代谢性酸中毒的临床表现
1、呼吸道症状 表现为呼吸深而快，重者可有呼吸节律异常、呼吸衰竭或呼吸停止。 2、消化道症状 表现为恶心、呕吐、腹痛。 3、心血管症状 表现为心率加快、血压下降、心律失常，重者出现心力衰竭、心搏骤停。 4、神经精神症状 表现为乏力、头痛、嗜睡、感觉迟钝、木僵，严重者神志不清、烦躁不安、昏迷。......阅读全文
代谢性酸中毒的临床表现
1.心血管系统酸中毒 本身对心率的影响呈双向性。严重酸中毒可以伴随心律失常，心动过速或过缓，有人认为是酸中毒本身所造成，但大多数人认为是酸中毒时合并的电解质紊乱导致。酸中毒对小动脉及静脉均有影响，但以静脉更为明显，主要表现为持续性静脉收缩。对小动脉，一方面因为儿茶酚胺分泌增加使其收缩，另一方面
代谢性酸中毒的临床表现
1、呼吸道症状 表现为呼吸深而快，重者可有呼吸节律异常、呼吸衰竭或呼吸停止。 2、消化道症状 表现为恶心、呕吐、腹痛。 3、心血管症状 表现为心率加快、血压下降、心律失常，重者出现心力衰竭、心搏骤停。 4、神经精神症状 表现为乏力、头痛、嗜睡、感觉迟钝、木僵，严重者神志不清、烦躁不
代谢性酸中毒的呼吸性酸中毒治疗
NaHCO3是临床上最常用碱性药物。由于乳酸钠进入体内可与H2CO3作用生成乳酸和NaHCO3，乳酸在细胞内氧化成CO2和H2O，或者通过葡萄糖新生作用合成葡萄糖；生成的NaHCO3可与酸起缓冲作用。上述反应在缺氧、严重肝病等情况时并不充分，因此纠正酸中毒的效果欠佳。另外，反应中所产生的CO2可
代谢性酸中毒的诊断
1、引起代谢性酸中毒的原因众多。糖尿病和肾衰竭等疾病合并代谢性酸中毒，标志疾病己发展到严重阶段；严重腹泻或肠瘘导致大量消化液丢失显而易见；摄入酸或成酸物质过多，无氧酵解过程增强，分解代谢增强合成代谢减弱等因素亦应予以注意。 2、代谢性酸中毒即酸血症的症状表现初期很不明显，往往被其原发病所掩盖。
代谢性酸中毒生化检验
血球分析：MCV75fL、HCT0.65L/L，其他未见异常生化检验：血糖10.1mmol/l、β-羟丁酸1.0mmol/L、尿素8.0mmol/L、K+5.0mmol/L、Na+160mmol/L、Cl-104mmol/L；pH7.136、PCO24.06kPa、PO29.91kPa、BE-18.
代谢性酸中毒的预后介绍
代谢性酸中毒、代偿情况、严重程度以及是否合并其他水电解质酸碱紊乱决定预后。轻者可无症状，或仅感疲乏无力、呼吸稍促、胃纳不佳等；重者可出现Kussmaul呼吸，合并循环功能障碍，甚至可有血压下降、心律失常甚至昏迷等。
关于代谢性酸中毒的检查
1.血气分析检测、氧分压、氧饱和度检测。 2.血电解质钠、钾、钙、镁、磷检测。 3.尿常规检查可出现酮体。 4.肝、肾功能检测。 5.血乳酸检测。 根据病因、临床症状选做B超、X线检查等。
代谢性酸中毒的鉴别诊断
1、代谢性酸中毒为单纯性酸碱平衡紊乱四个类型之一，为临床上最常见的酸碱平衡紊乱。一般根据血气分析结果就可以明确代谢性酸中毒的诊断，并与其他三个类型的单纯性酸碱平衡紊乱相区别。应指出正常机体内酸碱平衡就是动态平衡，酸碱平衡紊乱也不会停留在一点上，也是在不断的变化着。代谢性酸中毒就很可能由于合并其他
代谢性酸中毒的基本介绍
代谢性酸中毒是最常见的一种酸碱平衡紊乱，是细胞外液H+增加或HCO3-丢失而引起的以原发性HCO3-降低（
代谢性酸中毒的病因治疗
代谢性酸中毒的治疗最重要的是针对其基本病因进行治疗，尤其是高AG正常氯性代谢性酸中毒。碱性药物治疗用于严重的正常AG高氯性代谢性酸中毒的患者。 病因治疗 乳酸性酸中毒主要针对病因，包括纠正循环障碍、改善组织灌注、控制感染、供应充足能量等。D-乳酸酸中毒予低碳水化合物饮食以及抗生素治疗常常有效
