支气管肺发育不良的发病原因及机制
BPD的病因迄今尚未完全明确。一般认为其发病与综合因素有关。可能诱发BPD的原因有:①高浓度氧;②机械正压通气损伤;③输液量过多;④动脉导管未闭伴心衰;⑤肺成熟度差;⑥生产窒息、感染。近年来,越来越多的证据表明,感染和炎症反应在BPD的发生发展过程中起重要作用。 最近的研究表明,最终发生BPD的婴儿,早期即有气道梗阻的存在,提示气道反应性增高可能与BPD的发生有关。......阅读全文
支气管肺发育不良的发病原因及机制
BPD的病因迄今尚未完全明确。一般认为其发病与综合因素有关。可能诱发BPD的原因有:①高浓度氧;②机械正压通气损伤;③输液量过多;④动脉导管未闭伴心衰;⑤肺成熟度差;⑥生产窒息、感染。近年来,越来越多的证据表明,感染和炎症反应在BPD的发生发展过程中起重要作用。 最近的研究表明,最终发生BPD
支气管肺发育不良的诊断及防止
(一)支气管肺发育不良概述 支气管肺发育不良在1961年由Northway等首先命名。支气管肺发育不良病因目前认为与早产、正压通气、高浓度给氧、肺部感染等因素有关。支气管肺发育不良诊断标准为:生后一周使用过机械通气,其后需要吸氧以维持Pa02>6. 67kPa(50mmHg)的
肺畸胎瘤的发病原因及发病机制
发病原因 椎管内胚胎组织异位性肿瘤系胚胎发育过程中残存的胚层细胞发展而成。依组织结构不同可分为表皮样 囊肿、皮样囊肿、畸胎样囊肿及畸胎瘤。前两种是由外胚层组织发生而成。畸胎瘤含有3个胚层结构,畸胎样囊肿则含有2个胚层结构。 发病机制 椎管内畸胎瘤是由起源于3个胚层的细胞混合而成的。根据组织
支气管肺发育不良的简介
支气管肺发育不良症(bronchopulmonary dys-plasia,BPD)为引起持续性呼吸窘迫的慢性肺部疾病,以实质性条纹和过度膨胀为其X线变化特征,婴儿出生后不久即需机械通气且在生后28天仍依赖供氧,并持续有肺功能不全证据者。常发生于新生儿呼吸窘迫综合征经机械通气和高浓度氧治疗而得以
支气管肺发育不良的病理
典型病理变化为肺呈瘢痕组织区间以肺气肿区。镜下见肺泡生长发育不良,间以肺泡壁和毛细血管炎症坏死和纤维化,细支气管粘膜坏死及鳞状上皮化生伴壁增厚,有肺气肿和肺不张。
肺放线菌病的发病原因及发病机制
发病原因 放线菌属原核生物,具有细菌的特征,其增殖不是孢子形成或丝状芽生,而是通过细菌分裂复制,绝大多数为厌氧菌或兼性厌氧菌,因此在无氧环境中生长最好,在组织内生长则紧密聚集在一起,肉眼可见,称为颗粒,以色列放线菌是最常见病原菌,其他如赖氏放线菌、粘放线菌等也可致病。 放线菌常寄生于人体口腔
关于支气管肺发育不良的简介
支气管肺发育不良为引起持续性呼吸窘迫的慢性肺部疾病,以实质性条纹和过度膨胀为其X线变化特征。对一个胎龄纠正为36周的婴儿,在治疗任何原因引起的呼吸窘迫综合征时,使用过间歇指令通气的治疗后,持续需要机械通气。
支气管肺发育不良的诊断检查
气管分泌物细胞学检查第Ⅰ期可见鳞状上皮细胞及皱缩细胞、少量纤维细胞。第Ⅱ期见大量鳞状上皮细胞及一些不成熟细胞。第Ⅲ、Ⅳ期见变性细胞及脱落的呼吸道黏膜管型。 1、X线检查 与RDS 难以区分,可分为4期。 Ⅰ期:多见双肺野密度增高阴影,有广泛颗粒影和支气管充气征。 Ⅱ期:双肺透光度几乎消失,
呼吸性细支气管炎的发病原因及发病机制
发病原因 RBILD主要见于大量吸烟、接触环境和工业污染物的人群。可能为对吸入刺激物的非特异性细胞反应。 发病机制 RBILD患者呼吸性细支气管腔内有许多巨噬细胞浸润,此改变在低倍镜下为斑片状、围绕细支气管分布,在邻近的肺泡内亦有巨噬细胞浸润。上述巨噬细胞胞浆丰富,含有来自复合吞噬溶酶体的
支气管肺发育不良的临床表现
为早产婴透明膜病后或迁延不愈或好转后又出现呼吸窘迫及缺氧,面色苍白、出汗、嗜睡、呕吐、干咳、气促、发绀、呼吸困难。轻度肋间隙凹陷,肺部有湿啰音和哮鸣音,有呼吸暂停发作,需吸氧和辅助通气,病程迁延数周至数月,出现进行性呼吸衰竭和心力衰竭。常有右心衰的表现,如肝大、末梢水肿、颈静脉怒张等。动脉血气分
