溶血尿毒综合征的病因
HUS 病因尚未完全阐明，但考虑与下列因素有关：①感染。以大肠埃希杆菌（E.coli）O157∶H7 感染，人类免疫缺陷病毒（HIV）感染，肺炎链球菌感染。②药物。包括奎宁、丝裂霉素、环孢素（CsA）、他克莫司（FK506）等。抗血小板药物：噻氯匹定、氯吡格雷。③妊娠和避孕药物。④自身免疫性疾病。系统性红斑狼疮，类风湿性关节炎、微型多血管炎、抗磷脂综合征。⑤遗传性因素：H因子，I因子等缺乏。⑥其他。肿瘤、造血干细胞移植术后及恶性高血压等。......阅读全文
溶血尿毒症综合征的介绍
溶血尿毒症综合征（HUS）是一类原因不明的急性血管内溶血性贫血伴肾功能衰竭的综合征。本病累及多系统，以微血管病性溶血、急性肾衰竭和血小板减少为主要特征，是小儿急性肾衰竭常见的病因之一。1/3以上的HUS患儿可有神经系统受累的表现。由于HUS与血栓性血小板减少性紫癜（TTP）在病因、发病机制和临床
溶血尿毒症综合征的概述
溶血尿毒症综合征（HUS）是一类原因不明的急性血管内溶血性贫血伴肾功能衰竭的综合征。本病累及多系统，以微血管病性溶血、急性肾衰竭和血小板减少为主要特征，是小儿急性肾衰竭常见的病因之一。1/3以上的HUS患儿可有神经系统受累的表现。由于HUS与血栓性血小板减少性紫癜（TTP）在病因、发病机制和临床
溶血尿毒症综合征的治疗
对于HUS目前尚无特效治疗，但加强护理积极防治感染，补充营养，及时有效处理急性肾功能衰竭，积极针对血栓性微血管病的治疗，已使本病预后大为改观。 1.一般治疗 加强临床护理，积极防治感染，注意补充营养，对症支持治疗。应充分重视水电解质代谢紊乱的处理。患者由于腹泻、呕吐、腹水，应注意补液治疗，如有
溶血尿毒综合症的病因学
本病分为原发性，继发性及反复发作性三大类。 1.原发性者 无明确病因。 2.继发性者 可分为以下几种： (1)感染：目前比较明确的是产生螺旋细胞毒素（verocytotoxin）的大肠杆菌O157:H7、O26O111O113O145，志贺痢疾杆菌Ⅰ型也可产生此种毒素，肺炎双球菌产生的神经
如何诊断溶血尿毒症综合征？
传统的HUS诊断主要依据临床，即存在微血管性溶血性贫血、血小板减少及肾脏损害(血尿、蛋白尿及肾功能不全)即可诊断为HUS。但事实上临床所见HUS变化多、表现不一。文献报道许多HUS的临床表现不典型，如贫血及血小板减少可很轻微甚至不出现，也可无肾脏病变临床表现。因此，对HUS的诊断应从HUS的基本
溶血性尿毒症综合征简介
溶血性尿毒症综合征（HUS）是一类原因不明的急性血管内溶血性贫血伴肾功能衰竭的综合征。本病累及多系统，以微血管病性溶血、急性肾衰竭和血小板减少为主要特征，是小儿急性肾衰竭常见的病因之一。1/3以上的HUS患儿可有神经系统受累的表现。由于HUS与血栓性血小板减少性紫癜（TTP）在病因、发病机制和临
溶血性尿毒症综合征的诊断
根据先驱症状及突然出现的溶血性贫血、血小板减少及急性肾衰竭三大特征不难作出诊断，但应与其他原因引起的急性肾衰竭、肾小球肾炎、血小板减少及溶血性贫血等鉴别。
溶血性尿毒症综合征的检查
1.血液学改变 由于急性溶血，血红蛋白下降明显，可降至30～50克/升，网织红细胞明显增高，血清胆红素增高。周围血象有特征性的是红细胞形态异常，表现为大小不等、嗜多染、三角形、芒刺状及红细胞碎片等。白细胞升高可见于85%的病人。90%病例病初即有血小板减少，平均值为75×109/L，大多在2周
溶血性尿毒症综合征的诊断
根据先驱症状及突然出现的溶血性贫血、血小板减少及急性肾衰竭三大特征不难作出诊断，但应与其他原因引起的急性肾衰竭、肾小球肾炎、血小板减少及溶血性贫血等鉴别。
关于溶血尿毒综合征的鉴别诊断介绍
