婴儿高钠血症的病理生理学
随着高钠血症的发展，多余的钠并不弥散至细胞内，却作为一种强制性的细胞外离子存在.由于细胞外液的高渗性，水分从细胞内进入细胞外间隙.水的这一移动扩张了血管内容量，但降低了细胞的体积和功能.症状体征和并发症......阅读全文
婴儿高钠血症的病理生理学
随着高钠血症的发展，多余的钠并不弥散至细胞内，却作为一种强制性的细胞外离子存在.由于细胞外液的高渗性，水分从细胞内进入细胞外间隙.水的这一移动扩张了血管内容量，但降低了细胞的体积和功能.症状体征和并发症
婴儿高钠血症的治疗
纠正高钠血症应进行2~3日，以防止血清渗透压的迅速降低,这会造成水分快速移动进入细胞，并可引起脑水肿.液体量与计算的损失量相同，在2~3日内给予，维持液体同时给予.补充液体的成分为5%葡萄糖液含大约70mEq/L的钠，最初补充的离子是钠，一旦证实有足够的尿量则加钾.由钠中毒性引起的极重度高钠血症
婴儿高钠血症的概述
高钠血症是由于水分的丧失超过溶质的丧失（高渗性脱水）或溶质负荷过度（盐中毒）所引起，或二者兼有.
婴儿高钠血症的病因学
水分的丧失超过溶质的丧失常发生在如腹泻，呕吐或高热等疾病，但高渗性脱水仅发生在摄入的水分不足以纠正丧失的量，甚至水分的丧失被低估或过度负荷. 过多丧失游离水（高张性脱水）常发生在极低出生体重儿中，由于水分经皮肤迅速蒸发（非显性脱水），同时与肾功能不成熟而导致尿浓缩功能低下有关.胎龄24~28周
婴儿高钠血症的诊断及预防
通过测定血清钠浓度来确诊，其余的实验室结果可能包括BUN升高，中度血糖升高，如果血清钾低，血清钙也会低. 预防要求注意血容量和非常规丧失液体的成分，以及维持微环境稳定时使用的溶液成分.由于新生儿和小婴儿不能有效地表示口渴和自发补充水分，因此脱水的危险性最大，增加非显性脱水的诸多原因增加了高钠血
关于老年人高钠血症的病理病因分析
主要原因是摄水减少、失水增加，水丢失超过钠丢失，如因隐性失水的高热和呼吸深快，渗透性水样腹泻的胃肠疾病，未经控制的糖尿病所致的渗透性利尿。年老体弱、反应迟钝、口渴感减弱等，在老年人常见；中枢性尿崩症，或因慢性肾病、高钙血症、低钾血症等所致的获得性外周性尿崩症，在老年人亦可见；因钠输入过多者少见，
胶质瘤的病理生理学
从病理发生学（pathogenesis）角度而言，胶质瘤 是在内部遗传易感因素与外部环境致病因素相互作用下，在细胞的遗传物质(DNA)及表观遗传物质（epi-genetics）水平，发生了足以致癌的突变（以及突变的组合）；这些突变，驱动细胞持续的进入细胞周期进行有丝分裂、逃避凋亡、躲避细胞的生
胶质瘤的病理生理学
从病理发生学（pathogenesis）角度而言，胶质瘤 是在内部遗传易感因素与外部环境致病因素相互作用下，在细胞的遗传物质(DNA)及表观遗传物质（epi-genetics）水平，发生了足以致癌的突变（以及突变的组合）；这些突变，驱动细胞持续的进入细胞周期进行有丝分裂、逃避凋亡、躲避细胞的生
心肌炎的病理生理学
心肌炎的病理生理机制不清。大鼠肠道病毒心肌炎模型显示，病毒性心肌炎分为3期。 首先，病毒进入心肌细胞通过特定受体，柯萨奇病毒B及腺病毒通过柯萨奇和腺病毒受体(CAR)进入心肌细胞，柯萨奇病毒以衰退加速因子(DAF)及腺病毒特殊整合蛋白(αvβ3及αvβ5)作为协同受体。DCM行心脏移植的患者，
痛风的病理生理学讨论分析
痛风是指在关节，骨骼和软组织中存在尿酸单钠（MSU）晶体时发生的疾病，它可能导致急性关节炎和慢性关节病。高尿酸血症（尿酸盐浓度超过尿酸盐在细胞外液中的溶解度）是痛风发展中常见且必要的致病因素，但它不足以解释急性痛风性关节炎或慢性痛风性关节病的自限性发作的临床表现。这些临床表现还需要MSU晶体在组织中
高钠血症的检查
