对抗肥胖／代谢综合征的新策略
最近，美国马歇尔大学Joan C. Edwards医学院（SOM）和马歇尔大学跨学科研究所（MIIR）的研究人员，确定了一种机制，用于阻断细胞钠-钾泵放大氧化剂（活性氧）的信号。这些氧化剂可导致肥胖和代谢综合征。 这项研究结果发表在本周的Science新刊《Science Advances》。这项研究的通讯作者、医学院主任Joseph I. Shapiro博士称，这项研究是一次真正的合作成果。 Shapiro表示：“我为这项工作感到非常自豪，因为这些研究是完全在马歇尔大学构思、执行和分析的。这项工作基于两个重要的组成部分。我们采用了一种肽——pNaKtide，它源自于马歇尔MIIR主任谢子建（音译，Zijian Xie）博士提出的新假说。具体而言，谢博士表明，钠泵除了其很好描述的离子转运蛋白的作用之外，也调节着信号转导和氧化剂的放大。我们还利用马歇尔大学 SOM副院长Nader Abraham的工作用于研究，他已经证明，......阅读全文
Ampk激活可改善肥胖患者的肾血管功能障碍、氧化应激等
肥胖是慢性肾脏疾病发展的危险因素，与糖尿病、高血压和其他合并症无关。肥胖相关肾病与细胞能量感受器AMP活化蛋白激酶(AMPK)调节失调有关。本研究的目的是评估AMPK活性受损是否可能导致肥胖症患者的肾动脉功能障碍，并评估AMPK在肾脏中激活的治疗潜力。AMPK激动剂a769662对从ob/ob小
什么是氧化应激？
氧化应激（Oxidative Stress）是指细胞内氧化物质（如自由基）的产生与清除失衡，导致氧化物质在细胞内积累过多，从而引发的一系列生物化学反应和病理过程。 在正常情况下，细胞内会产生一定量的活性氧物质，如超氧阴离子自由基（O2-）、氢过氧化物（H2O2）和羟基自由基（OH·），它们在细
如何避免氧化应激
氧化应激（Oxidative Stress，OS）是指体内氧化与抗氧化作用失衡，倾向于氧化，导致中性粒细胞炎性浸润，蛋白酶分泌增加，产生大量氧化中间产物。氧化应激是由自由基在体内产生的一种负面作用，并被认为是导致衰老和疾病的一个重要因素。氧化应激破坏了强氧化剂和抗氧化剂的平衡导致的潜在伤害，氧化剂、
什么是氧化应激反应
氧化过程不仅会出现在油的生产过程中，我们的身体也会出现氧化过程。应激反应不断出现在人体内，从而导致自由基的形成。通常，抗氧化剂能保持一个平衡点，由于它的保护，自由基不会造成严重的身体损伤。但是，一旦这个平衡被打破，就会出现“氧化应激反应”，从而导致正常细胞功能的退化，甚至是细胞死亡。氧化是细胞老化过
氧化应激的相关介绍
氧化应激（Oxidative Stress,OS）是指体内氧化与抗氧化作用失衡,倾向于氧化,导致中性粒细胞炎性浸润,蛋白酶分泌增加,产生大量氧化中间产物。氧化应激是由自由基在体内产生的一种负面作用,并被认为是导致衰老和疾病的一个重要因素。 ROSs包括超氧阴离子（.O₂-）、羟自由基（.OH）
什么是氧化应激反应
氧化过程不仅会出现在油的生产过程中，我们的身体也会出现氧化过程。应激反应不断出现在人体内，从而导致自由基的形成。通常，抗氧化剂能保持一个平衡点，由于它的保护，自由基不会造成严重的身体损伤。但是，一旦这个平衡被打破，就会出现“氧化应激反应”，从而导致正常细胞功能的退化，甚至是细胞死亡。氧化是细胞老化过
氧化应激的生物标志物
评价方法氧化应激的定量评价方法大致分做三类：1）测定由活性氧修饰的化合物；2）测定活性氧消除系统酶和抗氧化物质的量；3）测定含有转录因子的氧化应激指示物。进一步尚有：1）生物体内氧化应激的程度足以产生应答；2）活体内难以蓄积；3）在活体内不是被代谢，而是稳定存在，等等。理解这些要点对于临床普及推广都
脂多糖结合蛋白抵抗肝脏氧化应激机制揭示
记者4月29日从中国科学技术大学获悉，该校中国科大附一院（安徽省立医院）内分泌科叶山东、郑茂团队，联合安徽医科大学基础医学院方皓舒教授团队，首次提出“氧化应激躲避”的概念，揭示了机体调控氧化应激压力全新机制，为理解细胞如何应对氧化应激提供了新见解，也为代谢性疾病的预防和治疗提供了新方向。研究成果日前
缓解生猪氧化应激研究取得新进展