肺诺卡氏放线菌病的发病原因及发病机制
发病原因 诺卡菌为放线菌科中的一属。已知9种诺卡菌,肯定能引起人类致病的有3种,即星形诺卡菌(N.asteroides)、巴西诺卡菌(N.braziliensis)和Otitidis诺卡菌变种(Notitidiscavarum,旧称豚鼠诺卡菌),以前二者最常见。本菌是一种不能运动、弯曲的需氧革
肺陷落的病因及发病机制
根据累及的范围肺陷落可分为段、小叶、叶或整个肺的不张,亦可根据其发生机制分为阻塞性(吸收性)和非阻塞性,后者包括粘连性、被动性、压迫性、瘢痕性和坠积性肺陷落。大多数肺陷落由叶或段的支气管内源性或外源性的阻塞所致。阻塞远端的肺段或肺叶内的气体吸收,使肺组织皱缩,在胸片上表现为不透光区域,一般无支气
关于支气管肺发育不良的症状体征介绍
使用呼吸支持的婴儿不能脱离间歇指令通气或氧气。 有肺泡内皮细胞的脱落,支气管内可发现巨噬细胞,中性粒细胞和炎症介质,胸部X线可显示弥漫性损害,后期在肺野中由于渗出性液体的积聚而出现一种多发性囊样表现,伴肺纹理增粗及过度通气。 婴儿下呼吸道感染的危险性增加,特别是病毒感染。如果并发肺部感染,在
肾癌的发病原因及发病机制
发病原因 肾癌的发病原因不明。可能的原因有: 1.吸烟:大量的前瞻性观察发现吸烟与肾癌发病正相关。 2.肥胖和高血压,高体重指数(BMI)和高血压是与男性肾癌发病危险性升高相关的两个独立因素。 3.职业:有报道长期接触金属镉、铅的工人、报业印刷工人、焦炭工人、干洗业和石油化工产品工作者肾
肾癌的发病原因及发病机制
发病原因 肾癌的发病原因不明。可能的原因有: 1.吸烟:大量的前瞻性观察发现吸烟与肾癌发病正相关。 2.肥胖和高血压,高体重指数(BMI)和高血压是与男性肾癌发病危险性升高相关的两个独立因素。 3.职业:有报道长期接触金属镉、铅的工人、报业印刷工人、焦炭工人、干洗业和石油化工产品工作者肾
登革热的发病原因及发病机制
发病原因 登革热由登革病毒感染引起,登革病毒属B组虫媒病毒,黄病毒科黄病毒属(flavivirus)。病毒颗粒呈哑铃状(700×20--40nm)、棒状或球形,球形直径50nm。为单股正链RNA病毒,RNA分子量4.103kD。登革热病毒核心为RNA与蛋白质组成的20面立体对称的病毒颗粒,外层
关于肺大细胞癌的发病原因与发病机制介绍
大细胞肺癌和其他病理类型的肺癌一样,确切的发病原因至今尚欠了解。经过多年的大量调查研究,目前认为与下列因素有密切关系: 一、吸烟 几乎所有肺癌患者的发病与吸烟有关。吸烟者肺癌死亡率比不吸烟者高10-13倍。吸烟量越多,吸烟年限越长,开始吸烟年龄越早,肺癌死亡率越高。戒烟持续15年才与不吸烟者相
进行性骨干发育不良的发病机制及症状
发病机制 进行性骨干发育不良症(progressive diaphysial dysplasia)亦称增殖性骨膜炎,对称性硬化性厚骨症,Engelmann病或Camurati-Engelmann病,本病可能为常染色体显性遗传或基因突变所致的遗传性骨病本病的致病基因位于染色体19q13.1~13
进行性骨干发育不良的病因及发病机制
病因 本病呈常染色显性遗传。致病基因位于染色体19q13,很可能位于19q13.1~13.3,标记定位在此区的DL9S425(58.7cM,19q13.1)和DL9S900(67.1cM,19q13.2)间,致病基因约位于32cM区;并与DL9S868(55.9cM,19q13.1)和DL9S
儿童支气管扩张的症状及发病机制
症状 主要症状 为咳嗽、多痰,多见于清晨起床后或变换体位时,痰量或多或少,稠厚脓液,臭味不重。不规则的发热并非少见。病程日久者可见程度不同的 咯血、贫血和营养不良。患者易患上、下呼吸道感染,往往反复患肺炎,甚至并发肺脓肿,常限于同一病变部位。 胸部体征 与肺炎近似,但轻重悬殊,有时听诊毫
