如何诊断心源性休克？
1.严重的基础心脏病（广泛心肌梗死、心肌炎、心包填塞、心律失常、机械瓣失灵等）。 2.休克的典型临床表现（低血压、少尿、意识改变等）。 3.经积极扩容治疗后，低血压及临床症状无改善或恶化。 4.血流动力学指标符合以下典型特征 （1）平均动脉压<8KPa（60mmHg）。 （2）中心静脉压正常或偏高。 （3）左室舒张末期充盈压或肺毛细血管楔嵌压升高。 （4）心输出量极度降低。......阅读全文
如何诊断心源性休克？
1.严重的基础心脏病（广泛心肌梗死、心肌炎、心包填塞、心律失常、机械瓣失灵等）。 2.休克的典型临床表现（低血压、少尿、意识改变等）。 3.经积极扩容治疗后，低血压及临床症状无改善或恶化。 4.血流动力学指标符合以下典型特征 （1）平均动脉压
如何诊断产科休克？
失血性休克和感染性休克一般诊断不难，有出血和感染史，重要的是早期诊断。过去对休克的诊断主要根据血压降低的指标，实际血压降低才诊断已失去良好的治疗机会，休克已是失代偿的表现，进入抑制期。因此，血液灌流量下降先于血压下降，故临床见到短期内大量失血、失液、创伤和持续高热，均应考虑到有发生休克的可能。
心源性休克的基本介绍
心源性休克是指由于心脏功能极度减退，导致心输出量显著减少并引起严重的急性周围循环衰竭的一组综合征。心源性休克是心泵衰竭的极期表现，由于心脏排血功能衰竭，不能维持其最低限度的心输出量而导致血压下降，重要脏器和组织供血严重不足，引起全身微循环功能障碍，从而出现一系列以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损
心源性休克的常规检查
1.血常规 白细胞增多，一般在（10～20）×109/L（10000～20000/mm3），中性粒细胞增多，嗜酸性粒细胞减少或消失，血细胞比容和血红蛋白增高常提示血液浓缩。并发弥散性血管内凝血时，血小板计数呈进行性降低，出、凝血时间延长。 2.尿常规和肾功能检查 尿量减少，可出现蛋白尿，红
心源性休克的分类简介
按休克严重程度大致可分为轻、中、重和极重度休克。 （1）轻度休克 患者神志尚清但烦躁不安、面色苍白、口干、出汗、心率>100次/分钟、脉速有力、四肢尚温暖，但肢体稍发绀、发凉，收缩压≥80mmHg（10.64kPa）、尿量略减、脉压
如何诊断非心源性肺水肿？
病史询问：医生会询问患者的病史，包括是否有呼吸系统疾病、药物使用史、过敏史等。 体格检查：医生会进行肺部听诊、观察患者的呼吸频率和深度、测量血压和心率等。 X线检查：X线检查可以显示肺部是否有液体积聚，以及液体的位置和程度。 CT扫描：CT扫描可以提供更详细的肺部图像，帮助医生确定液体积聚
心源性休克药物治疗休克的若干进展
近年来，新型抗休克药物不断问世，加上对休克认识的深入，对某些药物的抗休克作用有了新的认识。 （1）纳洛酮 许多神经肽在介导多种休克状态的心血管反应中起作用。休克时血中β-内啡肽水平增高，它通过中枢的阿片受体抑制心血管功能，使血压下降；而纳洛酮属于阿片受体阻滞药，故可逆转休克状态。 （2）1，
简述急性心肌梗死并发心源性休克的诊断依据
1.目前尚无诊断心源性休克敏感特异的实验室指标。 2.心率增加、脉搏细弱。 3.血压降低，收缩压低于90mmHg或原有高血压者收缩压下降幅度超过30mmHg，脉压20mmHg、心脏指数（CI）低于2L/（min·m2）。6.在合并心源性休克的患者中，造影结果显示，这类患者左前降支狭窄、多支病
心源性休克的X线检查
特别是计波摄影和选择性心室造影，对心肌梗死的病情估计有一定帮助，紧急冠状动脉造影不仅对确定心肌梗死相关冠脉病变有重要价值，也为溶栓疗法，经皮冠脉球囊扩张术和冠脉搭桥术提供资料。此外，床边X线胸片检查也可发现有无肺充血、肺水肿征象，以评价心功能状态，对鉴别诊断如肺梗死、心肌炎、心肌病、主动脉夹层和
心源性休克的预后相关介绍