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2024/2/517837.shtm
实验中的氧化损伤氧化应激（Oxidative－Stress，OS）
氧化应激（Oxidative Stress，OS）是机体活性氧成分与抗氧化系统之间平衡失调引起的一系列适应性的反应。干扰细胞正常的氧化还原状态，会制造出过氧化物与自由基导致毒性作用，因此损害细胞的蛋白质、脂类和核酸。发生在人类的氧化压力，被认为是造成亚斯伯格症候群、自闭症、阿兹海默症、帕金森氏症
上海交大教授发现“肥胖细菌”：肥胖“元凶”找到
“人要是发胖，哪怕喝凉水都会长肉。”不少减肥的人士会有这种感慨。究竟什么导致肥胖?近来上海交大教授发表的一篇学术成果显示，一种叫做阴沟肠杆菌的肠道细菌是造成肥胖的直接元凶之一。这也是国际上首次证明肠道细菌与肥胖之间具有直接因果关系。 这一成果是上海交大赵立平教授领导的实验室实验证明的，并发
神经退行性变与氧化应激及线粒体损伤
阿尔茨海默病、帕金森病、肌萎缩性脊髓侧索硬化症等神经退行性疾病中涉及氧化应激和线粒体损伤。氧化应激过程中体内活性氧产生过量，诱导线粒体DNA突变、损伤线粒体呼吸链、改变膜通透性、影响Ca2+稳态和线粒体防御体系，这些变化在损伤神经元中起了中介或放大作用，这可能是神经退行性疾病主要的触发因素。
关于氧化应激与血管内皮损伤的介绍
氧自由基的产生和清除失衡产生“氧化应激”反应。生理状态下，氧化应激可调节细胞功能、受体信号和免疫反应，但过度的氧化应激则会通过促进血管平滑肌和炎症细胞的生长和迁移、降解细胞外基质、促进内皮细胞凋亡、激活转录因子（NF-kB、AP-1）、促进炎症因子和黏附分子（ICAM-1, VCAM-1 , E
还原型谷胱甘肽如何保护细胞免受氧化应激的损害？
还原型谷胱甘肽通过提供抗氧化剂来保护细胞免受氧化应激的损害。 还原型谷胱甘肽（GSH）是一种非常重要的抗氧化剂，它在体内发挥着多种作用。它的主要功能包括： 参与体内三羧酸循环及糖代谢，帮助维持细胞的正常功能； 激活体内的酶，促进碳水化合物、脂肪及蛋白质的代谢； 影响细胞的代谢过程，帮助解
氧化应激与血管内皮损伤的相关介绍
氧自由基的产生和清除失衡产生“氧化应激”反应。生理状态下，氧化应激可调节细胞功能、受体信号和免疫反应，但过度的氧化应激则会通过促进血管平滑肌和炎症细胞的生长和迁移、降解细胞外基质、促进内皮细胞凋亡、激活转录因子（NF-kB、AP-1）、促进炎症因子和黏附分子（ICAM-1, VCAM-1 , E
对抗肥胖/代谢综合征的新策略
最近，美国马歇尔大学Joan C. Edwards医学院（SOM）和马歇尔大学跨学科研究所（MIIR）的研究人员，确定了一种机制，用于阻断细胞钠-钾泵放大氧化剂（活性氧）的信号。这些氧化剂可导致肥胖和代谢综合征。 这项研究结果发表在本周的Science新刊《Science Advances》。
肥胖真的会“传染”？
近日，在微博上“近胖者胖”成了一个热门词汇，这个词汇源于英国《每日邮报》的一篇报道，该报道称美国芝加哥洛约拉大学研究人员发现“近胖者胖”。 该大学的研究人员在对近2000名学生进行调查研究时发现，一个体重超标的学生，如果交了一个瘦朋友，那他日后瘦下来的可能性达到40%。如果他交一个体型与他
肥胖“元凶”找到了！
“人要是发胖，哪怕喝凉水都会长肉。”不少减肥的人士会有这种感慨。究竟什么导致肥胖?近来上海交大教授发表的一篇学术成果显示，一种叫做阴沟肠杆菌的肠道细菌是造成肥胖的直接元凶之一。这也是国际上首次证明肠道细菌与肥胖之间具有直接因果关系。 这一成果是上海交大赵立平教授领导的实验室实验证明的，并发
医学悖论－肥胖抗癌
肥胖是仅次于吸烟的二号致癌危险因素。但癌症医生注意到一些令人吃惊的事情：和其他患者相比，超重病人有时对利用免疫系统对抗肿瘤的强效药物的反应更好。如今，追踪肥胖对癌症复杂效应的研究人员找到了一种可能的解释：肥胖令免疫系统变弱并且让药物靶向的相同分子变得强大，以促进肿瘤生长。 美国加州大学戴维斯分
Lancet：警惕肥胖“杀手”！
