关于小儿巨细胞病毒肺炎的病因分析
（一）根据感染的时间分类 1.先天性感染（congenitalinfection） 指由CMV感染的母亲所生育的子女于出生14日内（含14日）证实有CMV感染，是宫内感染所致。 2.围生期感染（perinatalinfection） 指由CMV感染的母亲所生育的子女于出生14日内没有CMV感染，而于生后第3～12周内证实有CMV感染，是婴儿于出生过程或吮吸母乳感染。 3.生后感染（postnatalinfection）或获得性感染（acquiredinfection） 指在出生12周后才发现CMV感染。 （二）根据临床征象分类 1.症状性感染（symptomaticinfection） 指出现与CMV感染相关的症状、体征并排除其他病因；如CMV损害宿主2个或2个以上器官或系统时称全身性感染（systemicinfection），多见于先天性感染，过去所称的巨细胞包涵体病（cytomegalicinclusi......阅读全文
关于小儿巨细胞病毒肺炎的病因分析
（一）根据感染的时间分类 1.先天性感染（congenitalinfection） 指由CMV感染的母亲所生育的子女于出生14日内（含14日）证实有CMV感染，是宫内感染所致。 2.围生期感染（perinatalinfection） 指由CMV感染的母亲所生育的子女于出生14日内没有CM
关于巨细胞病毒行肺炎的病因分析
巨细胞病毒属于B族疱疹病毒，为双链DNA病毒，外有包膜，核为球状。对热和低温稳定性差，56℃30min或4℃1周均可灭活，也可以紫外线和脂溶性溶剂灭活。CMV具有两种抗原，补体结合抗原和中和抗原。前者的存在形式大部分为可溶性抗原，后者主要为糖蛋白构成，为病毒包膜组成成分之一。CMV的感染具有严格
关于小儿巨细胞病毒肺炎的简介
巨细胞病毒（CMV）感染在我国广泛流行，且多在婴幼儿时期发生。CMV一旦侵入人体，将长期或终身存在于体内，在绝大多数免疫正常个体，常呈无症状感染；但在免疫抑制个体、胎儿和幼小婴儿可出现明显症状。CMV感染的靶器官与宿主年龄密切相关，中枢神经系统损害和各种先天畸形仅见于先天性宫内感染的胎儿，婴幼儿
关于小儿流感病毒肺炎的病因分析
流感病毒分为甲、乙、丙三型，具有血凝素（HA）及神经氨酸酶（NA）二种表面抗原，易发生抗原变异，目前流行的型别（1977年以来）有新甲1型（H1N1）及甲3型（H3N2），少数为乙型。 以间质性肺炎为主要病变，严重者有广泛出血性、坏死性支气管炎及肺炎。包涵体仅见于胞浆而不见于胞核。
关于巨细胞病毒性肺炎的病因分析
巨细胞病毒属于B族疱疹病毒，CMV的感染具有严格的种特异性，人类只受人巨细胞病毒感染，感染后的病毒在细胞中缓慢生长繁殖（2～3个月呈现明显病变）。被感染的细胞核增大，细胞质增多，形成典型的嗜酸性核内及细胞质内包涵体。
关于小儿巨细胞病毒肺炎的病理介绍
肺部病变广泛，与其他间质性肺炎相似，巨细胞病毒肺炎的特点是终末气道肺泡壁及肺泡腔可见许多巨细胞，其中含核内包涵体和胞质内包涵体，这些包涵体亦可见于唾液腺、肾、胃肠道、肝、脑等器官。此外，肺间质和肺泡内均有单核细胞浸润及富含蛋白质的液体。
小儿巨细胞病毒肺炎的病理
肺部病变广泛，与其他间质性肺炎相似，巨细胞病毒肺炎的特点是终末气道肺泡壁及肺泡腔可见许多巨细胞，其中含核内包涵体和胞质内包涵体，这些包涵体亦可见于唾液腺、肾、胃肠道、肝、脑等器官。此外，肺间质和肺泡内均有单核细胞浸润及富含蛋白质的液体。
小儿巨细胞病毒肺炎的鉴别
CMV肺炎与其他病毒性肺炎仅就本身的临床症状，不易区别，若伴有全身其他症状可作参考，确诊需靠实验室的病原诊断。此外CMV肺炎尚应与败血症、单纯疱疹、先天性麻疹和弓形体病等表现有肺炎者相鉴别。
小儿巨细胞病毒肺炎的检查
由于CMV不显性感染广泛存在，因此在解释实验室阳性结果时要慎重，必须结合病毒分离、血清学和细胞病理学检查方能得以肯定诊断。传统的实验室检查方法有病毒分离和补体结合试验以及中和试验3种。采取患儿的尿、咽洗液、痰、胃液、脑脊液或脏器活检及尸检组织接种于敏感细胞中，培养24h后，经特殊染色可见包涵体。
