癫痫的病理生理相关内容
特发性癫痫这类患者的脑部并无可以解释症状的结构变化或代谢异常,其发病与遗传因素有较密切的关系。症状性癫痫因有各种脑部病损和代谢障碍,其脑内存在致痫灶。该致痫灶神经元突然高频重复异常放电,可向周围皮层连续传播,直至抑制作用使发作终止,导致癫痫发作突发突止。......阅读全文
癫痫的病理生理相关内容
特发性癫痫这类患者的脑部并无可以解释症状的结构变化或代谢异常,其发病与遗传因素有较密切的关系。症状性癫痫因有各种脑部病损和代谢障碍,其脑内存在致痫灶。该致痫灶神经元突然高频重复异常放电,可向周围皮层连续传播,直至抑制作用使发作终止,导致癫痫发作突发突止。
癫痫的相关病理
癫痫的病因错综复杂,病理改变亦呈多样化。癫痫病理改变可分为引起癫痫发作的病理改变(病因)和癫痫发作引起的病理改变(后果)。 关于癫痫的病理研究大部分来自RE患者手术切除的病变组织,在这类患者中,海马硬化(hippocampal sclerosis,HS)具有一定的代表性。HS又称阿蒙角硬化(a
月经性癫痫的病理介绍
在月经周期的过程中,人们可以预见到癫痫发作的频率变化(经期性癫痫)多年来已报告,发作频率在月经期时常增多,这个特征性的表现是由于此时雌激素的/孕激素的比值较高所致(正在月经前期、月经期中和排卵期)。雌激素可以诱发海马神经元的结构和功能发生变化,增加了癫痫发作的易感性。在癫痫动物模型中,孕激素可经
子痫的病理生理
基本病理生理变化是全身小动脉痉挛,内皮细胞功能障碍,全身各系统靶器官血流灌注减少而造成损害,出现不同的临床征象。包括心血管、血液、肾脏、肝脏、脑和子宫胎盘灌流等。 心血管系统 小血管广泛痉挛,外周血管阻力增加,平均动脉压升高,左心室舒张末期压力升高,收缩功能下降;加之冠状动脉痉挛导致不同程度
惊厥的病理生理
小儿惊厥发生的病理生理基础可以是癫痫性发作,也可以是非痫性发作。前者为各种原因所致脑细胞功能紊乱, 大脑神经元兴奋性过高,神经元突然大量异常超同步放电,通过神经下传引起骨骼肌的运动性发作。后者可以是脑干、脊髓、神经肌肉接头和肌肉本身的兴奋性增高所致,如体内电解质改变(如钾、钠升高或钙、镁等降低)
惊厥的病理生理
小儿惊厥发生的病理生理基础可以是癫痫性发作,也可以是非痫性发作。前者为各种原因所致脑细胞功能紊乱, 大脑神经元兴奋性过高,神经元突然大量异常超同步放电,通过神经下传引起骨骼肌的运动性发作。后者可以是脑干、脊髓、神经肌肉接头和肌肉本身的兴奋性增高所致,如体内电解质改变(如钾、钠升高或钙、镁等降低)
概述良性儿童癫痫的病理特点
(1)多发生,以6~10岁为多,3岁前及12岁后少见,一般在15岁前停止; (2)以全身强直-阵挛发作或面部抽动、流涎、痰鸣及部分发作为多见,少数在觉醒状态下发作; (3)发作特点为一侧面肌强直或阵挛、流涎,少数为躯干感觉症状,如一侧的面颊、齿龈、舌或唇等感觉异常,偶尔可扩展到面部、上肢,意
副伤寒的病理生理
副伤寒甲、乙的病理变化大致与伤寒相同。主要为全身单核-巨噬细胞系统的炎性增生反应,此病变镜检的最显著特征是以巨噬细胞为主的细胞浸润,巨噬细胞内可见吞噬了的淋巴细胞、红细胞、伤寒杆菌及坏死组织碎屑,称为“伤寒细胞”,是本病的特征性病变。若伤寒细胞聚积成团,则称为“伤寒结节”。 主要病变部位在回肠
单心室的病理生理
单心室常合并其他心脏畸形,最常见的是大动脉转位,占80%,其他还有单心房、房间隔缺损、肺动脉瓣狭窄、主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄、主动脉弓中断、永存动脉干、主动脉闭锁、肺动脉闭锁、肺静脉异位连接、房室间隔缺损、动脉导管未闭和右位心等。其中单心室合并体循环流出道梗阻最为重要,是决定单心室病人长期预后的
