原发性纤溶亢进的发病机制介绍
由于失去了α2AP的抑制作用，体内纤溶酶活性异常增高，止血血栓过早溶解，导致出血倾向。一旦出血，往往较重。多是外伤或手术后数小时出血，自发出血罕见杂合子患者大多无症状或仅有轻度出血。也有α2AP分子异常的报道，即血浆中α2AP的抗原水平正常但其抑制纤溶酶的活性明显降低。分子生物学研究表明此乃基因突变使得距α2AP活性中心N末端10个氨基酸残基处插入了1个丙氨酸，使α2AP不再具有抗纤溶酶活性相反成为纤溶酶的底物。临床表现为易出现皮肤青紫及术后出血延长等。 血中纤溶酶原活化物明显升高此种活化物在生理上和免疫上均与t-PA相似虽然血中未测到游离的纤溶酶，但血中总能测出纤溶酶-α2AP复合物。血浆中PAI-1抗原水平正常但限于当时的技术，未测PAI-1活性。患者的循环血中持续有纤维蛋白或纤维蛋白原溶解的表现。其全血凝块在6h内溶解，纤维蛋白原水平降低，纤维蛋白原相关抗原水平持续明显升高。t-PA异常升高时可因纤溶酶的大量形成造成......阅读全文
原发性纤溶亢进的发病机制介绍
由于失去了α2AP的抑制作用，体内纤溶酶活性异常增高，止血血栓过早溶解，导致出血倾向。一旦出血，往往较重。多是外伤或手术后数小时出血，自发出血罕见杂合子患者大多无症状或仅有轻度出血。也有α2AP分子异常的报道，即血浆中α2AP的抗原水平正常但其抑制纤溶酶的活性明显降低。分子生物学研究表明此乃基因
原发性纤溶亢进的病因分析
理论上讲，原发性纤溶和继发性纤溶的主要区别在于前者仅有纤溶酶的大量生成，大多因纤溶酶原活化物增多所致。后者则是在凝血酶大量生成的基础上出现纤溶酶的生成。实际上，真正含义上的原发性纤溶极少。原发性纤溶又可分为先天性和获得性两种临床上以后者居多。 1.先天性α2抗纤溶酶(α2AP)缺乏 一种罕见的
详述原发性纤溶亢进的治疗
原发性纤溶是一种出血综合征，并非新生疾病，通常所谓的原发性纤溶实际上也是其他原发病或其他因素所诱发的，由于诱发原发性纤溶的病因较多，因而在治疗上应包括治疗原发病、去除诱发因素、抗纤溶治疗和替代治疗等。 1.抗纤溶治疗 主要是使用纤溶抑制剂常用的纤溶抑制剂有氨基己酸(aminocaproic a
原发性纤溶亢进的基本内容介绍
原发性纤溶亢进症是由于纤溶系统活性异常增强，导致纤维蛋白过早、过度破坏和(或)纤维蛋白原等凝血因子大量降解并引起出血是纤维蛋白溶解亢进(纤溶亢进)的一个类型。原发性纤溶发生在无异常凝血的情况下，又可分为先天性(如α2抗纤溶酶缺乏、纤溶酶原活化抑制物-1缺乏、纤溶酶原活化物增多)和获得性(如严重肝
原发性纤溶亢进的临床表现介绍
主要为出血，大多为全身多部位自发性或轻微外伤后出血，特点为皮肤淤点及相互融合的大片淤斑，穿刺部位、手术创面和拔牙后牙床渗血不止，常伴有黏膜出血，如鼻出血、齿龈出血。严重者可有内脏出血，如：呕血、便血、咯血、血尿、阴道出血，甚至颅内出血。除出血表现外，获得性原发性纤溶的患者尚有原发病的相应临床表现
关于纤溶亢进的纤溶过程介绍
纤维蛋白溶解的基本过程可分为两个阶段：纤溶酶原的激活与纤维蛋白的降解。 1、纤溶亢进的纤溶过程— 纤溶酶原的激活 正常情况下，血浆中纤溶酶原无活性。只有在激活物的作用下，它才能转变成具有催化活性的纤溶酶。纤溶酶原的激活物存在于血液、各种组织和组织液中，也可由微生物产生。主要有三类： (1)
关于纤溶亢进的概念介绍
原发性纤溶亢进：是由于纤溶酶原激活剂(t-PA、u-PA)增多导致纤溶酶活性增强，后者降解血浆中纤维蛋白原和多种凝血因子，使它们的血浆水平和活性下降。临床表现常见于t-PA、u-PA增多的疾病。原发性纤溶亢进症时，纤维蛋白原在没有大量转化成纤维蛋白之前即被降解，D-二聚体为阴性或不升高。 继发
关于继发性纤溶亢进的诊断介绍
血浆D-二聚体这是纤维蛋白降解后的特异性产物，测定血浆D-二聚体可以判断纤维蛋白是否已经生成，从而为鉴别原发性和继发性纤溶亢进症提供重要依据。 定性试验：阴性定量试验：
关于纤溶亢进的组成和特性介绍
