酒精性肝硬化的病理生理
长期过度饮酒,可使肝细胞反复发生脂肪变性、坏死和再生,最终导致肝纤维化和肝硬化。酒精性肝病在病理上表现为三步曲：酒精性脂肪肝→酒精性肝炎→酒精性肝硬化，三者常有重叠存在。一般而言，平均每日摄入乙醇80g达10年以上才会发展为酒精性肝硬化。......阅读全文
妊高症的病理生理
基本病理生理变化是全身小动脉痉挛，内皮细胞功能障碍，全身各系统靶器官血流灌注减少而造成损害，出现不同的临床征象。包括心血管、血液、肾脏、肝脏、脑和子宫胎盘灌流等。 心血管系统 小血管广泛痉挛，外周血管阻力增加，平均动脉压升高，左心室舒张末期压力升高，收缩功能下降；加之冠状动脉痉挛导致不同程度
羊水检查的生理和病理
胚胎发育期间羊膜腔中的液体称羊水（amniotic fluid）。妊娠早期羊水主在是由母全血浆通过胎膜进入羊膜腔的漏出液，这种漏出液也通过脐带和胎盘表面的羊膜及华尔通胶产生。其成份与母体血浆相似，只是蛋白质含量与钠离子浓度稍低。母体胎儿和羊水三者间通过不断进行液体交换，保持着羊水量动态平衡。随着
酮体酸中毒的病理生理
（一）胰岛素缺乏高血糖 可见于酮症酸中毒。Schade等1981年报告，检测部分酮症酸中毒病人血浆游离胰岛素平均值为10mu/L，并非绝对缺乏。酮症酸中毒时，体内胰高血糖素、儿茶酚胺、皮质醇及生长激素相对增加（图51－1）。肝糖元合成受到抑制，肝脏生成葡萄糖迅速增加，周围组织对葡萄糖的利用减少
关于子痫的病理生理介绍
基本病理生理变化是全身小动脉痉挛，内皮细胞功能障碍，全身各系统靶器官血流灌注减少而造成损害，出现不同的临床征象。包括心血管、血液、肾脏、肝脏、脑和子宫胎盘灌流等。 1、心血管系统 小血管广泛痉挛，外周血管阻力增加，平均动脉压升高，左心室舒张末期压力升高，收缩功能下降；加之冠状动脉痉挛导致不同
硬膜外血肿的病理生理分析
硬膜外血肿发生于硬膜外腔内。血肿开始为新鲜血液和血块，几天后血块液化并被逐渐吸收，周围有薄层肉芽组织形成，l个月左右形成肉芽包膜，内含血块液化之液体，混有柔软凝块，有的可机化成固体。 典型的硬膜外血肿的患者存在中间清醒期。中间清醒期是指受伤当时昏迷，数分钟或数小时后意识障碍好转，甚至完全清醒，
简述非酒精性脂肪性肝硬化的临床表现
本病患者无长期饮酒史，常有非酒精性脂肪性肝炎病史，常伴门静脉高压，肝功能减退及肝硬化并发症，2型糖尿病，动脉粥样硬化性心、脑血管疾病等表现。患者可有肝区不适、消瘦、腹胀、乏力、尿少、尿黄、腹泻等症状，面部可见毛细血管扩张、蜘蛛痣、面色晦暗、腹壁静脉曲张、腹水、双下肢水肿，晚期常合并出血、昏迷、感
关于非酒精性脂肪性肝硬化的检查方式介绍
1.实验室检查 血清总胆红素和白蛋白水平及凝血酶原时间可反映患者的肝功能贮备状态。甲胎蛋白检查可筛查肝细胞癌。 2.内镜检查 筛查食管-胃底静脉曲张。 3.影像学检查 肝脏超声检查、CT、磁共振成像（MRI）可评估肝硬化程度及筛查肝细胞癌。 4.组织病理学检查 病理表现为弥漫性肝纤
酮症酸中毒病理生理
（一） 酸中毒β-羟丁酸、乙酰乙酸以及蛋白质分解产生的有机酸增加，循环衰竭、肾脏排出酸性代谢产物减少导致酸中毒。酸中毒可使胰岛素敏感性降低；组织分解增加，钾从细胞内逸出；抑制组织氧利用和能量代谢。严重酸中毒使微循环功能恶化，降低心肌收缩力，导致低体温和低血压。当血pH降至7.2以下时，刺激呼吸中枢引
关于干酪性鼻炎的病理生理及病理改变
病理生理 干酪样物为淡黄色无组织结构的半固体，由脓细胞、坏死组织、脱落上皮、硬脂、少量胆固醇和钙盐结晶等无定形碎屑构成；其中尚可有白色链丝菌等真菌、类白喉杆菌等微生物，偶尔还可看到异物、鼻石或死骨等。鼻粘膜的病理改变视本病严重程度而异，轻者为炎性浸润、增生，重者则发生粘膜变性，坏死和肉芽增生，
关于甲状腺的病理生理的介绍
