AMI伴心源性休克——血运重建还是药物治疗？
最新分析显示，急性心梗（AMI）患者因心源性休克入院后，与保守管理策略相比，接受经介入血运重建策略（包括经皮冠脉介入术[PCI]和冠脉搭桥术[CABG]）治疗的患者生活显著更好。该研究于2014年12月29日在线发表于《American Journal of Medicine》杂志。 总的来说，急性心梗患者休克后进行PCI或CABG,比进行其他管理治疗的死亡风险降低59%,该结果在整个亚组可见，包括75岁及以上患者。 该研究的牵头者Sripal Bangalore博士（纽约大学医学院）在接受记者采访时表示，自从1999年SHOCK试验发表后，急性心梗患者心源性休克的死亡率有所降低，但是临床预后仍不乐观。 Bangalore说道：“众所周知，心源性休克患者的死亡率很高。我们可以明确的说，每3位患者中就有......阅读全文
AMI伴心源性休克——血运重建还是药物治疗？
最新分析显示，急性心梗（AMI）患者因心源性休克入院后，与保守管理策略相比，接受经介入血运重建策略（包括经皮冠脉介入术[PCI]和冠脉搭桥术[CABG]）治疗的患者生活显著更好。该研究于2014年12月29日在线发表于《American Journal of Medicine》杂志。
心源性休克药物治疗休克的若干进展
近年来，新型抗休克药物不断问世，加上对休克认识的深入，对某些药物的抗休克作用有了新的认识。 （1）纳洛酮 许多神经肽在介导多种休克状态的心血管反应中起作用。休克时血中β-内啡肽水平增高，它通过中枢的阿片受体抑制心血管功能，使血压下降；而纳洛酮属于阿片受体阻滞药，故可逆转休克状态。 （2）1，
急性心肌梗死并发心源性休克的简介
急性心肌梗死(AMI)并心源性休克是指心脏在短时间内心排出量急剧且明显降低，从而导致各器官严重灌注不足而引起全身微循环功能障碍，出现一系列缺血、缺氧、代谢障碍以及重要脏器损害为特征的临床综合征，是其最危重并发症之一，是AMI死亡的主要原因。随着诊断及治疗手段的进展，AMI并发心源性休克的发生率、
心源性休克的治疗原则介绍
急性心肌梗死合并心源性休克的诊断一旦确立，其基本治疗原则如下： （1）绝对卧床休息 立即吸氧，有效止痛，尽快建立静脉给药通道，尽可能迅速地进行心电监护和建立必要的血流动力学监测，留置尿管以观察尿量，积极对症治疗和加强支持治疗。 （2）扩充血容量 如有低血容量状态，先扩充血容量。若合并代谢性酸
如何诊断心源性休克？
1.严重的基础心脏病（广泛心肌梗死、心肌炎、心包填塞、心律失常、机械瓣失灵等）。 2.休克的典型临床表现（低血压、少尿、意识改变等）。 3.经积极扩容治疗后，低血压及临床症状无改善或恶化。 4.血流动力学指标符合以下典型特征 （1）平均动脉压
概述心源性休克的一般治疗
（1）止痛 应用止痛剂时必须密切观察病情，止痛后患者血压可能回升，但必须警惕这些药物可能引起的副反应，包括低血压、恶心、呕吐、呼吸抑制、缺氧和二氧化碳张力增高以及心动过缓等。在应用止痛剂的同时，可酌情应用镇静药如地西泮、苯巴比妥等，既可加强止痛剂的疗效，又能减轻患者的紧张和心理负担。 （2）供
冠心病血运重建后的非药物治疗
冠心病患者进行冠脉血运重建后仍然需要进行生活方式的干预，冠脉血运重建，不管是CABG还是冠脉支架置入，从一定意义上讲，都是冠心病治疗的一种姑息手段。如果冠心病发生的土壤依然存在，那么，冠脉血运重建的成果将不会持续太久。中医古籍特别提出了“恬淡虚无”，“志闲而少欲”，“形劳而不倦”等心理卫
STEMI非梗死相关病变介入治疗的思考
一、前言 急性心肌梗死（AMI）心血管死亡的主要原因，在AMI患者中合并多只血管病变（MVD）的占患者总数的40％[1]。既往的研究显示MVD与高龄、 糖尿病、肾病、低左室射血分数同为急性心肌梗死的独立危险因素[2,3]。直接经皮冠状动脉介入治疗（PCI）是ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者
治疗非ST段抬高心肌梗死的概述