临床表现： 1.一般症状：多数患儿有乏力、恶心、呕吐、纳差，典型HUS伴有腹泻或者血性腹泻，少数患儿有上呼吸道感染症状。 2.微血管病性溶血性贫血：表现为面色苍白，黄疸，肝大，血尿或者酱油色尿，腰背部酸痛，实验室检查表现为血红蛋白降低，血浆结合珠蛋白降低，抗人球蛋白试验阴性，间接胆红素增高，
溶血尿毒症综合征的临床表现
临床表现典型者常有前驱症状，以胃肠道表现为主多有腹痛、腹泻和呕吐可有发热嗜睡乏力、食欲不振等非特异性表现。腹痛严重者伴腹肌紧张，酷似急腹症；腹泻可为水样便，多见血便和黏液便。此期多持续数天至1周偶有达2个月者。 前驱期后经数天无症状期进入急性期出现溶血性贫血、急性肾功能衰竭和血小板减少患儿明显
治疗小儿溶血尿毒综合征的相关介绍
本病无特殊治疗，主要是早期诊断，及时纠正水、电解质平衡紊乱，控制高血压，尽早行血浆置换和透析是治疗的关键。 1.一般治疗 包括抗感染、补充营养、维持水电解质平衡。 2.急性肾衰揭的治疗 治疗原则和方法与一般急性肾衰竭治疗相似，除强调严格控制入水量、积极治疗高血压及补充营养、维持水电解质酸
关于溶血性尿毒综合征的基本介绍
溶血尿毒综合征，(heomlytic uremic syndrome，HUS)，是以溶血性贫血、血小板减少及急性肾功能衰竭为特征的一种综合征。 主要见于婴幼儿，以学龄儿童多见，本症是小儿急性肾功能衰竭常见的原因之一，近年来由于综合疗法特别是早期腹膜透析的应用，病死率已下降至4.5%。
简述溶血性尿毒综合征的诊断依据
1、溶血性贫血证据：短时间内出现严重贫血，网织红细胞3%-5%，乳酸脱氢酶升高； 2、血小板减少的证据：全身多部位出血，血小板计数多（50×10的9次方/L）； 3、进行性肾功能损害：少尿、无尿，血尿素氮、血肌酐升高； 4、凝血异常：凝血时间延长，血纤维蛋白降解产物增多； 5、肾活检：肾
急性溶血性尿毒综合征的鉴别诊断
1、溶血尿毒综合征应与血栓性血小板减少性紫癜相鉴别。溶血尿毒综合征伴有发热及中枢神经系统症状者，不易与血栓性血小板减少性紫癜相鉴别，后者中枢神经系统损害较溶血尿毒综合征多见，并且重，而肾损害较溶血尿毒综合征轻。另外，血栓性血小板减少性紫癜主要见于成人，而溶血尿毒综合征主要见于小儿，特别是婴幼儿。
简述溶血性尿毒综合征的治疗原则
治疗原则：1.对症治疗及支持治疗；2.纠正水电解质及酸碱代谢失衡；3.血液净化治疗；4.抗凝治疗。 用药原则：1.一般情况下，首先考虑应用用药框限“A”；2.疗效欠佳者，或病人病情较重者，再考虑应用用药框限“C”。 疗效评价：1.治愈：溶血、出血停止，网织红细胞0．5-1．5%，尿液检查正常
非典型溶血尿毒综合征的简介
非典型溶血尿毒综合征（atypical haemolytic uraemic syndrome,aHUS）是一种补体失调性疾病，补体调控蛋白H因子、以及膜辅助蛋白和血清补体固有成分（B因子、补体C3）的基因突变都可参与其发病，病情易反复，预后很差，25%的患者在急性期死亡，50%以上发展为终末期
溶血性尿毒症综合征的检查
1.血液学改变 由于急性溶血，血红蛋白下降明显，可降至30～50克/升，网织红细胞明显增高，血清胆红素增高。周围血象有特征性的是红细胞形态异常，表现为大小不等、嗜多染、三角形、芒刺状及红细胞碎片等。白细胞升高可见于85%的病人。90%病例病初即有血小板减少，平均值为75×109/L，大多在2周
溶血尿毒综合征的诊断及鉴别诊断
HUS 的诊断主要依靠典型临床表现。HUS的主要诊断依据是：1.严重溶血性贫血的依据。 2.血小板减少。 3.急性肾功能衰竭。 4.外周血涂片有异形红细胞及红细胞碎片。5.肾活检证实为肾脏血栓性微血管病(TMA)。而在腹泻后出现微血管病性溶血性贫血，急性肾功能不全和血小板减少，则典型的 D+HU