过去，我们常常会将肥胖认为是有福、富态的标志。可是近年来，肥胖的危害越来越为人们所了解，人们也开始主动关注肥胖和疾病的关系。 肥胖不仅会给人们的日常生活带来诸多不便，还会引发包括心脏病、痛风骨关节炎、糖尿病等大量严重的健康问题。 超重易引发癌症 近日，科学家的一项最新研究显示，每年英国约有
美国研发肥胖疫苗
据英国《每日邮报》7月8日报道，美国Braasch制药公司近日研发一种肥胖疫苗针剂，利用人体免疫系统对抗体重增加。《畜牧与生物技术杂志》发表研究文章称，实验中老鼠接受这种疫苗后4天便减少了自身体重的10%，而且这些实验中的老鼠被给予高热量的食物，这也许意味着，肥胖疫苗能让人们食用高热量食物的同时
炎症，肥胖与LPS
今天就想来谈谈一个关键词LPS(Lipopolysaccharides) Lipo脂肪＋Polysaccharides多糖＝脂多糖。为什么要说它？因为它还有一个俗称：内分泌毒素，它和很多慢性病有关，糖尿病，肥胖，癌症等等 在具体分解LPS之前，先要讲一下炎症的概念。医生都知道，适当炎症是件好事
Nature：肥胖的真相
现代女性以瘦为美。最佳减肥的方法就是吃得少，动得多，但是这对于群体水平肥胖来说好似过于简单，科学家们认为减肥的有效策略需要将神经科学，遗传学和行为科学结合起来，多方面入手。 日前，《自然-展望》（Nature Outlook）以“Obesity”为题，介绍了包括肥胖与遗传、肥胖与微生物组、肥胖
饮食过量何以导致糖尿病？
每个人都知道，高热量的饮食与肥胖有关，而且常常会导致2型糖尿病。最近，美国研究人员开展的一项小型研究显示，饮食过量可以快速使身体进入“前驱糖尿病”的状态。 这项研究包括六名健康男性，他们体重正常或超重。研究小组要求这些男性每天消耗6000卡路里的典型美国饮食，持续一周的时间。 这一食物摄入量
科学家发现肥胖基因称减慢新陈代谢导致肥胖
据俄罗斯《共青团真理报》网站10月25日报道,节食可以治疗肥胖，但仍然要取决于基因。 剑桥的科学家发现了一种基因，它能够降低细胞分解葡萄糖和脂肪酸的能力，从而减慢新陈代谢。 肥胖的人常抱怨说，他们的代谢系统不好，这是有根据的。该理论认为，肥胖原因在于新陈代谢缓慢，并且代谢慢持续的时间很长
加拿大研究发现肥胖基因－称将其控制可抑制肥胖
据俄罗斯“Eurosmi”新闻网12月16日消息，加拿大科学家发现“肥胖基因”，控制该基因就可以抑制食欲，防止脂肪囤积。 科学家研究发现“肥胖基因”，可对人的食欲、饱腹感以及对食物的满足感产生影响。研究人员称，控制该基因可以达到减缓新陈代谢的目的，从而增加棕色脂肪细胞的代谢积极性。 据了解，
PLoS－Biol：细胞压力或会让肥胖女性生下肥胖后代
母源性肥胖真会增加后代肥胖和机体代谢紊乱的风险吗？近日，一项刊登在国际杂志PLoS Biology上的研究报告中，来自法国国立卫生与医学研究所等机构的科学家们通过研究发现，这一过程的关键一步就是诱发了细胞内质网复杂膜系统的压力，这一压力会导致下丘脑发育的关键改变，下丘脑是大脑中能控制饥饿、饱腹感
MC4R——肥胖基因，肥胖患者的噩梦之一
近年来，我国成人肥胖率呈迅速增长的态势，肥胖流行趋势日益严峻，而肥胖流行的严重后果也逐步成为我国日益加重的社会负担。肥胖不仅仅与饮食及运动相关，基因在肥胖进程中也发挥了重要作用，肥胖基因谱的问世更襄助于相关基因更为深入的研究。 近日，剑桥大学的研究人员发现核心肥胖基因之一——MC4R 竟然存
这些食物或许可以防止阿尔兹海默症，千万不要错过！
随着时尚饮食的兴起，"超级食物"和越来越多的膳食补充剂的选择，有时很难知道吃什么。 随着我们年龄的增长，这一点尤其重要。我们正努力做出最佳选择，将高血压、肥胖、2型糖尿病和心脏(心血管)疾病等健康问题的风险降至最低。 我们现在有证据表明，这些健康问题也都影响大脑功能：它们增加了大脑中的神经退
脂肪酸氧化在机体产热和氧化应激诱导炎症中的新发现
冷冻诱导的机体产热需要脂肪组织的脂肪酸氧化 激动剂诱导的产热基因表达需要脂肪组织的脂肪酸氧化 抑制脂肪组织脂肪酸氧化不改变体重 脂肪组织脂肪酸氧化会引起高脂饮食诱导的氧化应激和炎症 近日来自约翰霍普金斯大学医学院的研究人员在国际期刊cell reports发表了他们关于脂肪组织脂肪酸氧化