心源性休克住院病死率大多在80%以上。近年来开展各种早期冠状动脉再灌注和维持血压的措施使病死率有所下降，但心源性休克仍是目前急性心肌梗死患者住院死亡的主要原因。近年来在急性心肌梗死的治疗中，由于及时发现致命性心律失常并给予有效的治疗，死于心律失常者大大减少，泵衰竭已成为最主要的死亡原因。
心源性休克的治疗原则介绍
急性心肌梗死合并心源性休克的诊断一旦确立，其基本治疗原则如下： （1）绝对卧床休息 立即吸氧，有效止痛，尽快建立静脉给药通道，尽可能迅速地进行心电监护和建立必要的血流动力学监测，留置尿管以观察尿量，积极对症治疗和加强支持治疗。 （2）扩充血容量 如有低血容量状态，先扩充血容量。若合并代谢性酸
心源性休克致死病例分析1
尽管心源性休克患者有足够的血容量，但心输出量减少，且通常心输出量减少并不能获得令人满意的补偿机制，若不采取干预措施，则可发生多器官衰竭和死亡。目前，心源性休克在治疗和病因上仍具有挑战性。近日，Eur Heart J发表的一篇病例描述了一位心源性休克致死患者的诊断历程，具体如下。病例学习要点1.目
心源性休克致死病例分析2
诊断及治疗患者被初步诊断为以心源性休克为表现的心肌梗死，并给予负荷剂量的阿司匹林（250 mg）、替格瑞洛（180 mg）和肝素（5000 UI）进行抗血栓治疗。急诊冠状动脉造影显示，不明显的弥漫性三支血管病变，如图2。心脏生物标志物升高，高敏度肌钙蛋白I为32 ng/ml（正常
如何诊断失血性休克？
在很多情况下，对出血做出诊断并不太困难。病史和体征都能反映出血管内容量不足和肾上腺能的补偿性反应。然而，实验检测却不完全如此。因为在急性失血后的短时间内，体液移动还不可能很明显，难以通过血液检测指标反映出来。若失血的过程稍长，体液移动逐步增多，就会使血液呈现浓缩，表现为血红蛋白增高、血细胞比容上
如何诊断脓毒性休克？
对易于并发休克的一些感染性疾病患者应密切观察病情变化，检测血象，病原学检查，尿常规和肾功能检查，血液生化检查，血清电解质测定，血清酶的测定，血液流变学有关DIC的检查等等，以此来进行诊断。
心源性休克（CS）的机械支持（二）
主要并发症 除了左室过负荷，影响结局的最重要的并发症是出血。大部分CS和MI患者会接受PCI治疗。支架植入需要双重抗血小板治疗，而MCS治疗也需要有效抗 凝。这种“三联”疗法与很多有创的操作过程，以及MCS和CS导致的凝血通路的改变，造成了高出血风险的情况。有很多方法可以减小这种风险，包括由经验丰
关于心源性休克的病因分析
1.心肌收缩力极度降低 包括大面积心肌梗死、急性暴发性心肌炎（病毒性、白喉性以及少数风湿性心肌炎等）、原发性及继发性心肌病（前者包括扩张型、限制型及肥厚型心肌病晚期；后者包括各种感染、甲状腺毒症、甲状腺功能减退引起的心肌病）、家族性贮积疾病及浸润（血色病、糖原贮积病、黏多糖体病、淀粉样变、结缔
心源性休克和临床表现简介
由于心源性休克病因不同，除上述休克的临床表现外，还有其他临床表现。以急性心肌梗死为例，本病多发生于中老年人，常有心前区剧痛，可持续数小时，伴恶心、呕吐、大汗、严重心律失常和心功能不全，甚至因脑急性供血不足可产生脑卒中征象。体征包括心浊音界轻至中度扩大，第一心音低钝，可有第三或第四心音奔马律；若并
心源性休克（CS）的机械支持（一）
引言 自20多年前休克学说提出后，即使有现代高级疗法，对于心肌梗死患者，心源性休克（CS）的短期死亡率仍约为50％。CS是一种由不同原因导致的临床 综合征，包含广泛的临床情况（早期休克阶段到伴有多器官功能障碍）。大部分CS患者（70％）表现为心肌梗死，其中约10％存在机械并发症（急性二尖瓣反 流，
心源性休克的机械性辅助循环
目前国内应用较广的是主动脉内气囊反搏术（IABP）其作用原理是将附有可充气的气囊导管插至胸主动脉，用患者心电图的QRS波触发反搏，使气囊在收缩期排气，以降低主动脉的收缩压和心脏的后负荷；舒张期气囊充气使主动脉舒张压明显升高，增加冠状动脉舒张期灌注，提高心肌供氧和促进侧支循环建立，以减少心肌坏死面