1、治疗原则 治疗目的是即刻缓解缺血和预防死亡或心肌梗死或再梗死。NSTEMI的治疗包括抗缺血治疗、抗血栓治疗、根据危险度分层进行有创治疗。 2.一般治疗 患者应卧床休息，保持环境安静，避免紧张、焦虑。心电监护。吸氧，维持血氧饱和度>90%。 3.冠状动脉血运重建术
心源性休克的血管活性药物和正性肌力药物
（1）血管活性药物 主要指血管扩张药和血管收缩药两大类：一类使血管扩张，一类使血管收缩，两者作用截然不同，但均广泛用于治疗休克。 （2）正性肌力药物 急性心肌梗死所致泵衰竭以应用吗啡或哌替啶和利尿药为主，亦可选用血管扩张药以减轻心脏前、后负荷。若经上述治疗后，泵衰竭仍难以控制，可考虑应用非洋地
急性心肌梗死并发心源性休克的治疗目的
治疗策略：尽可能早期识别心源性休克，在不可逆代谢性改变和器官损害或微循环障碍之前在AMI干预基础上治疗。 目的：改善心功能，防止梗死延展，保证心排血量及灌注压能满足靶器官有效灌注需求。 治疗指标：平均动脉压维持70～80mmHg，心率90～100bpm；左心室充盈压
心源性休克的基本介绍
心源性休克是指由于心脏功能极度减退，导致心输出量显著减少并引起严重的急性周围循环衰竭的一组综合征。心源性休克是心泵衰竭的极期表现，由于心脏排血功能衰竭，不能维持其最低限度的心输出量而导致血压下降，重要脏器和组织供血严重不足，引起全身微循环功能障碍，从而出现一系列以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损
心源性休克的分类简介
按休克严重程度大致可分为轻、中、重和极重度休克。 （1）轻度休克 患者神志尚清但烦躁不安、面色苍白、口干、出汗、心率>100次/分钟、脉速有力、四肢尚温暖，但肢体稍发绀、发凉，收缩压≥80mmHg（10.64kPa）、尿量略减、脉压
心源性休克的常规检查
1.血常规 白细胞增多，一般在（10～20）×109/L（10000～20000/mm3），中性粒细胞增多，嗜酸性粒细胞减少或消失，血细胞比容和血红蛋白增高常提示血液浓缩。并发弥散性血管内凝血时，血小板计数呈进行性降低，出、凝血时间延长。 2.尿常规和肾功能检查 尿量减少，可出现蛋白尿，红
急性心肌梗死和并多支病变的血运重建策略
冠心病是危害人类健康的头号***，每年全球约700万人因冠心病死亡，占总死亡的12.8%.而急性ST段抬高性心肌梗死（STEMI）是其最严重的临床类型，具有较高的致死率和致残率。 STEMI多支病变的急性期血运重建策略包括：1、仅对“罪犯”血管直接PCI,避免了处理其它血管导致的并发症
对症治疗急性心肌梗死并发心源性休克的介绍
（1）酸中毒：组织无氧代谢时酸性物质蓄积和肾脏排H+下降可致代谢性酸中毒，从而抑制心肌收缩力和易发心律失常，并减低心脏对血管活性药物反应性，因此应及时改善酸中毒。治疗目标：血pH≥7.30，血碳酸氢盐20mmol/L。碱过量和钠盐过多可致左室舒张末期压力增高而进一步恶化休克，应谨慎。 （2）控
心源性休克的X线检查
特别是计波摄影和选择性心室造影，对心肌梗死的病情估计有一定帮助，紧急冠状动脉造影不仅对确定心肌梗死相关冠脉病变有重要价值，也为溶栓疗法，经皮冠脉球囊扩张术和冠脉搭桥术提供资料。此外，床边X线胸片检查也可发现有无肺充血、肺水肿征象，以评价心功能状态，对鉴别诊断如肺梗死、心肌炎、心肌病、主动脉夹层和
心源性休克致死病例分析2
诊断及治疗患者被初步诊断为以心源性休克为表现的心肌梗死，并给予负荷剂量的阿司匹林（250 mg）、替格瑞洛（180 mg）和肝素（5000 UI）进行抗血栓治疗。急诊冠状动脉造影显示，不明显的弥漫性三支血管病变，如图2。心脏生物标志物升高，高敏度肌钙蛋白I为32 ng/ml（正常
心源性休克的预后相关介绍
心源性休克住院病死率大多在80%以上。近年来开展各种早期冠状动脉再灌注和维持血压的措施使病死率有所下降，但心源性休克仍是目前急性心肌梗死患者住院死亡的主要原因。近年来在急性心肌梗死的治疗中，由于及时发现致命性心律失常并给予有效的治疗，死于心律失常者大大减少，泵衰竭已成为最主要的死亡原因。
心源性休克致死病例分析1