耳梅毒的病理生理
感染梅毒螺旋体者,通过性交传染,也可经接吻、共用饮食器具,损伤的皮肤或粘膜,输血、喂奶等而传播,孕妇可通过胎盘传给胎儿。
脑水肿的病理生理
脑水肿分为血管源性脑水肿、细胞性水肿、渗透压性水肿和脑积水性脑水肿。 1、血管源性脑水肿 主因因血脑屏障受损、破坏,致毛细血管通透性增加,水分渗出增多,积存于血管周围及细胞间质所致。此时,由于一些蛋白物质随水分经血管壁通透到细胞外液中,使细胞外液渗透压升高,水分由血管壁渗出增多,致使脑水肿继续
耳梅毒的病理生理
感染梅毒螺旋体者,通过性交传染,也可经接吻、共用饮食器具,损伤的皮肤或粘膜,输血、喂奶等而传播,孕妇可通过胎盘传给胎儿。
黄斑裂孔的病理生理
黄斑裂孔的临床病理可表现为①黄斑孔大小400~500μm。② 黄斑裂孔周围“脱离”范围达300-500μm。③ 感光细胞发生萎缩。④ 黄斑囊样改变。⑤ 类似于玻璃膜疣的黄色点状沉着物附着于RPE表面。⑥ 出现视网膜前星形细胞膜。
食管闭锁的病理生理
食管闭锁常与食管气管瘘同时存在,约占90%,极少数病例无瘘管,可分为5 个类型。 1.Ⅰ型 食管上下两段不连接,各成盲端,两段间的距离长短不等,同气管不相通连,无食管气管瘘。可发生于食管的任何部位,一般食管上段常位于T3~T4 水平,下段盲端多在膈上。此型较少见,占4%~8%。 2.Ⅱ型 食
遗尿病理生理的介绍
人的排尿过程是,从肾脏分解排泄的多余水分、电解质、体内垃圾、体内细胞的代谢产物等的混合液体尿液逐渐贮存到膀胱,当膀胱达到一定的容量,尿液的压力刺激位于膀胱壁的压力感受器,由压力感受器发出的排尿信号经周围神经系统传导至中枢神经系统,中枢神经系统经分析处理后适时发出排尿指令,该指令到达膀胱,引起尿道
巩膜疾病的病理生理
巩膜病变以炎症为多,女性多于男性。按解剖部位分为前和后巩膜炎,据其病变的深度分为表层巩膜炎和巩膜炎即巩膜深部炎症。但二者的病理改变与致病原因并无本质的差异。病因多为全身性疾病,尤其是结缔组织疾病在眼部的表现,见于类风湿性关节炎﹑结节病﹑结核等。其病理特点为肉芽肿性改变。二者临床症状相同:眼球发红
耳瘘的病理生理
耳瘘或耳前瘘是由于第一及第二腮弓未能很好联合所引起。最常见于耳轮伸支之上或其前部。多数家系为显性遗传,有时则呈不规则遗传,但据报告,多见于男性,同一家庭的不同成员可呈双侧或单侧耳瘘,较少见的耳垂瘘或对耳屏瘘也由不同外显率的常染色体显性基因所遗传。耳瘘在不同人种中发生率各异,在英国不列颠人种中约为
神经白塞氏的病理生理
神经白塞病作为白塞病的并发症之一,其发病机制与白塞病类似。文献报道有以下几种学说: 1.感染学说 Behcét 等认为该病与病毒感染有关,许多学者发现NBD 患者病前有发热史及腭扁桃体发炎史,并在患者的血清中找到病毒感染的证据。 2.免疫机制学说 早期可在患者的血清中找到抗口腔黏膜细胞抗体,
嗓音病的病理生理
嗓音功能障碍均能表现在以下三方面之一或者是几个结合的异常: 1, 声带闭合的异常:影响闭合的原因可以是声带本身的原因,如声带病损,声带肌萎缩,也可以是神经肌肉的病变,如喉返神经麻痹,重症肌无力。也可以是关节的问题,如环杓关节脱位。声带闭合异常的情况也很多,如呈纺锤形闭合欠佳,呈梭形闭合欠佳等。
肝外伤的病理生理
肝外伤早期病理生理改变以出血、失血性休克和胆汁性腹膜炎为主,后者不仅加重细胞外液的丢失,并可影响正常的凝血机制,引起继发性出血和感染。肝脏损伤的病理改变因致伤性质不同而各异。刺伤和切伤造成的肝实质损伤一般较轻。枪弹和弹片往往造成贯穿伤或盲管伤,其损伤程度与损伤部位和弹头速度有密切关系。通常由以下