（一）体格检查 1、高钠血症早期突出的症状是口渴，重症患者由于脑细胞脱水而主要表现神经系统的症状如烦躁、嗜睡、腱反射亢进，肌张力增高，后期出现抽搐、惊厥、昏迷。 2、查体时应注意患者神志表现，皮肤脱水的症征，有无循环衰竭。 （二）实验室检查 1、血钠浓度增高，一般多在150mmol/L以
高钠血症的诊断
详细询问病史，应注意询问有无大量体液丢失的病史，如腹泻呕吐，高温大量出汗，气管切开合并高热性疾病等，应特别注意水分的补充情况。患者烦渴、多饮、多尿为尿崩症的表现，有尿崩症表现的患者伴有头痛、呕吐、视力障碍、颅脑外伤者应考虑为继发性尿崩症的可能。此外还应注意静脉输注液体的情况，有无应用脱水剂、利尿
概述心肌炎的病理生理学
心肌炎的病理生理机制不清。大鼠肠道病毒心肌炎模型显示，病毒性心肌炎分为3期。 首先，病毒进入心肌细胞通过特定受体，柯萨奇病毒B及腺病毒通过柯萨奇和腺病毒受体(CAR)进入心肌细胞，柯萨奇病毒以衰退加速因子(DAF)及腺病毒特殊整合蛋白(αvβ3及αvβ5)作为协同受体。DCM行心脏移植的患者，
心源性休克的病理生理学研究（一）
介绍 心源性休克（CS）的特征是由心输出量（CO）和氧输送（DO2）不足引起的外周血管收缩和严重的终末器官损伤。总体而言，心源性休克累及心肌收缩力 的显著降低，而心肌收缩力的显著降低可渐进性、潜在地导致心输出量减少、血压降低以及进一步的冠状动脉缺血，所有这些都可能导致进一步的心肌收缩力降低和 多器
心源性休克的病理生理学研究（二）
脓毒症或脓毒性休克中的多器官功能障碍是宏观血流动力学改变和微循环功能障碍共同作用的结果，并预示着患者预后不良。心肌抑制是导致脓毒症患者血流动 力学改变的一个公认因素，也是脓毒性心肌病的特征。一些心肌抑制因子已被确认，包括炎症和致病相关因子。然而，一个关键的病理生理因素似乎是内皮功能障 碍，内皮功
高钠血症的鉴别诊断
（一）尿崩症 又称垂体性尿崩症，是垂体后叶分泌ADH缺乏，其发病原因不明。临床特征为烦渴、多饮、多尿（日尿量可达5～10 L）、尿相对密度低（1.001～1.005）、尿渗透压低（50～200mmol/L）。临床上又分为特发性尿崩症和继发性尿崩症，后者是由于下丘脑垂体的肿瘤，脑部创伤、手术、炎
关于胱氨酸尿症的病理生理学介绍
胱氨酸尿症的主要问题是肾小管对胱氨酸重吸收减少，从而引起尿中胱氨酸浓度增加.胱氨酸于酸性尿中很少溶解，当它的浓度超过其溶解度时就发生沉淀，形成结晶或结石. 二碱基氨基酸（赖氨酸，精氨酸，鸟氨酸）的重吸收也受影响，但不引起症状，因为它们除与胱氨酸共用一转运通道外另有一转运系统.它们亦较胱氨酸易溶
高钠血症的临床表现
1、口渴是早期的突出症状，是细胞内失水的临床重要标志。 2、尿量明显减少，脉率及血压变动少。 3、重者眼球凹陷、恶心、呕吐、体温升高，婴儿可出现高热、肌无力、肌电图异常，晚期可出现周围循环衰竭。 4、高钠性高渗状态的症状主要是神经精神症状。 5、早期表现为嗜睡、软弱无力及烦躁，逐渐发展为
病理生理学动物实验中常见的家兔手术介绍
病理生理学动物实验中常用的手术有以下几种：1．皮肤切开：动物麻*醉固定后，在切口沿线的中点两侧，分别用血管钳向两侧夹起皮肤，用手术剪在两血管钳之间的皮肤上剪一小口，将剪刀伸进切口，贴紧并挑起皮肤撑开剪刀以钝性分离皮下组织，然后小心剪开皮肤。分离下面的组织避免使用剪刀，以免发生出血，尽可能作钝性分离。
关于婴儿血管瘤的病理诊断介绍
1、鲜红斑痣：组织病理示真皮上、中部群集的、扩张的毛细血管及成熟的内皮细胞，但无内皮细胞增生。 2、毛细血管瘤：可见增生的毛细血管及大而多层的内皮细胞，在某些明显增生区域内，管腔小而不清楚，以后发生纤维化。 3、海绵状血管瘤：见广泛扩张的壁薄、大而不规则的血管腔，甚似静脉窦，内皮细胞很少增生
关于心室颤动的病理生理学机制介绍
