脑疝的发病机制
正常情况下，颅腔被大脑镰和小脑幕分割成压力均匀、彼此相通的各分腔。小脑幕以上称幕上腔，又分为左右两分腔，容纳左右大脑半球；小脑幕以下称为幕下腔，容纳小脑、桥脑和延脑。当某种原因引起某一分腔的压力增高时，脑组织即可从高压力区通过解剖间隙或孔道向低压力区移位，从而产生脑疝。疝出的脑组织压迫临近的神经、血管等组织结构，引起相应组织缺血、缺氧，造成组织损伤功能受损。 神经受压或牵拉 脑疝压迫或牵拉临近脑神经产生损伤，最常见动眼神经损伤。动眼神经紧邻颞叶钩回，且支配缩瞳的神经纤维位于动眼神经的表层，对外力非常敏感。 脑干病变 移位的脑组织压迫或牵拉脑干导致脑干变形、扭曲，影响上、下行神经传导束和神经核团功能，出现神经功能受损， 血管变化 供应脑组织的动脉直接受压或者牵拉引起血管痉挛，造成缺血、出血、继发水肿和坏死软化，静脉淤滞，可导致静脉破裂出血或神经组织水肿。 脑脊液循环障碍 中脑周围脑池是脑脊液循环必经之路，小脑幕......阅读全文
脑疝的临床表现介绍
小脑幕切迹疝2 1、颅内压增高的症状：表现为剧烈头痛及频繁呕吐，其程度较在脑疝前更形加剧，并有烦躁不安。 2、意识改变：表现为嗜睡、浅昏迷以至昏迷，对外界的刺激反应迟钝或消失。 3、瞳孔改变：两侧瞳孔不等大，初起时病侧瞳孔略缩小，光反应稍迟钝，以后病侧瞳孔逐渐散大，略不规则，直接及间接光反
关于脑疝的病情诊断介绍
病史及临床体征 注意询问是否有颅压增高症的病史或由慢性脑疝转为急性脑疝的诱因。颅压增高征患者神志突然昏迷或出现瞳孔不等大，应考虑为脑疝。颅压增高病人呼吸突然停止或腰椎穿刺后出现危象，应考虑可能为枕骨大孔疝。 诊断小脑幕切迹疝的瞳孔改变应注意下列各种情况： （1） 病人是否应用过散瞳或缩瞳剂，
怎样治疗脑疝疾病？
处理脑疝在做出脑疝诊断的同时应按颅内压增高的处理原则快速静脉输注高渗降颅内压药物，以缓解病情，争取时间。当确诊后，根据病情迅速完成开颅术前准备，尽快手术去除病因，如清除颅内血肿或切除脑肿瘤等。如难以确诊或虽确诊而病因无法去除时，可选用下列姑息性手术，以降低颅内高压和抢救脑疝。 脑室外引流术
关于脑疝危象的鉴别介绍
脑疝危象 根据临床症状、体征以及辅助检查可明确与其他疾病相鉴别。 一、小脑幕切迹疝 1.颅内压增高的症状：表现为剧烈头痛及频繁呕吐，其程度较在脑疝前更形加剧，并有烦躁不安。 2.意识改变：表现为嗜睡、浅昏迷以至昏迷，对外界的刺激反应迟钝或消失。 3.瞳孔改变：两侧瞳孔不等大，初起时病侧瞳
高血压脑病的发病机制及病理变化
发病机制 高血压脑病的发病机制尚未完全阐明，有两种学说： 1.过度调节或小动脉痉挛学说 正常情况下，脑血管随血压变化而舒缩，血压升高时，脑部血管收缩；血压下降时脑血管扩张，当血压急剧升高时可造成脑膜及脑细小动脉持久性痉挛，使流入毛细血管的血流量减少，导致缺血和毛细血管通透性增高，血液内水分外
概述脑内血管网状细胞瘤的发病机制
血管网状细胞瘤是由于中胚叶和上皮组织成分之间整合期间发生障碍，由于血管和实质之间持续缺乏整合导致的结果。易发生在小脑半球(62.3%～80%)是因为胚胎第3个月时参加了小脑的发育，也可发生于小脑蚓部或突入四脑室，偶见位于脑干和大脑半球，此类肿瘤起源于形成第四脑室脉络丛的血管。Sabin认为血管网
简述线粒体神经胃肠型脑肌病的发病机制
TYMP基因位于常染色体22q13.32，编码胸苷磷酸化酶（TP），是MNGIE的致病基因。该基因具有10个外显子，其中1号外显子为调节区，2-10外显子为编码区，编码482个氨基酸。已发现79个不同的突变，包括错义突变、拼接位点突变、缺失突变、单核苷酸插入突变、重复突变和移码突变等，其中错义突
概述老年人肺性脑病的发病机制
1.二氧化碳对脑的作用 二氧化碳是脑血流的主要调节者，PaCO2增高时脑血管扩张脑血流增加，血管通透性增加，导致颅内压增高和脑水肿。过高的PaCO2有类似于笑气(N2O)的麻醉作用，引起昏迷。 2.脑细胞酸中毒 临床上常见PaCO2已达到相当高的水平，仍不发生肺脑性脑病症状，但若脑脊液的pH一
关于缺血缺氧性脑病的病因和发病机制介绍