肺结节影的病因及发病机制
结节病病因及发病机制目前尚不清楚。但多数人认为细胞免疫功能与体液免疫功能紊乱是结节病的重要发病机制。在某种(某些)致结节病的抗原刺激下,肺泡巨噬细胞和辅助T细胞(CD4)被激活,巨噬细胞释放白细胞介素-1(IL-1),IL-1激发淋巴细胞释放IL-2,使CD4增殖并使B细胞活化,分泌免疫球蛋白、
简述石棉肺的病因及发病机制
石棉肺是由于石棉纤维沉积于呼吸细支气管和肺泡壁所致。石棉纤维的致病力与其吸入的数量、纤维大小、形状及溶解度有关。石棉纤维有螺旋形和直形两种。螺旋形纤维吸入后常可被呼吸道粘膜排出,直形纤维硬而易碎,在呼吸道穿透力较强,因而致病性亦较强。早期吸入的石棉纤维多停留在呼吸细支气管,仅部分抵达肺泡,穿过肺
关于支气管肺发育不良的预防和治疗介绍
至少部分支气管肺发育不良的发生是由于使用呼吸机所致,因此婴儿应置于可耐受的呼吸机最低参数设置,尽早脱离间歇指令通气(IMV).如果呼吸窘迫综合征患儿不能预期撤离呼吸机,必须考虑可能发生了包括动脉导管未闭和婴儿室获得性肺炎的情况,并予以治疗.早期使用氨茶碱作为呼吸兴奋剂可帮助早产儿尽早脱离间歇指令
肾下垂的发病原因及发病机制
发病原因 肾下垂的发生可能与肾窝浅肾蒂长肾周脂肪减少肾周结缔组织松弛腹压增加(如慢性咳嗽便秘)或腹压突然减少(如分娩)损伤(如由高处跌下或躯体受到剧烈震荡)久坐久站等诸多因素有关可能是单个因素但大多是几个因素共同作用的结果 发病机制 肾下垂可牵拉肾血管或使其扭曲从而造成肾血液供应障碍导致肾
睑外翻的发病原因及发病机制
发病原因 1、痉挛性:由于眼睑皮肤紧张,眶内容充盈眼轮匝肌痉挛压迫睑板上缘(下睑的睑板下缘)所致。见于青少年,特别是患泡性结角膜炎或高度眼球突出的患者。 2、老年性:仅见于下睑,由于老年人的眼轮匝肌功能减弱,眼睑皮肤及外眦韧带也较松弛,使睑缘不能紧贴眼球,终因下睑本身重量下坠而外翻。加上外翻
脑水肿的发病原因及发病机制
发病原因 1、颅脑损伤 各类颅脑损伤,直接或间接地造成脑挫裂伤都能引起脑水肿,并发颅内血肿,使局部脑组织受压也可引起脑水肿。颅骨凹陷骨折,对脑组织产生压迫,或者骨折片刺入脑组织直接致伤,在受累部位出现脑水肿,爆震伤气浪冲击胸部,或胸部直接直接受到挤压,使上腔静脉压力急剧升高,压力向颅内传布冲击
EB病毒的发病原因及发病机制
发病原因 EBV呈球形,直径180~200nm,基因组为DNA。属于疱疹病毒属,电镜下其形态结构与其他疱疹病毒相似。EBV具有在体内外专一性地感染人类及某些灵长类B细胞的生物学特性。人是EBV感染的宿主,主要通过唾液传播。无症状感染多发生在幼儿,根据血清学调查,中国3~5岁儿童EB病毒vca-
双重输尿管的发病原因及发病机制
发病原因 1.胚胎发生 胚胎第4周时,输尿管芽迅速增长,其近端形成输尿管,远端被原始肾组织块所包盖,并且发育成肾盂,肾盏与集合管,如果输尿管远端的分支超过2支,则形成重复肾盂;如分支过早则形成不完全性双重输尿管,输尿管呈Y形,此外,如在中肾管的下端生出另一输尿管芽(或称副输尿管芽),它与正常的
肠白塞病的发病原因及发病机制
发病原因 本病的病因尚不明确,有病毒,细菌,变态反应,自家免疫,社会环境因素等学说,从免疫角度上来看,本病患者纵隔充气造影可见胸腺增大,病理组织学发现胸腺淋巴滤泡的百分率高达71%,在末梢血,中性白细胞的游走功能亢进,中性白细胞内溶酶体酶活性亢进,出现免疫复合体,抑制性T细胞缺乏。 发病机制
立克次体痘的发病原因及发病机制
发病原因 小株立克次体属于斑点热立克次体群,其形态与其他斑点热立克次体相同,培养特性亦颇相似。此种病原体能使雄豚鼠产生睾丸鞘膜炎致阴囊红肿。小株立克次体有特异的颗粒性补体结合原。其可溶性抗原与斑疹伤寒立克次体抗体有部分交叉反应。 发病机制 本病由血红异皮螨叮咬后,病菌侵入人体,先在局部淋巴