心源性休克的血清酶学检查
急性心肌梗死并发心源性休克时，血清天门冬氨酸氨基转移酶（谷草转氨酶，AST/GOT），乳酸脱氢酶（LDH）及其同工酶LDH1，磷酸肌酸激酶（CPK）及其同工酶CPK-MB均明显增高，尤以后者其敏感性和特异性均极高，分别达100%和99%，其升高幅度和持续时间有助于判断梗死范围和严重程度，休克晚期
简述心源性休克的临床分期
根据心源性休克发生发展过程，大致可分为早、中、晚三期。 （1）休克早期 由于机体处于应激状态，儿茶酚胺大量分泌入血，交感神经兴奋性增高，患者常表现为烦躁不安、恐惧和精神紧张，但神志清醒、面色或皮肤稍苍白或轻度发绀、肢端湿冷、大汗、心率增快，可有恶心、呕吐，血压正常甚至可轻度增高或稍低，但脉压变
简述心源性休克的病因和防治
1、病因治疗 病因治疗是心源性休克能否逆转的关键措施，例如急性心肌梗死施行紧急经皮冠脉腔内成形术（PTCA）和冠脉搭桥术（CABG），这些新措施为心梗治疗开创了新纪元。 2、防治并发症和重要脏器功能衰竭 尽早防治并发症和重要脏器功能衰竭也是治疗心源性休克的重要措施之一。合并水、电解质和酸碱
心源性休克微循环灌注情况的检查
临床上常用的指标有： （1）皮肤与肛门的温差 皮肤血管收缩，皮肤温度明显降低，而肛门温度不下降甚至增高，使两者温差增大，分别测定皮肤和肛门的温度，正常情况下前者比后者低0.5℃左右，当温差>1.5℃，则往往表示休克严重；当其大于3℃时，表示微循环已处于衰竭状态。 （2）眼底及甲皱检查 眼底检
心源性猝死的诊断
突发意识丧失，颈动脉或股动脉搏动消失，特别是心音消失，是心脏骤停最主要的诊断标准。心脏骤停时，常出现喘息性呼吸或呼吸停止，但有时呼吸活动可在心脏停搏发生后持续存在1分钟或更长的时间，如复苏迅速和有效，自动呼吸可以一直保持良好。心脏骤停时，常出现皮肤和黏膜苍白和发绀。在心脏骤停前如有严重的窒息或缺
心源性猝死的诊断
突发意识丧失，颈动脉或股动脉搏动消失，特别是心音消失，是心脏骤停最主要的诊断标准。心脏骤停时，常出现喘息性呼吸或呼吸停止，但有时呼吸活动可在心脏停搏发生后持续存在1分钟或更长的时间，如复苏迅速和有效，自动呼吸可以一直保持良好。心脏骤停时，常出现皮肤和黏膜苍白和发绀。在心脏骤停前如有严重的窒息或缺
概述心源性休克的一般治疗
（1）止痛 应用止痛剂时必须密切观察病情，止痛后患者血压可能回升，但必须警惕这些药物可能引起的副反应，包括低血压、恶心、呕吐、呼吸抑制、缺氧和二氧化碳张力增高以及心动过缓等。在应用止痛剂的同时，可酌情应用镇静药如地西泮、苯巴比妥等，既可加强止痛剂的疗效，又能减轻患者的紧张和心理负担。 （2）供
急性心肌梗死并发心源性休克的简介
急性心肌梗死(AMI)并心源性休克是指心脏在短时间内心排出量急剧且明显降低，从而导致各器官严重灌注不足而引起全身微循环功能障碍，出现一系列缺血、缺氧、代谢障碍以及重要脏器损害为特征的临床综合征，是其最危重并发症之一，是AMI死亡的主要原因。随着诊断及治疗手段的进展，AMI并发心源性休克的发生率、
心源性休克的病理生理学研究（二）
脓毒症或脓毒性休克中的多器官功能障碍是宏观血流动力学改变和微循环功能障碍共同作用的结果，并预示着患者预后不良。心肌抑制是导致脓毒症患者血流动 力学改变的一个公认因素，也是脓毒性心肌病的特征。一些心肌抑制因子已被确认，包括炎症和致病相关因子。然而，一个关键的病理生理因素似乎是内皮功能障 碍，内皮功
AMI伴心源性休克——血运重建还是药物治疗？
最新分析显示，急性心梗（AMI）患者因心源性休克入院后，与保守管理策略相比，接受经介入血运重建策略（包括经皮冠脉介入术[PCI]和冠脉搭桥术[CABG]）治疗的患者生活显著更好。该研究于2014年12月29日在线发表于《American Journal of Medicine》杂志。