代谢性酸中毒的病因分析介绍
代谢性酸中毒的特征是血浆[HCO-]原发性减少、pH呈降低趋势。 代谢性酸中毒又可根据阴离子间隙（AG）是否增加分为二类：AG增加类代谢性酸中毒，病人血浆[Cl-]水平正常，亦即文献上经常提到的正常血氯性代谢性酸中毒。阴离子间隙正常类代谢性酸中毒，病人血浆[Cl-]水平却升高，亦即文献上经常提
诊断代谢性酸中毒的介绍
代谢性酸中毒必须依据病史及实验室检查而进行全面诊断。一般按下列步骤进行： 1.确定代谢性酸中毒的存在同时进行动脉血气和血生化指标的测定 若pH值降低、[HCO3-]过低、[H]过高或血AG特别高表示有代谢性酸中毒的存在。可以根据Henderson-Hasselbalch公式（H=24×PaC
关于代偿性代谢性酸中毒的基本介绍
致使NaHCO3/H2CO3的比值及pH值又得以维持正常，称此为代偿性代谢性酸中毒。例如：慢性肾衰竭的病人因肾脏的“排酸保碱”功能受到损害，机体酸性物质累积，酸性物质与机体的缓冲碱结合，生成CO2，由肺排出，可出现呼吸加深加快的现象，当pH植继续保持正常时，就可以称为代偿性代谢性酸中毒。ps:在
代谢性酸中毒并发症的治疗
处理酸中毒时的高钾血症和病人失钾时的低钾血症：酸中毒常伴有高钾血症，但需注意，有的代谢性酸中毒病人因有失钾情况存在，虽有酸中毒但伴随着低血钾。纠正其酸中毒时血清钾浓度更会进一步下降引起严重甚至致命的低血钾。这种情况见于糖尿病人渗透性利尿而失钾，腹泻病人失钾等。纠正其酸中毒时需要依据血清钾下降程度
肾小管性酸中毒的临床表现
因肾小管受损的部位及严重程度而异，但共同的表现均有不同程度的代谢性酸中毒。 1.Ⅰ型 除酸中毒外，明显的临床征象有生长发育迟缓、多尿，在隐性遗传的远端肾小管酸中毒中还并发有神经性耳聋，耳聋的发病时间，从出生带年长儿时间不等。 2.Ⅱ型 除阴离子间隙正常的高氯性代谢性酸中毒外，骨病发生率在
肾小管性酸中毒的临床表现
因肾小管受损的部位及严重程度而异，但共同的表现均有不同程度的代谢性酸中毒。 1.Ⅰ型 除酸中毒外，明显的临床征象有生长发育迟缓、多尿，在隐性遗传的远端肾小管酸中毒中还并发有神经性耳聋，耳聋的发病时间，从出生带年长儿时间不等。 2.Ⅱ型 除阴离子间隙正常的高氯性代谢性酸中毒外，骨病发生率在
老年人代谢性酸中毒的发病机制
非挥发酸主要来源于糖类、脂肪和蛋白质的分解代谢。代酸的主要发病机制是非挥发酸的产生增加和肾脏的排出减少。
关于老年人代谢性酸中毒的简介
代谢性酸中毒(代酸)是老年人临床上最常见的类型，乃体内非挥发性酸增多或细胞外液中碱减少所致，其主要特征是血浆中HC03－浓度减少和PaCO2代偿性下降，其主要代偿机制是靠肾脏保留碳酸氢盐和呼吸排出。 并发症：严重酸中毒可并发心律失常、心力衰竭、甚至发生室颤、昏迷、休克等。 症状体征:酸中毒的
老年人代谢性酸中毒的病理病因
1.循环功能障碍，组织灌注不足。 2.低氧血症。 3.低温使血管收缩，微循环灌注不良。 4.高热或长时间饥饿或糖尿病，血酮增加。 5.严重腹泻、肠瘘或大面积烧伤等所致的“失碱性”酸中毒。 6.晚期肿瘤伴肝功能不佳。 7.营养不良，而予静脉内高营养治疗时。 8.肾功能不全。
代谢性酸中毒的常见疾病有哪些
乳酸酸中毒、酮症酸中毒、肾衰竭等。 并发症 1.酸中毒可使Ca2+与蛋白结合降低，从而使游离Ca2+水平增加。 2.酸中毒可使蛋白分解增多，慢性酸中毒可造成营养不良。 3.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒可见于肾功能衰竭患者因频繁呕吐而大量丢失酸性胃酸；剧烈呕吐伴有严重腹泻的患者。 4.酸