（1）纤溶亢进— 组织型纤溶酶原激活物（t-PA）：t-PA是一种丝氨酸蛋白酶，由血管内皮细胞合成。t-PA激活纤溶酶原，此过程主要在纤维蛋白上进行。 （2）纤溶亢进— 尿激酶型纤溶酶原激活物（U-PA）：u-PA由肾小管上皮细胞和血管内皮细胞产生。U-PA可以直接激活纤溶酶原而不需要纤维蛋白
关于纤溶亢进的基本信息介绍
血液凝固过程中形成的纤维蛋白被分解液化的过程，叫纤维蛋白溶解[现象] fibrinolysis（简称纤溶）。纤溶活性异常增强,即称为纤溶亢进。纤溶亢进又分为原发性和继发性两类。 纤溶亢进的溶解机制： （1）纤溶酶原激活途径：PLG可通过三条途径被激活为PL，分别为内激活途径、外激活途径和外源
继发性纤溶亢进的病因
继发性纤溶亢进症，如血栓性疾病、DIC等，由于疾病前期凝血机制增强，纤维蛋白大量生成，继而引起纤溶亢进。 在DIC发展过程中，凝血系统被激活的同时即激活纤溶系统。纤溶系统的激活主要是通过凝血因子III，和凝血酶激活纤酶原活化素（I一PA和u一PA）。使大址纤济酶原转变为纤溶N。纤溶酶及其分解纤
继发性纤溶亢进的诊断
血浆D-二聚体这是纤维蛋白降解后的特异性产物，测定血浆D-二聚体可以判断纤维蛋白是否已经生成，从而为鉴别原发性和继发性纤溶亢进症提供重要依据。 定性试验：阴性定量试验：
继发性纤溶亢进的概述
继发性纤溶亢进(secondary increased fibrinolytic activity) 纤维蛋白溶解系统是人体最重要的抗凝系统，在溶解过程中，纤溶酶使纤维蛋白水解，释放出可溶性的纤维蛋白单体，在因子XⅢa作用下，形成稳定的交联纤维蛋白。弥散性血管内凝血后期时，由于血管内凝血，纤溶
继发性纤溶亢进的简介
继发性纤溶亢进症，如血栓性疾病、DIC等，由于疾病前期凝血机制增强，纤维蛋白大量生成，继而引起纤溶亢进。纤维蛋白溶解系统是人体最重要的抗凝系统，在溶解过程中，纤溶酶使纤维蛋白原水解，释放出可溶性的纤维蛋白单体，在因子xⅢa作用下，形成稳定的交联纤维蛋白。 继发性纤溶亢进(secondary i
关于纤溶亢进的抗纤溶药物—氨甲苯酸的介绍
1963年合成． 因1964年合成了作用更强的AMCA。国外应用氨甲苯酸的报道较少，国内的一些研究显示，氨甲苯酸能抑制CPB中纤溶系统激活，保护血小板功能，减少术后出血，无不良反应发生。 研究发现，在心脏手术中预防性应用大剂量抑肽酶PAMBA(20 mg/kg)可部分抑制CPB中的纤溶亢进。两
继发性纤溶亢进的病因分析
继发性纤溶亢进症，如血栓性疾病、DIC等，由于疾病前期凝血机制增强，纤维蛋白大量生成，继而引起纤溶亢进。 在DIC发展过程中，凝血系统被激活的同时即激活纤溶系统。纤溶系统的激活主要是通过凝血因子III，和凝血酶激活纤酶原活化素（I一PA和u一PA）。使大址纤济酶原转变为纤溶N。纤溶酶及其分解纤
关于纤溶亢进的抗纤溶药物—6氨基己酸的介绍
1953年合成，1964年用于心脏手术，半衰期较短。EACA通过可逆地结合纤溶酶原上的赖氨酸结合位点，阻断纤溶酶原与纤维蛋白上的赖氨酸结合，抑制纤溶酶原转变为纤溶酶，大剂量时可直接抑制纤溶酶，从而减少CPB后出血和输血量。在不同研究中，6-氨基己酸有不同的剂量应用方案，一般而言，推荐的成人标准剂
关于纤溶亢进的抗纤溶药物—氨甲环酸的介绍
氨甲环酸是临床广泛应用的一种赖氨酸同类物抗纤溶药，作用强度是EACA的5～10倍。1964年合成，1988年首次用于CPB心脏手术。氨甲环酸除了能可逆地结合纤溶酶原上的赖氨酸结合位点抑制纤溶酶原转变为纤溶酶外，也能通过阻止纤溶酶诱发的血小板激活而减少出血。氨甲环酸的应用剂量从10～20g不等，随
从两例纤溶亢进病例谈起
近期遇到两例纤溶亢进病例，有一些特别的处置和想法分享。Case 1 患者男，46岁，因急性心梗入院。入院后查凝血常规：PT:48秒 (Ref:11.5-14.5)APTT>180秒 (Ref:29-42)FIB240秒 (Ref:14-19)D-D>60 ug/mL对此结果，在检查标本未见异常
原发性甲状旁腺功能亢进症与肾病的发病机制