尽管心源性休克患者有足够的血容量，但心输出量减少，且通常心输出量减少并不能获得令人满意的补偿机制，若不采取干预措施，则可发生多器官衰竭和死亡。目前，心源性休克在治疗和病因上仍具有挑战性。近日，Eur Heart J发表的一篇病例描述了一位心源性休克致死患者的诊断历程，具体如下。病例学习要点1.目
急性心肌梗死再灌注策略
成功的再灌注策略能够早期、完全、持久地开通病变相关血管，可以改善急性心肌梗死患者的预后。冠状动脉再灌注手段包括静脉溶栓、经皮冠状动脉介入术 （PCI） 和冠状动脉旁路术（CABG） 。由于介入治疗的发展，需要急诊CABG的病例越来越少。本文讨论急性心肌梗死（AMI）的PCI和静脉溶栓策略
心源性休克（CS）的机械支持（二）
主要并发症 除了左室过负荷，影响结局的最重要的并发症是出血。大部分CS和MI患者会接受PCI治疗。支架植入需要双重抗血小板治疗，而MCS治疗也需要有效抗 凝。这种“三联”疗法与很多有创的操作过程，以及MCS和CS导致的凝血通路的改变，造成了高出血风险的情况。有很多方法可以减小这种风险，包括由经验丰
关于心源性休克的病因分析
1.心肌收缩力极度降低 包括大面积心肌梗死、急性暴发性心肌炎（病毒性、白喉性以及少数风湿性心肌炎等）、原发性及继发性心肌病（前者包括扩张型、限制型及肥厚型心肌病晚期；后者包括各种感染、甲状腺毒症、甲状腺功能减退引起的心肌病）、家族性贮积疾病及浸润（血色病、糖原贮积病、黏多糖体病、淀粉样变、结缔
心源性休克的血清酶学检查
急性心肌梗死并发心源性休克时，血清天门冬氨酸氨基转移酶（谷草转氨酶，AST/GOT），乳酸脱氢酶（LDH）及其同工酶LDH1，磷酸肌酸激酶（CPK）及其同工酶CPK-MB均明显增高，尤以后者其敏感性和特异性均极高，分别达100%和99%，其升高幅度和持续时间有助于判断梗死范围和严重程度，休克晚期
心源性休克的机械性辅助循环
目前国内应用较广的是主动脉内气囊反搏术（IABP）其作用原理是将附有可充气的气囊导管插至胸主动脉，用患者心电图的QRS波触发反搏，使气囊在收缩期排气，以降低主动脉的收缩压和心脏的后负荷；舒张期气囊充气使主动脉舒张压明显升高，增加冠状动脉舒张期灌注，提高心肌供氧和促进侧支循环建立，以减少心肌坏死面
心源性休克（CS）的机械支持（一）
引言 自20多年前休克学说提出后，即使有现代高级疗法，对于心肌梗死患者，心源性休克（CS）的短期死亡率仍约为50％。CS是一种由不同原因导致的临床 综合征，包含广泛的临床情况（早期休克阶段到伴有多器官功能障碍）。大部分CS患者（70％）表现为心肌梗死，其中约10％存在机械并发症（急性二尖瓣反 流，
简述心源性休克的临床分期
根据心源性休克发生发展过程，大致可分为早、中、晚三期。 （1）休克早期 由于机体处于应激状态，儿茶酚胺大量分泌入血，交感神经兴奋性增高，患者常表现为烦躁不安、恐惧和精神紧张，但神志清醒、面色或皮肤稍苍白或轻度发绀、肢端湿冷、大汗、心率增快，可有恶心、呕吐，血压正常甚至可轻度增高或稍低，但脉压变
心源性休克和临床表现简介
由于心源性休克病因不同，除上述休克的临床表现外，还有其他临床表现。以急性心肌梗死为例，本病多发生于中老年人，常有心前区剧痛，可持续数小时，伴恶心、呕吐、大汗、严重心律失常和心功能不全，甚至因脑急性供血不足可产生脑卒中征象。体征包括心浊音界轻至中度扩大，第一心音低钝，可有第三或第四心音奔马律；若并
早期静脉溶栓联合PCI治疗在STEMI救治中的探析
我国ST段抬高型心肌梗死（ST－segment elevation myocardial infarction，STEMI）发病突然，死亡率高，使用血运重建方式和开通梗死动脉方式能够挽救患者的生命，改善患者的预后。院内序贯的再灌注治疗 策略，即诊断明确的STEMI患者，30min内无法决定（Pr
关于急性心肌梗死并发心源性休克的一般治疗
心外因素可诱发或加重心源性休克，应纠正。 （1）镇静、止痛 AMI的剧烈胸痛可诱发并加重休克,甚至是导致休克难以逆转的原因之一。首选吗啡静脉给药，呼吸及血压无明显影响状态下胸痛未缓解者， 15～30min后可重复1次。联用硝酸甘油、止痛剂、吸氧及β受体阻滞剂可有效止痛。 （2）吸氧 AMI并