妊娠第3周，胎儿甲状腺起始于前肠上皮细胞突起的甲状腺原始组织，妊娠第5周甲状舌导管萎缩，甲状腺从咽部向下移行，第7周甲状腺移至颈前正常位置。妊娠第10周起，胎儿脑垂体可测出TSH，妊娠18～20周脐血中可测到TSH。 胎儿甲状腺能摄取碘及碘化酪氨酸，耦联成三碘甲腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T
伴肿瘤的高钙血症的病理生理
恶性肿瘤常伴发高钙血症。除由于骨骼转移造成破坏而引起外，肿瘤本身可产生升高血钙的体液因子。如实体瘤可分泌甲状旁腺素，相关蛋白（PTHRP），其最初（1—34）氮基酸序列与人甲状旁腺素（PTH）者相同，故可与PTH受体相结合。并具有PTH的生物活性。少数实体瘤可分泌PTH，也可分泌具促进骨吸收的生
伴肿瘤的高钙血症的病理生理
恶性肿瘤常伴发高钙血症。除由于骨骼转移造成破坏而引起外，肿瘤本身可产生升高血钙的体液因子。如实体瘤可分泌甲状旁腺素，相关蛋白（PTHRP），其最初（1—34）氮基酸序列与人甲状旁腺素（PTH）者相同，故可与PTH受体相结合。并具有PTH的生物活性。少数实体瘤可分泌PTH，也可分泌具促进骨吸收的生
肝炎后肝硬化的病理发生过程
肝脏在慢性炎性病变的刺激下成纤维细胞增生，可合成大量的胶原纤维，导致弥漫性纤维增生及纤维束形成。肝小叶1带碎屑状坏死时，肝纤维化自汇管区向另一汇管区延伸&apos；形成汇管区至另一汇管区的桥架纤维隔，称为主动隔口肝小叶3带肝细胞融合性坏死时，形成肝小叶中央至汇管区的桥架纤维隔，称为被动隔。两种纤
关于甲胎蛋白变异体(AFPV)的相关疾病和症状介绍
1、甲胎蛋白变异体(AFPV)r的相关疾病： 老年人原发性肝癌，小儿肝硬化，小儿家族性非溶血性黄疸综合征，小儿黄疸肝脏色素沉着综合征，新生儿迁延性胆汁淤积性黄疸，妊娠合并肝硬化，原发性胆汁性肝硬化，原发性肝癌，营养不良性肝硬化，心原性肝硬化 2、甲胎蛋白变异体(AFPV)的相关症状: 腹痛
三尖瓣狭窄的病理改变及病理生理
病理变化 三尖瓣狭窄使右心房与右心室之间出现舒张期压力阶差。当运动或吸气使三尖瓣血流量增加时，舒张期右房和右房之间的压力阶差即增大；当呼气使三尖瓣血流减少时，此压力阶差可减小。若平均舒张期压力阶差超过053kPa(4mmHg）时，即可使平均右房压升高而引起体静脉淤血，表现为颈静脉充盈、肝肿大、
肝功能衰竭的病理生理
组织病理学检查对肝衰竭的诊断、分类及预后判定具有重要价值。肝衰竭(慢性肝衰竭除外)以不同程度的肝细胞坏死、残留肝细胞再生为主要表现，坏死的部位和范围因病因和病程不同而不同。而慢性肝衰竭除分布不均的肝细胞坏死外，主要为弥漫性肝纤维化以及异常结节形成。
关于黄斑裂孔的病理生理介绍
黄斑裂孔的临床病理可表现为 ①黄斑孔大小400~500μm。 ② 黄斑裂孔周围“脱离”范围达300-500μm。 ③ 感光细胞发生萎缩。 ④ 黄斑囊样改变。 ⑤ 类似于玻璃膜疣的黄色点状沉着物附着于RPE表面。 ⑥ 出现视网膜前星形细胞膜。
狼疮性肾炎的病理生理
肾小球病变：可见免疫复合物沉着，固有细胞(系膜、内皮及上皮细胞)肿胀、增生，多核及单核细胞浸润，以及节段性毛细血管拌坏死。重要的是肾小球内免疫复合物沉着是本病的基本病变，可沉积于上皮下、内皮下、基底膜内及系膜区，免疫病理IgG呈强染色，常伴IgM及IgA，补体C3、Clq及C4也多强阳性，25%
婴儿高钠血症的病理生理学
随着高钠血症的发展，多余的钠并不弥散至细胞内，却作为一种强制性的细胞外离子存在.由于细胞外液的高渗性，水分从细胞内进入细胞外间隙.水的这一移动扩张了血管内容量，但降低了细胞的体积和功能.症状体征和并发症
柱状支气管扩张的病理生理
支气管扩张症可为单侧或双侧,大多数位于下叶,但也常发生于右肺中叶和左上肺舌叶.传统上根据病理和X线表现将其分为圆柱状,曲张状或囊状.然而,这种区分临床价值不大.最近,病理与高分辨率及螺旋CT特征的相关已使这种分类趋于弃用. 病理上,支气管壁显示广泛的炎症性破坏,慢性炎症,粘液栓子和纤毛脱落.邻