该病病因主要为各种原因导致的脑组织缺血缺氧。 新生儿HIE主要见于有严重窒息的足月新生儿，均有明显的宫内窘迫史。由于宫内缺血缺氧影响胎儿脑细胞的能量供给。脑的能量来源和其他器官不同，几乎全部由葡萄糖氧化而来。新生儿脑的代谢最旺盛，脑的能量占全身氧能量的一半，但脑内糖原很少，而葡萄糖及氧全靠血液
简述异染性脑白质营养不良的发病机制
ARSA定位于22q13.3。ARSA基因突变使ARSA合成速度、稳定性降低，进而使其催化活性减弱；SAP-B基因突变导致其结构改变，使其稳定性降低、功能几乎完全丧失。二者均可导致溶酶体内脑硫脂水解障碍，而在脑白质、周围神经及其他内脏组织内沉积。脑硫脂引起脱髓鞘的机制尚不清楚，其在少突胶质细胞和
小儿异染性脑白质营养不良的发病机制
1.发病机制 本病是由于编码溶酶体芳基硫酸脂酶A(aryl sulphatase A，ASA)的基因MLD突变所致，MLD位于22q13.31，其突变种类较多；大致可分为2组：Ⅰ型突变的患者不能产生具有活力的ASA，其培养细胞中无ASA活性可测得；A型突变患者则可合成少量具有活力的ASA。患者的
小脑幕切迹疝的发病原因
常见病因有：（1）外伤所致颅内幕上血肿，如硬膜外血肿、硬膜下血肿及脑内血肿；（2）感染，如颅内脓肿；（3）颅内肿瘤尤其是颅后窝、中线部位及大脑半球的肿瘤；（4）颅内寄生虫病及各种肉芽肿性病变。
腰椎穿刺致反常性脑疝病例分析
对于急性颅内压增高，特别是存在脑疝风险的患者来说，去骨瓣减压手术是一种行之有效的处理方式。但由于失去了颅骨的完整性，在大气压及颅内组织重力作用下，患者脑脊液及颅内血流量发生一系列改变，带来很多并发症，如术后再出血、脑脊液漏、伤口感染和反常性脑疝等。 反常性脑疝多见于去大骨瓣减压术后，在进行促使脑脊液
颅骨修补术后弥漫性脑肿胀致脑疝病例分析
广西壮族自治区江滨医院2018年10-11月收治1例颅骨修补术后弥漫性脑胀肿致脑疝病人，现报道如下。 1.病历摘要 女性，43岁；因颅脑损伤术后康复治疗入院。1个月前因交通意外导致创伤性硬膜下血肿、脑疝，外院行颅内血肿清除术+去骨瓣减压术。查体：昏迷，GCS评分6分，减压骨窗轻度膨出，双瞳等大等圆，
妊娠合并颅内肿瘤并发脑疝的麻醉管理
患者，女性，35岁，体重85Kg，以“停经40周，阴道流液4+小时”入院。患者诉约孕20周出现左眼视力下降，孕32周出现阵发性头痛，左侧眼睑下垂，左眼视力下降，情绪较前淡漠，孕36周视力下降加重，未行眼科检查，监测血压正常。 4+小时前无明显诱因出现阴道流液，偶有下腹痛，程度弱，无阴道流血，急诊来
新生儿缺氧缺血性脑病的病因和发病机制
该病病因主要为各种原因导致的脑组织缺血缺氧。 新生儿HIE主要见于有严重窒息的足月新生儿，均有明显的宫内窘迫史。由于宫内缺血缺氧影响胎儿脑细胞的能量供给。脑的能量来源和其他器官不同，几乎全部由葡萄糖氧化而来。新生儿脑的代谢最旺盛，脑的能量占全身氧能量的一半，但脑内糖原很少，而葡萄糖及氧全靠血液
关于小脑幕切迹疝的发病原因分析
常见病因有： （1）外伤所致颅内幕上血肿，如硬膜外血肿、硬膜下血肿及脑内血肿； （2）感染，如颅内脓肿； （3）颅内肿瘤尤其是颅后窝、中线部位及大脑半球的肿瘤； （4）颅内寄生虫病及各种肉芽肿性病变。
脑智卓越中心等揭示颅内动脉瘤发病的分子机制
8月24日，中国科学院脑科学与智能技术卓越创新中心杜久林研究组与复旦大学附属华山医院神经外科朱巍团队，在《心血管研究》（Cardiovascular Research）上在线发表了题为Single-cell analysis reveals the implication of vascular
登革热的发病机制
登革病毒通过伊蚊叮咬进入人体，在单核-巨噬细胞系统和淋巴组织中复制至一定数量后，即进入血循环（第1次病毒血症），然后再定位于单核吞噬系统和淋巴组织之中，在外周血液中的大单核细胞、组织中的巨噬细胞、组织细胞和肝脏的Kupffer氏细胞内再复制至一定程度，释出于血流中，引起第2次病毒血症。体液中的抗
惊厥的发病机制
婴幼儿大脑皮层发育未臻完善，因而分析鉴别及抑制功能较差；神经纤维外面的包裹层医学上称为“髓鞘”的部分还未完全形成，绝缘和保护作用差，受刺激后，兴奋冲动易于泛化如同电话线的串线；免疫功能低下，容易感染诱发惊厥；血脑屏障功能差，各种毒素和微生物容易进入脑组织；某些特殊疾病如产伤、脑发育缺陷和先天性代
