急性肾功能衰竭。