原发性甲旁亢是甲状旁腺腺瘤、增生肥大或腺癌所引起PTH分泌过多。由于甲状旁腺激素分泌过多，钙自骨动员至血循环，引起血钙过高；同时肾小管对无机磷再吸收减少，尿磷排出增多、血磷下降、血钙升高不能抑制甲状旁腺。持续增多的PTH作用，引起广泛骨质吸收脱钙等改变。骨基质分解，黏蛋白、羟脯氨酸等代谢产物自尿
继发性纤溶亢进实验室检查
由于此期血浆FDP含员增多，凝血酶原时间延长（>25，）；血浆鱼精蛋白副凝试验（31-试验）阳性；优球蛋自溶解时间缩短（< 120min），Fi试验效价大于I: 16,因DIC为一个动态的发生发展过程，各期之问并无明确的界限。可有部分吹叠与交叉。上述典型的DIC的发展过程常在慢性DI（：时出现。
继发性纤溶亢进的实验室检查
由于此期血浆FDP含员增多，凝血酶原时间延长（>25，）；血浆鱼精蛋白副凝试验（31-试验）阳性；优球蛋自溶解时间缩短（< 120min），Fi试验效价大于I: 16,因DIC为一个动态的发生发展过程，各期之问并无明确的界限。可有部分吹叠与交叉。上述典型的DIC的发展过程常在慢性DI（：时出现。
关于纤溶系统的纤溶过程介绍
纤维蛋白溶解的基本过程可分为两个阶段：纤溶酶原的激活与纤维蛋白的降解。 1.纤溶酶原的激活 正常情况下,血浆中纤溶酶原无活性。只有在激活物的作用下,它才能转变成具有催化活性的纤溶酶。纤溶酶原的激活物存在于血液、各种组织和组织液中,也可由微生物产生。主要有三类： (1)血管激活物 血管激活物
继发性纤溶亢进的病因及临床表现
病因 继发性纤溶亢进症，如血栓性疾病、DIC等，由于疾病前期凝血机制增强，纤维蛋白大量生成，继而引起纤溶亢进。 在DIC发展过程中，凝血系统被激活的同时即激活纤溶系统。纤溶系统的激活主要是通过凝血因子III，和凝血酶激活纤酶原活化素（I一PA和u一PA）。使大址纤济酶原转变为纤溶N。纤溶酶及
简述纤溶系统的溶解机制
（1）纤溶酶原激活途径：PLG可通过三条途径被激活为PL,分别为内激活途径、外激活途径和外源激活途径。 （2）纤维蛋白（原）降解机制：PL不仅降解纤维蛋白,而且可以降解纤维蛋白原。PL降解纤维蛋白原产生X片段、Y片段及D、E片段。降解纤维蛋白则产生x'、Y'、D-D、E'
继发性纤溶亢进的实验室检查及诊断
实验室检查 由于此期血浆FDP含员增多，凝血酶原时间延长（>25，）；血浆鱼精蛋白副凝试验（31-试验）阳性；优球蛋自溶解时间缩短（< 120min），Fi试验效价大于I: 16,因DIC为一个动态的发生发展过程，各期之问并无明确的界限。可有部分吹叠与交叉。上述典型的DIC的发展过程常在慢性D
β受体亢进症的发病机制
1.发病机制 现认为与心血管系统对儿茶酚胺或交感神经刺激的反应过度敏感有关。研究证实，患者的血、尿中儿茶酚胺含量正常，静滴异丙肾上腺素后，心动过速及高血压等症状和高心搏量状态加剧，给β受体阻滞药后则症状高心搏量很快改善因此，说明了并非儿茶酚胺分泌增多而是心脏β受体对儿茶酚胺或交感神经刺激的反应
纤溶系统的相关介绍
血液凝固过程中形成的纤维蛋白被分解液化的过程,叫纤维蛋白溶解[现象] fibrinolysis（简称纤溶）。纤溶活性异常增强,即纤溶亢进。纤溶亢进又分为原发性纤溶亢进和继发性纤溶亢进,可致出血。血纤维蛋白溶酶作用于纤维蛋白元或纤维蛋白,能将其多肽链的赖氨酸结合部位切断使之溶解的现象。由此产生的分
甲状腺功能亢进病的病因和发病机制的介绍
Graves病的病因尚不十分清楚，但病人有家族性素质，约15%的患者亲属有同样疾病，其家属中约有50%的人抗甲状腺抗体呈阳性反应。许多研究认为Graves病是一种自身免疫性疾病(AITD)。由于免疫功能障碍可以引起体内产生多淋巴因子和甲状腺自身抗体，抗体与甲状腺细胞膜上的TSH受体结合，刺激甲状
妊娠合并甲状旁腺功能亢进的发病机制
甲状旁腺功能亢进，甲状旁腺激素(PTH)分泌增加，PTH是一种单链多肽，含115个氨基酸，PTH和维生素D调节钙和磷代谢。甲状旁腺激素能促进肾脏形成有活性的维生素D代谢物。甲状旁腺激素的作用有动员骨内的钙和磷酸盐入血，加速骨的吸收；增加肾小管对钙的重吸收；增加肠道对钙的吸收；减少肾小管对磷酸盐的