惊厥的发病机制
婴幼儿大脑皮层发育未臻完善，因而分析鉴别及抑制功能较差；神经纤维外面的包裹层医学上称为“髓鞘”的部分还未完全形成，绝缘和保护作用差，受刺激后，兴奋冲动易于泛化如同电话线的串线；免疫功能低下，容易感染诱发惊厥；血脑屏障功能差，各种毒素和微生物容易进入脑组织；某些特殊疾病如产伤、脑发育缺陷和先天性代
子痫的发病机制
与子痫前期发病相关的重要机制包括：血管痉挛、内皮细胞激活、升压反应增加、前列腺素、一氧化氮、内皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白质。 血管痉挛 血管痉挛性收缩导致血管阻力增加和高血压，血流量减少，导致组织缺血坏死、出血和其他器官损害表现。 内皮细胞激活 是子痫前期发病的核心机制。激活或受损
肝炎的发病机制
病毒性肝炎发病机制较复杂，不同类型的病毒引起疾病的机制也不尽相同。甲型及戊型病毒性肝炎分别由HAV和HEV感染引起，HAV/HEV经口进入体内后，经肠道进入血流并到达肝脏，随后通过胆汁排入肠道并出现粪便中。病毒侵犯的主要器官是肝脏。HAV引起肝细胞损伤的机制尚未明确，一般认为HAV不直接引起肝细
肾癌的发病机制
肾癌的发病机制尚未完全阐明。根据目前的研究，肾癌是一种具有独特发病机制的恶性肿瘤，发生机制极为复杂。 播散途径：肿瘤逐渐生长，可直接侵入肾盂，肾盏，甚至输尿管。癌细胞穿破肾被膜，可侵犯肾上腺和肾周围脂肪组织。此外，肾癌常侵入肾静脉，有的在静脉腔内形成条索向下腔静脉延伸，甚至达右心房。癌组织血管
癫痫的发病机制
癫痫发作的类型十分复杂，但共同点是脑内某些神经元的异常持续兴奋性增高和阵发性放电。这些神经元兴奋 性增高的原因以及这些兴奋性如何扩散至今尚不清楚，但突触间兴奋性传递障碍可能与之有关，主要有如下假设： 1.神经递质的失平衡 可能是癫痫发生的原因，如γ-氨基丁酸（GABA）是CNS主要的抑制性递
肾癌的发病原因及发病机制
发病原因 肾癌的发病原因不明。可能的原因有： 1.吸烟：大量的前瞻性观察发现吸烟与肾癌发病正相关。 2.肥胖和高血压，高体重指数(BMI)和高血压是与男性肾癌发病危险性升高相关的两个独立因素。 3.职业：有报道长期接触金属镉、铅的工人、报业印刷工人、焦炭工人、干洗业和石油化工产品工作者肾
登革热的发病原因及发病机制
发病原因 登革热由登革病毒感染引起，登革病毒属B组虫媒病毒，黄病毒科黄病毒属（flavivirus）。病毒颗粒呈哑铃状（700×20--40nm）、棒状或球形，球形直径50nm。为单股正链RNA病毒，RNA分子量4.103kD。登革热病毒核心为RNA与蛋白质组成的20面立体对称的病毒颗粒，外层
肾癌的发病原因及发病机制
发病原因 肾癌的发病原因不明。可能的原因有： 1.吸烟：大量的前瞻性观察发现吸烟与肾癌发病正相关。 2.肥胖和高血压，高体重指数(BMI)和高血压是与男性肾癌发病危险性升高相关的两个独立因素。 3.职业：有报道长期接触金属镉、铅的工人、报业印刷工人、焦炭工人、干洗业和石油化工产品工作者肾
一氧化碳中毒迟发性脑病的发病机制
CO一旦进入体内，迅速与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(HbCO)，CO与血红蛋白的结合能力是氧的300倍，但解离速度却比氧慢3600倍，极易使血红蛋白失去携氧能力，造成组织缺氧，另外，CO还可以与还原型细胞色素氧化酶的2价铁结合，更加重了组织缺氧，由于脑组织对缺氧的耐受能力最差，最先受累的是脑组
显微手术治疗矢状窦破裂并脑疝病例分析
1.病例资料 33岁男性，因高空坠落物砸伤头部及双下肢30min入院，伴头痛、胸闷、气急、双下肢疼痛无法站立。入院体格检查：血压76/52mmHg，心率118次/min；GCS评分14分，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏；左侧大腿上段局部肿胀，触及骨擦感，闻及骨擦音，可见异常活动及成角畸形；右小腿中段