代谢综合征的临床表现
1.腹部肥胖或超重。2.脂代谢异常。3.高血压。4.糖尿病、胰岛素抵抗及/或葡萄糖耐量异常。......阅读全文
代谢综合征的临床表现
1、腹部肥胖或超重； 2、致动脉粥样硬化血脂异常[高甘油三酯（TG）血症及高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）]低下； 3、高血压； 4、胰岛素抗性及/或葡萄糖耐量异常； 5、有些标准中还包括微量白蛋白尿、高尿酸血症及促炎症状态（C-反应蛋白CRP）增高及促血栓状态（纤维蛋白原增高和纤溶酶原
代谢综合征的临床表现
1.腹部肥胖或超重。2.脂代谢异常。3.高血压。4.糖尿病、胰岛素抵抗及/或葡萄糖耐量异常。
代谢综合征的治疗
1.减轻体重（1）饮食调节合理饮食，控制总热卡量，减低脂肪摄入。对于25≤BMI≤30者，给予每日1200kcal（5021千焦）低热量饮食，使体重控制在合适范围。（2）运动锻炼适当体力活动和体育运动，提倡每日进行轻至中等强度体力活动30分钟2.减轻胰岛素抵抗在减肥和运动外，二甲双胍和胰岛素增敏药噻
代谢综合征的疾病病因
导致胰岛素抵抗的病因很多，它包括遗传性因素或称原发性胰岛素抵抗如胰岛素的结构异常、体内存在胰岛素抗体、胰岛素受体或胰岛素受体后的基因突变(如Glut4基因突变、葡萄糖激酶基因突变和胰岛素受体底物基因突变等)，原发性胰岛素抵抗绝大多数(90%以上)是由于多基因突变所致，并常常是多基因突变协同导致胰岛素
代谢综合征的诊断标准
1.超重和（或）肥胖BMI≥25。2.高血糖空腹血糖（FPG）≥6.1mmol/L（110mg/dl）和（或）2hPG≥7.8mmol/L（140mg/dl），和（或）已确诊糖尿病并治疗者。3.高血压收缩压/舒张压≥140/90mmHg，和（或）已确诊高血压并治疗者。4.血脂紊乱空腹血甘油三酯≥1.
代谢综合征的病理生理
胰岛素抵抗会引起一系列的后果，对重要器官产生损害，胰腺也是胰岛素抵抗受累的主要器官。为了代偿对胰岛素需求增加，胰岛素分泌也相应增加。在这种应激状态下，存在糖尿病遗传易感因素的个体胰腺β细胞的凋亡速度就会加快，非常容易出现高血糖，发展为临床糖尿病。胰岛素抵抗同时启动了胰岛细胞上的一系列炎症反应。高
代谢综合征的定义过程
1988年Reaven注意到脂质异常、高血压、高甘油三酯血症常汇集一起，提出了“X-综合征，X-Syndrome”的概念，并把胰岛素抗性作为X综合征的主要特点。鉴于本综合征与多种代谢相关疾病有密切的联系，1997年Zimmet等主张将其命名为代谢综合征。 1999年世界卫生组织（WHO）首次对
代谢综合征的发病机制
代谢综合征的核心是胰岛素抵抗。 产生胰岛素抵抗的原因有遗传性（基因缺陷）和获得性（环境因素）两个方面。基因缺陷可发生在胰岛素受体和受体后信号转导的各个途径，获得性因素包括胰岛素受体抗体、某些升糖激素、胰岛淀粉样多肽、慢性高血糖、高血脂毒性、生活方式西方化以及饮食结构不合理等。 从普通意义上来
代谢综合征的病理生理
胰岛素是通过胰岛素受体而发挥作用，当胰岛素受体及其结合力缺陷时，即使胰岛素的浓度升高，也仍然不能充分发挥其正常的生理功能。一旦胰岛素抵抗发生，血液中的葡萄糖就不能充分地被细胞吸收。当大多数的葡萄糖滞留血液中，血糖就升高，血液中过剩葡萄糖只能经肾脏随尿液排出体外，糖尿病就是这样发生的。由于细胞内得不到
代谢综合征的诊断检查
1.WHO关于代谢综合征的诊断(1)基本条件：糖调节受损或糖尿病和(或)胰岛素抵抗(正常人群高胰岛素血症正常血糖钳夹试验中，葡萄糖摄取率低于四分位数以下)。(2)附加条件：同时具备下列2个或更多成分：①血压增高≥140/90mmHg。②血浆TG≥1.7mmol/L和(或)HDL-C男性0.85，和(