关于小儿巨细胞病毒肺炎的影像学检查
CMV肺炎的X线征象缺乏特异性，最常见的是双侧间质浸润性病变、毛玻璃样改变，结节样改变和网状改变，结节直径2～3.5mm，肺实质改变见于少数患儿，常在双侧，原发性CMV感染者急性病毒血症时可见粟粒样改变。有报道CMV肺炎伴有胸腔积液者占10%，个别患儿胸片正常，但活检证实CMV肺炎。对少数胸片正
巨细胞病毒行肺炎的病因
巨细胞病毒属于B族疱疹病毒，为双链DNA病毒，外有包膜，核为球状。对热和低温稳定性差，56℃30min或4℃1周均可灭活，也可以紫外线和脂溶性溶剂灭活。CMV具有两种抗原，补体结合抗原和中和抗原。前者的存在形式大部分为可溶性抗原，后者主要为糖蛋白构成，为病毒包膜组成成分之一。CMV的感染具有严格
小儿巨细胞病毒肺炎的发病机制
肺部感染引起病理改变根据发病年龄分为3个类型： 1.肺部感染伴有全身病变 主要是全身各脏器广泛受累，而肺部病理改变轻微，多为先天性感染，胸膜、喉、气管均正常，胸部淋巴结不肿大，仅有少许紫红色梗死斑样灶，压切面有血色液体。镜下支气管变化轻微，无溃疡及坏死。支气管壁血管充血，肺泡充血和水肿，肺泡间
小儿巨细胞病毒肺炎的症状体征
无论是先天性或后天性巨细胞包涵体病，肺炎常被其他全身严重症状所掩盖。新生儿巨细胞肺炎可表现为持续性呼吸窘迫，但同时常有肝脾肿大、黄疸、紫癜和中枢神经系统损害。生后数月发病者，肺炎亦可合并肝、脾增大，有时还并发卡氏肺囊虫肺炎。肺部症状多与其他非细菌性肺炎相似，有咳嗽、呼吸困难、发绀及三凹征等。听诊
巨细胞病毒行肺炎的病理病因
CMV可通过多种途径传播，婴幼儿主要为接触性传播，成人主要为性接触传播。感染后的发病程度取决于接触病毒的数量和机体的免疫状态。CMV主要感染包括分布于上皮细胞和肠系膜的血管内皮细胞、T细胞、B细胞、NK细胞在内的多种免疫活性细胞，感染后在其体内进行复制，被感染细胞体积增大，中心呈局灶性坏死，并释
关于腺病毒肺炎的病因分析
已知腺病毒有41个血清型别，其中很多与人类上、下呼吸道感染密切有关。3型和7型腺病毒为腺病毒肺炎的主要病原。 腺病毒是DNA病毒，主要在细胞核内繁殖，耐温、耐酸、耐脂溶剂的能力较强，除了咽、结合膜及淋巴组织外，还在肠道繁殖。可根据其对特殊动物红细胞的凝集能力分为3组，容易引起婴幼儿肺炎的3、7
小儿巨细胞病毒肺炎的发病原因
病原为巨细胞病毒，是一种DNA病毒，属疱疹病毒类，健康小儿可携带此种病毒。先天性病例的传染途径主要是从受感染的母亲，经过胎盘传给胎儿。出生时即可出现黄疸、紫癜及肝脾肿大。后天传染主要经呼吸道、受染的尿及输血。在新生儿及早产儿较多见，多于生后4个月内发病，患病者和携带病毒者均可从尿和唾液中排出病毒
简述小儿巨细胞病毒肺炎的诊断标准
由于CMV肺炎的临床表现和X线征象缺乏特异性，CMV肺炎的诊断首先应具备易感史、临床表现和X线征象，结合病原学和下呼吸道细胞学、组织学检查，并除外其他病原体引起的感染而确定，肺外CMV疾病的表现支持诊断。
关于小儿慢性肺炎的病因分析
1.营养性疾病 各种营养性疾病如营养不良，缺铁性贫血，维生素D缺乏性佝偻病、维生素（如维生素A）缺乏，微量元素（锌、铁）等缺乏的患儿，因常合并有免疫功能减低而易发生肺部感染。 2.呼吸道异物 深入支气管的异物，特别是缺乏刺激性而不产生初期急性发热的异物（如枣核等），可被忽视而长期存留在肺部
关于小儿真菌性肺炎的病因分析
1.病原菌 主要的深部真菌病有念珠菌病、曲菌病、组织胞浆菌病、球孢子菌病、孢子丝菌病、毛菌病、着色真菌病、隐球菌病及芽生菌病等。 2.促发因素 真菌对呼吸道的感染途径大致有两种，一种是原发的吸入感染；另一种是条件致病，促使真菌性肺炎发生的因素有： （1）早产儿，新生儿，营养不良儿及虚弱患
关于小儿衣原体肺炎的病因分析