引发溶血性尿毒综合征的原因分析
1、原发性者：无明确病因。 2、继发性者：可分为以下几种： (1)、感染：比较明确的是产生螺旋细胞毒素(verocytotoxin)的大肠杆菌O157:H7、O26O111O113O145，志贺痢疾杆菌Ⅰ型也可产生此种毒素，肺炎双球菌产生的神经近氨基酶，均可导致肾小球及血管内皮损伤。其他尚见
溶血尿毒症综合征的发病机制
1.血管内皮损伤致肾内微血管性溶血及血管内凝血血管内皮损伤是所有HUS发病机制的中心环节，也是始动环节，内皮细胞损伤可通过炎症和非炎症两条途径，STEC来源的脂多糖(LPS)可激活白细胞，激活中性粒细胞释放TNFα，IL-1，内弹力酶及氧自由基，刺激细胞因子TNFα，IL-1的合成，LPS和细胞
溶血尿毒症综合征的症状体征
HUS在任何年龄均可罹病，但主要发生在幼儿及儿童，性别无明显差异，但成人以女性为多，可能与妊娠易发生HUS有关，农村较城市多见，通常呈散发性，一年四季均有发病，但以晚春及初夏为高峰，病情轻重不一，且有不同的变异性。 1.前驱症状 典型者有前驱症状，以胃肠症状为主要表现，如食欲不振，呕吐，腹泻，
溶血尿毒症综合征的鉴别诊断
应注意与中毒性或缺血性急性肾小管坏死鉴别，儿童与青少年应与过敏性紫癜肾炎鉴别，育龄女性应与狼疮性肾炎鉴别，HUS伴有发热及中枢神经系统症状者注意与血栓性血小板减少性紫癜(TTP)相鉴别，二者临床上均有微血管性溶血性贫血，血小板减少和肾功能减退，病理上均有微栓塞，但HUS主要发生于小儿，特别是婴幼
产后溶血性尿毒症综合征的概述
溶血性尿毒症综合征（postpartum hemolytic uremic syndrome，PHUS）也称为产后自发性肾功能衰竭，系产后当天至10周发生不可逆急性肾功能衰竭伴血小板减少及微血管病性贫血，是一种比较少见、原因不明、预后不良、死亡率甚高的疾病。此病有特定的临床表现和病理改变。
产后溶血性尿毒症综合征的病理
大体呈肾硬化。肾活检显示肾小球毛细血管和小动脉内有广泛微血栓形成、内皮细胞增殖，基底膜增厚，肾内叶间小动脉和入球小动脉纤维蛋白样坏死，系膜区扩大，系膜细胞增生和肾小管上皮细胞坏死。免疫荧光检查证实在肾小球和小动脉内有纤维素，偶有β、C球蛋白沉积。某些病人抗血清中存在抗IgG和抗IgM抗体。电镜下
产后溶血性尿毒症综合征的预后
本病发展迅速、预后差，有2/3患者死亡，多死于肾衰竭、心力衰竭、继发感染和出血。多数患者以长期血透来维持生命，少数病情轻者，不需特殊治疗而自行缓解。[1]
简述小儿溶血尿毒综合征的临床表现
主要发生于婴幼儿和儿童，男性多见。散发多见，少数地区呈爆发流行，国内以晚春及初夏为高峰。典型临床表现为： 1.前驱症状 近90%的患儿有前驱症状，多数为胃肠炎表现，腹痛、腹泻、呕吐及食欲不振，伴重度发热。腹泻可为严重血便，极似溃疡性结肠炎。少数病例以呼吸道感染症状为前驱症状。前驱期约持续数天
简述溶血性尿毒综合征的临床表现
1、本病主要见于婴幼儿，南美及南非，平均年龄
简述溶血性尿毒综合征的预防措施
1、2001年2月8日载日本医师会的调查表明，早期给予磷霉素，可预防肠道出血性大肠杆菌感染症引起的溶血性尿毒症综合征(HUS)。 2、1998～1999年2个年度中有556所医疗机构报告1048例肠道出血性大肠杆菌感染者，治疗有效的1033例中，655例是有症状的肠道出血性大肠杆菌感染症，
非典型溶血尿毒综合征的症状介绍
长期活化的补体会损伤体内缺乏补体抑制因子的细胞，继而在整个循环系统内引起炎症反应。血管管腔内侧的内皮细胞出现损伤、肿胀，中性粒细胞与其他发炎细胞会因此聚集至受损部位(血管内皮细胞)，引起小血管炎症。缺乏补体抑制因子的血小板同样会被补体直接激活，导致整个脉管系统中广泛出现多发性血栓。血栓与炎症反应