代谢综合征的症状体征
传统的代谢综合征组成成分主要包括中心性肥胖、糖尿病或糖耐量受损、高血压、脂质异常和心血管疾病，但随着对本综合征的深入研究，目前其组成成分不断扩大，现除上述成分以外，还包括多囊卵巢综合征、高胰岛素血症或高胰岛素原血症、高纤维蛋白原血症和纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)增高、高尿酸血症、内皮细胞功
代谢综合征病因分析
代谢综合征病因尚未明确，目前认为是多基因和多种环境相互作用的结果，与遗传、免疫等均有密切关系。本病受多种环境因素的影响，集中表现于高脂、高碳水化合物的膳食结构，增加胰岛素抵抗发生，劳动强度低，运动量少造成代谢综合征的发生和发展。
什么是代谢综合征？
代谢综合征是指人体的蛋白质、脂肪、碳水化合物等物质发生代谢紊乱的病理状态，是一组复杂的代谢紊乱症候群，是导致糖尿病心脑血管疾病的危险因素。其具有以下特点：①多种代谢紊乱集于一身，包括肥胖、高血糖、高血压、血脂异常、高血黏、高尿酸、高脂肪肝发生率和高胰岛素血症，这些代谢紊乱是心、脑血管病变以及糖尿病的
嘌呤代谢异常的临床表现
患儿初生时正常，开始发育正常，但可能在尿布上有橘黄色沙粒状的尿酸结晶，或有血尿、尿路感染、尿结石等。约6～8个月开始出现神经系统症状，如手、足、面部的不自主运动，表现为舞蹈手足徐动。运动发育倒退，肌张力增高，或肌张力不全。约1～2岁逐渐开始有自残行为，咬伤自己的手指、舌、口唇，使之破裂断残，由于疼痛
钠代谢紊乱的临床表现
钠代谢紊乱临床表现复杂多样低钠症状为本征最重要和突出的表现患者可突然或反复发作肌无力肌无力也可为慢性持续性，但罕有肌麻痹。其次为厌食呕吐，腹胀便秘，多尿烦渴。成人型最常见症状为肌无力 (40%)，其次为疲劳(21%)、抽搐(26%)较少见症状有轻瘫感觉异常遗尿夜间多尿便秘恶心呕吐甚至肠梗阻，有些
关于代谢综合征的病因分析
一、代谢综合征的病因： 代谢综合征病因尚未明确，目前认为是多基因和多种环境相互作用的结果，与遗传、免疫等均有密切关系。本病受多种环境因素的影响，集中表现于高脂、高碳水化合物的膳食结构，增加胰岛素抵抗发生，劳动强度低，运动量少造成代谢综合征的发生和发展。 二、代谢综合征的临床表现： 1.腹部
治疗代谢综合征的基本介绍
1、代谢综合征— 减轻体重 （1）饮食调节合理饮食，控制总热卡量，减低脂肪摄入。对于25≤BMI≤30者，给予每日1200kcal（5021千焦）低热量饮食，使体重控制在合适范围。 （2）运动锻炼适当体力活动和体育运动，提倡每日进行轻至中等强度体力活动30分钟 2、代谢综合征— 减轻胰岛素
嘌呤代谢异常临床表现
患儿初生时正常，开始发育正常，但可能在尿布上有橘黄色沙粒状的尿酸结晶，或有血尿、尿路感染、尿结石等。约6～8个月开始出现神经系统症状，如手、足、面部的不自主运动，表现为舞蹈手足徐动。运动发育倒退，肌张力增高，或肌张力不全。约1～2岁逐渐开始有自残行为，咬伤自己的手指、舌、口唇，使之破裂断残，由于疼痛
简述钠代谢紊乱的临床表现
钠代谢紊乱临床表现复杂多样低钠症状为本征最重要和突出的表现患者可突然或反复发作肌无力肌无力也可为慢性持续性，但罕有肌麻痹。其次为厌食呕吐，腹胀便秘，多尿烦渴。成人型最常见症状为肌无力 (40%)，其次为疲劳(21%)、抽搐(26%)较少见症状有轻瘫感觉异常遗尿夜间多尿便秘恶心呕吐甚至肠梗阻，有些
代谢性酸中毒的临床表现
1.心血管系统酸中毒 本身对心率的影响呈双向性。严重酸中毒可以伴随心律失常，心动过速或过缓，有人认为是酸中毒本身所造成，但大多数人认为是酸中毒时合并的电解质紊乱导致。酸中毒对小动脉及静脉均有影响，但以静脉更为明显，主要表现为持续性静脉收缩。对小动脉，一方面因为儿茶酚胺分泌增加使其收缩，另一方面