老年人代谢性酸中毒的辅助检查
目前国内血气分析仪已经相当普及，用此仪器检测方便、快速、准确。一次用少量血在短时间内即可得出全部数据，由于该仪器价钱仍较高，一些医院未能购买，仍然分别测定血pH值、HCO3－和PCO2。测定结果是否准确应进行核实。 1.计算核实法 将测定出的pH、HCO3－和PCO2，3个数值中的2个代入方程
代谢性酸中毒的并发症有哪些？
1.酸中毒可使Ca2+与蛋白结合降低，从而使游离Ca2+水平增加。在纠正酸中毒时，有时可因游离Ca2+的下降而产生手足搐搦。慢性酸中毒由于长期骨骼内钙盐被动员出外，可以导致代谢性骨病，在肾小管性酸中毒患者中相当常见。 2.酸中毒可使蛋白分解增多，慢性酸中毒可造成营养不良。 3.代谢性酸中毒合
老年人代谢性酸中毒的症状体征
酸中毒的主要症状是呼吸有力且深而快。严重时可出现中枢神经抑制症状，如嗜睡、谵妄甚至昏迷。若伴有高钾血症或高钙血症，可表现为心脏应激性增强、心律失常和神经兴奋性降低和腱反射减弱等。
高AG正常氯性代谢性酸中毒的病因分析
（1）乳酸性酸中毒 乳酸性酸中毒是代谢性酸中毒的常见原因。正常乳酸是由丙酮酸在乳酸脱氢酶（LDH）的作用下，经NADH加氢转化而成，NADH则转变为NAD。乳酸也能在LDH作用下当NAD转化为NADH时转变为丙酮酸。因此决定上述反应方向的主要为丙酮酸和乳酸两者作为反应底物的浓度以及NADH和NA
小儿肾小管性酸中毒的临床表现
1.原发性远端RTA（Ⅰ型） 是远端肾小管分泌氢离子功能障碍，致使尿液不能酸化，而呈高氯性代谢性酸中毒。临床分为婴儿型和幼儿型，前者生后几个月内发病，男婴多见；后者常在2岁后出现症状，女孩多见。临床表现有生长发育落后，可有顽固性佝偻病，临床表现为骨痛及鸭步态，及肾钙化、肾结石、肾绞痛、烦渴、多
小儿肾小管性酸中毒的临床表现
1.原发性远端RTA（Ⅰ型） 是远端肾小管分泌氢离子功能障碍，致使尿液不能酸化，而呈高氯性代谢性酸中毒。临床分为婴儿型和幼儿型，前者生后几个月内发病，男婴多见；后者常在2岁后出现症状，女孩多见。临床表现有生长发育落后，可有顽固性佝偻病，临床表现为骨痛及鸭步态，及肾钙化、肾结石、肾绞痛、烦渴、多
老年人代谢性酸中毒的疾病诊断
代酸诊断一旦确立，就应立即计算阴离子间隙(AG)，以鉴别是AG增加型代酸，抑或AG正常型代酸，其病因和特点见表1，同时判断呼吸代偿反应是否恰当，以排除混合性酸碱失衡。 1.阴离子间隙(AG)的计算 正常情况下，细胞外液中所有阳离子之和等于所有阴离子之和。所谓AG乃未测阴离子与未测阳离子之差。A
正常AG高氯型代谢性酸中毒简介
主要因HCO3-从肾脏或肾外丢失，或者肾小管泌H减少，但肾小球滤过功能相对正常引起。无论是HCO3-丢失或肾小管单纯泌H减少，其结果都是使HCO3-过少，同时血中一般无其他有机阴离子的积聚，因此Cl-水平相应上升，大多呈正常AG高氯型酸中毒。
简述Ⅳ型肾小管性酸中毒的临床表现
本型多见于老年人，多数病人有某种类型的肾脏病，如糖尿病性肾病、高血压性肾病和慢性小管间质病，70%合并轻度至重度肾功能不全。肾脏病的种类以糖尿病肾小球硬化最多见，其次是肾小管间质性肾病。 临床表现为高血氯性酸中毒及持续性高钾血症。一般说来，慢性肾衰未到终末期少尿阶段GFR>10～15ml/mi
概述远端肾小管性酸中毒的临床表现
本病轻者可无症状，典型者有以下表现： 1.高氯性酸中毒 由于排H障碍，尿可滴定酸及NH4排出减少，尿不能酸化，故尿pH常>6。此外，由于近端肾小管功能尚好，能再吸收HCO3，尿HCO3排量并不很多，由于持续性丢钠，引起细胞外液容量减少，醛固酮分泌增加，回吸收氯增加，形成高氯血症。另有人认为高