小儿衣原体肺炎可散发，可流行。潜伏期6～14天。沙眼衣原体肺炎主要在新生儿及小婴儿发病，由感染的母亲直接传染；鹦鹉热衣原体肺炎为人通过接触受感染的鸟类或吸入受其分泌物及粪便污染的尘埃而发生肺部感染。肺炎衣原体通过呼吸道进入人体，在单核细胞内繁殖并释放毒素，经血流播散至肺及全身组织。
关于小儿肺炎的简介和病因分析
小儿肺炎是婴幼儿时期的常见病，我国北方地区以冬春季多见，是婴幼儿死亡的常见原因。肺炎是由病原体感染或吸入羊水及油类和过敏反应等所引起的肺部炎症，主要临床表现为发热、咳嗽、呼吸急促、呼吸困难以及肺部啰音等。 1.细菌性肺炎 由肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、葡萄球菌、绿脓杆菌所引起。 2.病毒性肺
巨细胞病毒行肺炎的病因及病因病理
病因 巨细胞病毒属于B族疱疹病毒，为双链DNA病毒，外有包膜，核为球状。对热和低温稳定性差，56℃30min或4℃1周均可灭活，也可以紫外线和脂溶性溶剂灭活。CMV具有两种抗原，补体结合抗原和中和抗原。前者的存在形式大部分为可溶性抗原，后者主要为糖蛋白构成，为病毒包膜组成成分之一。CMV的感染
关于巨细胞病毒感染的病因分析
由CMV引起的先天性或后天性感染，CMV是双链DNA病毒，属于疱疹病毒群，仅在人与人间传播，其形态与其他疱疹病毒相似，对宿主或组织培养细胞有明显的种属特异性，人类CMV仅能在人胚纤维母细胞中分离、培养。 1.传染源 患者和不显性感染者可长期或间歇从唾液、泪液、宫颈分泌物、尿液、精液、粪便、血
关于巨细胞病毒感染的病因分析
由CMV引起的先天性或后天性感染，CMV是双链DNA病毒，属于疱疹病毒群，仅在人与人间传播，其形态与其他疱疹病毒相似，对宿主或组织培养细胞有明显的种属特异性，人类CMV仅能在人胚纤维母细胞中分离、培养。 1.传染源 患者和不显性感染者可长期或间歇从唾液、泪液、宫颈分泌物、尿液、精液、粪便、血
简述小儿巨细胞病毒肺炎的抗病毒治疗
阿昔洛韦（无环鸟苷，acyclovir，ACV）为核苷类似物，在体内经病毒胸苷激酶和细胞激酶转变为三磷酸型而活化，竞争性抑制病毒DNA多聚酶。更昔洛韦（ganciclovir，GCV）是阿昔洛韦的衍生物，是脱氧核糖核苷的开环类似物，体外实验中证实其抗CMV作用是阿昔洛韦的10倍，对CMV间质性肺
小儿巨细胞病毒肺炎的实验室检查
（1）病毒学检查 ①从受检的血、尿、唾液或组织等任何一种中分离出CMV。 ②从受检的组织细胞中见到典型的巨细胞包涵体（注意除外其他病毒感染）。 ③用特异的单克隆抗体从受检的组织或细胞中检测到CMV抗原，包括IEA，EA或pp65等；从外周血白细胞中查得CMV抗原，又称CMV抗原血症（CMV
简述小儿巨细胞病毒肺炎的临床表现
婴儿CMV肺炎全年发病，已经被认为是4个月以下婴儿肺炎的病原之一。无论是先天性或后天性巨细胞包涵体病，肺炎常被其他全身严重症状所掩盖，如新生儿巨细胞肺炎可表现为持续性呼吸窘迫，同时常有肝脾大、黄疸和中枢神经系统损害，生后数月发病者，肺炎亦可合并肝、脾大；有时还可并发卡氏肺孢子虫肺炎。肺部症状多与
小儿巨细胞病毒肺炎的预防性治疗
有两种预防CMV肺炎的治疗方法： ①移植后病例出现CMV活动的证据，但无临床表现，给予更昔洛韦治疗，称为预先治疗； ②对具有感染CMV危险因素的病例给予更昔洛韦治疗，即预防治疗，预防性治疗时间一般为2～4个月。
简述小儿巨细胞病毒肺炎的免疫治疗
CMV-Ig是目前较常用的治疗CMV间质性肺炎的免疫球蛋白，目前多主张联合用药治疗CMV间质性肺炎。更昔洛韦联合CMV-Ig或静脉免疫球蛋白的治疗方法，与以前比较提高了存活率。CMV-Ig和静脉免疫球蛋白似乎具有类似的效果，联合治疗的存活率为30%～70%。联合治疗的理论是：肺损伤不仅来源于病毒
关于小儿卡肺囊虫肺炎的病因分析
病原是卡氏肺囊虫，分滋养体与包囊，主要存于肺内。过去认为属于原虫，最近有学者发现卡氏肺囊虫的DNA与真菌类具有同源性，根据其超微结构和对肺囊虫核糖体RNA种系发育的分析认为肺囊虫属真菌类。但其形态以及对药物的敏感性又与原虫类似。 本病通过空气和飞沫传染。PC虽广泛感染于人和动物，但通常仅少数虫