大量临床观察发现，VF有局灶起源的触发病灶。如将VF研究的重点放在心室颤动的初始节律，特别在观察“R on T”型室性期前收缩（premature ventricular contraction, PVC）时，会发现触发VF的PVC与孤立性的PVC往往具有一致性的QRS形态。 V一、F的触发灶
高钠血症的鉴别诊断及检查
鉴别诊断 （一）尿崩症 又称垂体性尿崩症，是垂体后叶分泌ADH缺乏，其发病原因不明。临床特征为烦渴、多饮、多尿（日尿量可达5～10 L）、尿相对密度低（1.001～1.005）、尿渗透压低（50～200mmol/L）。临床上又分为特发性尿崩症和继发性尿崩症，后者是由于下丘脑垂体的肿瘤，脑部创
婴儿肝炎综合征的发病机制和病理
本病的发病机制颇为复杂,随各种病因各异。一般来说,病毒感染时,肝细胞大多受病毒直接损伤或免疫损伤,发生大量肝细胞病变、坏死和凋亡；细菌感染多见于败血症和泌尿系感染时,主要由毒素等使肝细胞受损；由各种代谢障碍引起者,常为异常的毒性代谢中间产物损害肝细胞；肝内胆管发育障碍引起者,先引起肝内胆汁淤积,
婴儿肝炎综合征的发病机制和病理
本病的发病机制颇为复杂，随各种病因各异。一般来说，病毒感染时，肝细胞大多受病毒直接损伤或免疫损伤，发生大量肝细胞病变、坏死和凋亡；细菌感染多见于败血症和泌尿系感染时，主要由毒素等使肝细胞受损；由各种代谢障碍引起者，常为异常的毒性代谢中间产物损害肝细胞；肝内胆管发育障碍引起者，先引起肝内胆汁淤积，
关于婴儿高胆红素血症的病理生理介绍
约50%的足月新生儿和更高比例的早产儿，在生后24小时后，其生理性高胆红素血症足以引起轻度的黄疸表现。 新生儿高胆红素血症是由于胆红素产生增加（如过量输血使血红蛋白增高，溶血病，血肿），胆红素排泄减少（如早产儿葡萄糖醛酸转移酶活性低，肝炎，胆道闭锁）所导致，或兼而有之，因此黄疸的出现是多种疾病
原发性高钠血症病例分析
1962年Avioli等报道1例Schuller-Christian病导致下丘脑垂体区破坏的12岁女孩，有慢性持续性高钠血症，渴感缺失，并首次提出“原发性高钠血症”的概念。1977年Halter等提出的原发性高钠血症的诊断标准为：（1）持续高钠血症，一般血渗透压大于305mOsm/L和血钠高于150
婴儿肝炎综合征发病机制和病理
本病的发病机制颇为复杂，随各种病因各异。一般来说，病毒感染时，肝细胞大多受病毒直接损伤或免疫损伤，发生大量肝细胞病变、坏死和凋亡；细菌感染多见于败血症和泌尿系感染时，主要由毒素等使肝细胞受损；由各种代谢障碍引起者，常为异常的毒性代谢中间产物损害肝细胞；肝内胆管发育障碍引起者，先引起肝内胆汁淤积，
关于硬脊膜动静脉瘘的病理生理学介绍
目前认为引发病人脊髓损伤症状的原因是冠状静脉丛静脉压缓慢升高导致髓内动静脉压力梯度减小。其过程是： （1）椎间孔处的动静脉交通使动脉血倒流入根髓静脉。 （2）根髓静脉内血流方向与正常时相反，故血液反流入冠状静脉丛，使静脉压升高，血液淤滞。 （3）髓内血管亦发生类似变化，使组织压升高，自动调
支气管肺发育不良的病因学和病理生理学
由机械通气反复过度地扩张肺泡和肺泡导管(容量损伤),吸入高浓度氧气和气管插管所引起肺损伤.在低胎龄的新生儿中常见,常是呼吸窘迫综合征及其治疗的后果,并且最可能在肺间质发生气肿时出现. 从呼吸窘迫综合征到支气管肺发育不良是逐渐发生的.在支气管肺发育不良早期,存在肺部炎症和渗出,后期则发生肺泡壁破
简述低血磷酸盐性佝偻病的病理生理学
主要的病理生理变化是近端肾小管对磷酸盐重吸收减少,小肠对钙,磷酸盐吸收亦减少.甲状旁腺激素和维生素D水平正常. 该病可分为两型.Ⅰ型,肾脏合成1,25-二羟维生素D3 减少,导致其血浆浓度降低.Ⅱ型,1,25-二羟维生素D3 血浆浓度正常或升高,而细胞对1,25-二羟维生素D3 反应降低.