代谢性碱中毒的临床表现
1、呼吸浅而慢 它是呼吸系统对代谢性碱中毒的代偿现象，借助于浅而慢的呼吸，得以增加肺泡内的PCO2，使[BHCO3]/[HHCO3]的分母加大，以减少因分子变大而发生的比值改变（稳定pH值）。 2、精神症状 躁动、兴奋、谵语、嗜睡、严重时昏迷； 3、神经肌肉兴奋性增加 有手足搐搦，腱反
代谢性酸中毒的临床表现
1、呼吸道症状 表现为呼吸深而快，重者可有呼吸节律异常、呼吸衰竭或呼吸停止。 2、消化道症状 表现为恶心、呕吐、腹痛。 3、心血管症状 表现为心率加快、血压下降、心律失常，重者出现心力衰竭、心搏骤停。 4、神经精神症状 表现为乏力、头痛、嗜睡、感觉迟钝、木僵，严重者神志不清、烦躁不
简述钙代谢紊乱的临床表现
1. 高钙血症 临床表现与血钙升高幅度和速度有关。可见软弱无力、厌食、便秘、恶心、呕吐、腹泻等。 2. 低钙血症 临床表现为手足搐搦、癫痫样发作、低钙击面征（Chvostek征）和低钙束臂征（Trousseau征）阳性、喉鸣（喉肌痉挛）、情绪不稳、颅内压增高、视盘水肿、脱发、皮
关于代谢综合征的－诊断信息介绍
代谢综合征的诊断： 1、超重和（或）肥胖BMI≥25。 2、高血糖空腹血糖（FPG）≥6.1mmol/L（110mg/dl）和（或）2hPG≥7.8mmol/L（140mg/dl），和（或）已确诊糖尿病并治疗者。 3、高血压收缩压/舒张压≥140/90mmHg，和（或）已确诊高血压并治疗者
对抗肥胖/代谢综合征的新策略
最近，美国马歇尔大学Joan C. Edwards医学院（SOM）和马歇尔大学跨学科研究所（MIIR）的研究人员，确定了一种机制，用于阻断细胞钠-钾泵放大氧化剂（活性氧）的信号。这些氧化剂可导致肥胖和代谢综合征。 这项研究结果发表在本周的Science新刊《Science Advances》。
简述代谢性白内障的临床表现
1.发生于老年者，与老年性白内障相似，只是发病率较高，发生较早，进展较快，容易成熟，此型多见。 2.真性糖尿病性白内障，发生在血糖没有很好控制的青少年糖尿病患者。多为双眼发病，发展迅速，甚至可于数天、数周或数月内发展为混浊，完全混浊；开始时在前后囊下出现典型的白点状或雪片状混浊，迅速扩展为完全
水盐代谢的临床表现及治疗
临床表现 老年人高钠血症的临床表现以神经系统症状最为明显。常见意识模糊、定向力障碍、疲乏无力、昏睡，严重者可出现肌肉张力增高、昏迷甚至惊厥。症状轻重与血钠升高的速度和程度有关。因老年人高钠血症多为系统疾病所致，常缓慢发生，故其症状常被误认为原发疾病的表现而漏诊。由于衰老可使皮肤干燥、松弛、体态
概述遗传代谢病的临床表现
神经系统异常、代谢性酸中毒和酮症、严重呕吐、肝脏肿大或肝功能不全、特殊气味、容貌怪异、皮肤和毛发异常、眼部异常、耳聋等，多数遗传代谢病伴有神经系统异常，在新生儿期发病者可表现为急性脑病，造成痴呆、脑瘫、甚至昏迷、死亡等严重并发症。 1.尿液 异常气味、酮体屡次阳性等提示有代谢缺陷病的可能性；
氨基酸代谢病的临床表现
目前氨基酸代谢障碍所引起的遗传性疾病已超过100多种随生物化学检测技术的不断进步新发现的仍将不断增加。氨基酸代谢病常可导致神经系统功能障碍当神经系统受累时，通常只出现轻度精神运动发育迟滞直到发病2～3年后才有明显症状。像其他遗传性代谢性疾病一样氨基酸病不影响胎儿的子宫内生长发育或分娩，早期可无体
代谢性皮肤病的临床表现
1.类脂质蛋白沉积症 此病患者出生即发病，首发症状为声音嘶哑，可发展为呼吸困难，皮肤损害表现为面部、四肢远端等暴露部位反复发生脓疱和大疱，口腔黏膜亦可受累，上下睑缘串珠样半透明丘疹为其特征性皮肤损害。 2.黏多糖病 此病可分7型，其共同特征为面部粗糙、智力迟钝、肝脾大、骨骼异常、关节强直、