关于胃穿孔的病理生理介绍
急性溃疡穿孔主要原因是活动性溃疡基底组织坏死，穿透浆膜层，致胃腔与腹腔相通。溃疡穿孔后，含有食物、胃液、胆汁、胰液等胃十二指肠内容物流入腹腔，首先胃酸、胆汁等刺激引起化学性腹膜炎，产生剧烈的持续性腹痛。数小时后，胃肠内容物流出减少，而腹膜刺激所致渗出液增加，胃肠流出物被稀释，腹痛可暂时减轻。一般
关于骨质软化的病理生理介绍
维生素D缺乏主要引起骨质软化病，是由于维生素D缺乏引起钙磷代谢紊乱而造成的代谢性骨骼疾病，其特点是骨样组织钙化不良，骨骼生长障碍。维生素D缺乏时肠道内钙磷吸收减少，使血钙、血磷下降，血钙下降促使甲状旁腺分泌增加，后者有促进破骨细胞溶解骨盐作用，使旧骨脱钙，骨钙进入血中维持血钙接近正常。但甲状旁腺
黄斑裂孔的病理生理及症状
病理生理 黄斑裂孔的临床病理可表现为①黄斑孔大小400~500μm。② 黄斑裂孔周围“脱离”范围达300-500μm。③ 感光细胞发生萎缩。④ 黄斑囊样改变。⑤ 类似于玻璃膜疣的黄色点状沉着物附着于RPE表面。⑥ 出现视网膜前星形细胞膜。 症状 该病起病隐匿，常在另一只眼被遮盖时才被发现。
关于脑水肿的病理生理分析
脑水肿分为血管源性脑水肿、细胞性水肿、渗透压性水肿和脑积水性脑水肿。 1、血管源性脑水肿 主因因血脑屏障受损、破坏，致毛细血管通透性增加，水分渗出增多，积存于血管周围及细胞间质所致。此时，由于一些蛋白物质随水分经血管壁通透到细胞外液中，使细胞外液渗透压升高，水分由血管壁渗出增多，致使脑水肿继续
简述伤寒肠穿孔的病理生理
肠穿孔是伤寒病的严重并发症之一，死亡率较高。肠伤寒病变最显著处是在回肠末段，病变的淋巴集结发生坏死，粘膜脱落形成溃疡多在病程的第2～3周，所以，并发肠穿孔也多在此期间。80％的穿孔发生在距回盲瓣50cm以内，多为单发，多发穿孔约占10％一20％。
关于甲状腺增生的病理生理分析
甲状腺增生虽可由多种原因引起，但有其共同的发病机制：主要由于一种或多种因素阻碍甲状腺激素合成，甲状腺激素分泌减少，导致促甲状腺激素（TSH）分泌增加，从而引起甲状腺代偿性增生肥大，使其分泌的甲状腺激素能满足机体的需要。但不少单纯性甲状腺肿患者，血清TSH并不增加。这可能是由于在甲状腺内缺碘或甲状
简述干酪样肺炎的病理生理
在小儿抵抗力非常低下，对结核菌的过敏反应十分增强的情况下，带有大量结核菌的干酪样物质进入肺组织即可造成干酪样肺炎。最多见为支气管淋巴结干酪样物质破溃入支气管引起；有时可能为原发灶液化崩溃进一步扩散而成；肺内新鲜的血行播散性结核病变可迅速融合溶解变成小叶性干酪样肺炎；此外在续发性肺结核浸润性病变可
周围性眩晕的病理生理介绍
前庭分析器通过传导束与小脑、脊髓、植物神经系统、动眼系统等有着广泛的联系。在静止情况下，两侧前庭感受器不断向同侧的前庭神经核对称地发送等值的神经冲动，通过一连串复杂的姿势反射，维持人体的平衡。前庭系统和其与中枢联系过程中的任何部位受生理性刺激，特别是病理性因素的影响，都可能使这种信息发送的两侧对
口腔扁平苔藓的病理生理
上皮不全角化，基底细胞液化变性，及固有层有密集淋巴细胞浸润带。粒层明显，棘层肥厚者居多，少数萎缩变薄，上皮钉突呈不规则延长，下端有时变尖呈锯齿状。基底细胞排列紊乱，基底膜界限模糊不清，基底细胞液化变性明显者可形成上皮下疱。棘层、基底层或固有层内可见嗜酸性红染的胶样小体。
关于脊索瘤的病理生理介绍
镜下可见典型的脊索瘤由上皮样细胞所组成， 细胞胞体大，多边形，因胞质内含有大量空泡，可呈黏液染色故称囊泡细胞或空泡细胞，细胞核小，分裂象少见，胞质内空泡有时合并后将细胞核推至一旁，故又称为“印戒细胞”。有些地方细胞的界限消失，形成黏液状合体。大量空泡细胞和黏液形成是本病的病理形态特点。