子痫前期的病理生理
基本病理生理变化是全身小动脉痉挛,内皮细胞功能障碍,全身各系统靶器官血流灌注减少而造成损害,出现不同的临床征象。包括心血管、血液、肾脏、肝脏、脑和子宫胎盘灌流等。 心血管系统 小血管广泛痉挛,外周血管阻力增加,平均动脉压升高,左心室舒张末期压力升高,收缩功能下降;加之冠状动脉痉挛导致不同程度
肝衰竭的病理生理
组织病理学检查对肝衰竭的诊断、分类及预后判定具有重要价值。肝衰竭(慢性肝衰竭除外)以不同程度的肝细胞坏死、残留肝细胞再生为主要表现,坏死的部位和范围因病因和病程不同而不同。而慢性肝衰竭除分布不均的肝细胞坏死外,主要为弥漫性肝纤维化以及异常结节形成。
肾脓肿的病理生理
致病菌主要为大肠杆菌和其他肠杆菌及革兰阳性细菌.如副大肠杆菌、变形杆菌、粪链球菌、葡萄球菌、产碱杆菌、绿脓杆菌等。极少数为真菌、病毒、原虫等致病菌。多由尿道进入膀胱,上行感染经输尿管达肾,或由血行感染播散到肾。女性的发病率高于男性数倍。女性在儿童期、新婚期、妊娠期和老年时更易发生。尿路梗阻、膀胱
红虫病的病理生理
病原体从叮咬处侵入人体,先在叮咬局部组织细胞内繁殖,引起局部的损害,继而季节经淋巴系统进入血流,形成羌虫病东方体血症,血流中的病原体亲润血管内皮细胞核但和吞噬细胞内生长繁殖,产生毒素阴极换深毒血症状和多脏器病变。 羌虫病东方体对人体的致病性受病原体本身及机体两方法因素的影响前者主要指侵入的病原体
颅骨骨折的病理生理
颅盖骨折即穹窿部骨折,其发生率以顶骨及额骨为多,枕骨和颞骨次之。颅盖骨折有三种主要形态,即线形骨折、粉碎骨折和凹陷骨折。骨折的形态、部位和走向 与暴力作用方向、速度和着力点有密切关系。线形骨折的骨折线常通过上矢状窦、横窦及脑膜血管沟,可导致颅内出血。凹陷性骨折常为接触面较小的钝器打击或头 颅碰撞
急性乳突炎的病理生理
急性化脓性中耳炎时,若致病菌毒力强(如肺炎球菌Ⅲ型、溶血性链球菌)、集体抵抗力弱(如麻疹、猩红热、糖尿病病人或小儿),或治疗处理不当等,中耳炎侵入乳突,鼓窦入口粘膜肿胀,乳突内脓液引流不畅,蓄积于气房,形成急性化脓性乳突炎。气化型乳突的气房骨壁很薄,受溶液压迫及炎症的影响,发生坏死,气房相互融合
脑梗死的病理生理
本病的病理生理过程实质上是在动脉粥样硬化基础上发生的局部脑组织缺血坏死过程。由于脑动脉有一定程度的自我代偿功能,因而在长期脑动脉粥样硬化斑块形成中,并无明显的临床表现出现。但脑组织本身对缺血缺氧非常敏感,供应血流中断的4-6分钟内其即可发生不可逆性损伤。故脑血栓形成的病理生理过程可分为以脑动脉粥
单心室的病理生理
与正常的双心室循环不同,单心室心腔同时接受左右心房血液,在心腔内混合后同时进入体循环和肺循环,进入两循环的血量取决于各自循环的阻力。在正常情况下,肺循环阻力比体循环阻力要低得多,因此大量血液进入肺循环,如果肺静脉回流正常,血液在单心室心腔内充分混和,则患儿动脉血氧饱和度可达到80%左右,临床表现
脑梗塞的病理生理
动脉粥样硬化性脑血栓形成引起急性局灶性脑缺血,基础研究揭示缺血性损害机制的主要病理生理变化集中在以下方面。 1. 缺血半暗带和治疗时间窗:缺血半暗带的概 念最早由Astrup于1977年提出,其将缺血半暗带定义为:围绕在不可逆性损伤周边的区域,表现为电生理活动消失,但尚能维持自身离子平衡的脑
尿路结石的病理生理
肾盏结石可在原位而不增大。亦可增大并向肾盂发展。当肾盏颈部梗阻时,导致肾盏积液或积脓,进一步引起肾实质感染、疤痕形成,甚至发展为肾周感染。肾盏结石亦可进入肾盂或输尿管。结石可自然排出,或停留在尿路某一部位。当结石阻塞肾盂输尿管连接处或输尿管时,可引起急性完全性梗阻或慢性不完全性梗阻。前者在及时解