蛋白质变性的表现

蛋白质的变性常伴随有下列现象:①生物活性的丧失。这是蛋白质变性的最主要特征。②化学性质的改变。③物理性质的改变。在变性因素去除以后,变性的蛋白质分子又可重新回复到变性前的天然的构象,这一现象称为蛋白质的复性。蛋白质的复性有完全复性、基本复性或部分复性。只有少数蛋白质在严重变性以后,能够完全复性。蛋白质变性和复性的研究,对了解体内体外的蛋白质分子的折叠过程十分重要。主要通过蛋白质的变性和复性的研究,肯定了蛋白质折叠的自发性,证实了蛋白质分子的特征三维结构仅仅决定于它的氨基酸序列。活性蛋白质分子在生物体内刚合成时,常常不呈现活性,即不具有这一蛋白质的特定的生物功能。要使蛋白质呈现其生物活性,一个非常普遍的现象是,蛋白质分子的肽链在一些生化过程中必须按特定的方式断裂。蛋白质的激活是生物的一种调控方式,这类现象在各种重要的生命活动中广泛存在。......阅读全文

蛋白质变性的表现

蛋白质的变性常伴随有下列现象:①生物活性的丧失。这是蛋白质变性的最主要特征。②化学性质的改变。③物理性质的改变。在变性因素去除以后,变性的蛋白质分子又可重新回复到变性前的天然的构象,这一现象称为蛋白质的复性。蛋白质的复性有完全复性、基本复性或部分复性。只有少数蛋白质在严重变性以后,能够完全复性。蛋白

蛋白质的变性

  蛋白质变性是指当天然蛋白质受到物理或化学因素的影响时,使蛋白质分子内部的二、三、四级结构发生异常变化,从而导致生物功能丧失或物理化学性质改变的现象。  常见的引起蛋白质变性的因素有:物理因素:热作用、高压、剧烈震荡、辐射等;化学因素有:酸、碱、重金属离子、高浓度盐、有机溶剂等。  变性对蛋白质功

关于蛋白质变性的变性结果介绍

  1、生物活性丧失  蛋白质的生物活性是指蛋白质所具有的酶、激素、毒素、抗原与抗体、血红蛋白的载氧能力等生物学功能。生物活性丧失是蛋白质变性的主要特征。有时蛋白质的空间结构只要轻微变化即可引起生物活性的丧失。  2、某些理化性质  蛋白质变性后理化性质发生改变,如溶解度降低而产生沉淀,因为有些原来

蛋白质的变性介绍

在热、酸、碱、重金属盐、紫外线等作用下,蛋白质会发生性质(包括物理、化学、生物性质)上的改变而凝结起来。这种凝结是不可逆的,不能再使它们恢复为原来的蛋白质。蛋白质的这种变化叫做变性。某些有机溶剂也能使蛋白质变性。蛋白质变性后,就丧失了原有的可溶性,并且失去了它们生理上的作用。高温消毒灭菌就是利用加热

椎间盘变性的影像学表现

  1、CT表现  ①椎间盘高度降低:CT扫描侧位定位片及矢状面重建像可显示这一改变。  ②椎间盘真空变性:90%为氮气,横断面示椎间盘内不规则气体密度区。20-40岁可有35%出现此征象。  ③许莫氏结节(Schmorl's nods):为脱出髓核通过终板进入椎体的压迹,表现为相邻终板相应

蛋白质冷变性的原因

蛋白质一般认为有三级结构。一级结构是氨基酸顺序,由肽键控制,因为肽键是化学键,十分牢固,低温下很难解开。二级结构是部分氨基酸形成的区域结构,如螺旋,折片等,主要有氢键来维系,一般来说低温下也不易解开。但是三级结构有范德华力约束,控制蛋白质整体外形构造,对蛋白质活性十分重要,低温下三级结构可能发生变化

蛋白质变性的条件

重金属离子可以络合蛋白质,使其空间结构改变而发生变性。因为形成的络合物较稳定,一般无法用常规化学方法使其复原,所以表现为不可逆。nh4+和so4(2-)无此作用,最多使蛋白质胶体溶液盐析。盐析是可逆的物理变化。

关于蛋白质的变性的介绍

  在热、酸、碱、重金属盐、紫外线等作用下,蛋白质会发生性质(包括物理、化学、生物性质)上的改变而凝结起来。这种凝结是不可逆的,不能再使它们恢复为原来的蛋白质。蛋白质的这种变化叫做变性。某些有机溶剂也能使蛋白质变性。蛋白质变性后,就丧失了原有的可溶性,并且失去了它们生理上的作用。高温消毒灭菌就是利用

蛋白质的非变性-PAGE-实验

实验材料蛋白溶液或块状细胞蛋白试剂、试剂盒丙烯酰胺过硫酸铵电泳缓冲液5X样品缓冲液分离胶缓冲液浓缩胶缓冲液仪器、耗材微量注射器移液器吸头或凝胶上样吸头实验步骤1.安装凝胶灌制模具、灌制凝胶、开始电泳,以及对凝胶进行的操作、保存、染色等步骤均与方案 1 中所述一致。2.若要通过检测生物学活性来确定蛋白

分析蛋白质变性的原因

  变性作用是蛋白质受物理或化学因素的影响,改变其分子内部结构和性质的作用。一般认为蛋白质的二级结构和三级结构有了改变或遭到破坏,都是变性的结果。能使蛋白质变性的化学方法有加强酸、强碱、重金属盐、尿素、丙酮等;能使蛋白质变性的物理方法有加热(高温)、紫外线及X射线照射、超声波、剧烈振荡或搅拌等。

蛋白质盐析和变性的原理

沉淀和变性(1)沉淀:沉淀是指蛋白质从溶液中析出的现象蛋白质在溶液中存在的稳定因素:表面电荷、水合膜蛋白质沉淀法:盐析法、有机化合物法、金属离子蛋白质分离法:分子量不同:分子筛表面电荷不同:层析法(2)变性:指在外界理化因素的影响下,蛋白质的次级键被打断,而肽键未断,蛋白质的空间结构遭到破坏,而一级

关于蛋白质变性的介绍

  蛋白质变性(protein denaturation)天然蛋白质受物理或化学因素的影响,分子内部原有的特定构像发生改变,从而导致其性质和功能发生部分或全部丧失,这种作用称作蛋白质的变性作用。  蛋白质是由多种氨基酸通过肽键构成的高分子化合物,在蛋白质分子中各氨基酸通过肽键及二硫键结合成具有一定顺

肝豆状核变性的临床表现

    病因    正常成人每天从食物中吸收铜2——4mg,进入血液的铜离子先与白蛋白疏松结合后,90%——98%运送至肝脏内与α2球蛋白牢固结合成铜蓝蛋白;仅约5%与白蛋白或组氨酸等氨基酸和多肽疏松结合,其大部分经胆道系统排泄,极少数由尿中排出。本病属于常染色体隐性遗传性铜代谢异常疾病,但其铜

淀粉样变性的临床表现

  症状和体征是非特异性的,由所受累的器官和系统决定,常被原发疾病所掩盖,而原发疾病在淀粉样变性疑及前已致命,肾脏系统是表现最强烈的,早期仅有轻度的蛋白尿,可发展至全身水肿,低蛋白血症和大量的蛋白尿。  肝淀粉样变性有肝肿大但少有黄疸,有严重肝肿大(肝重量>7公斤)。尽管磺溴酞钠排出增加(很少呈持久

概述变性性近视的临床表现

  变性性近视的主要眼底改变如下:  1.视乳头由于后极部眼球壁的延长,使视乳头颞侧向后移位。检眼镜下视乳头呈斜入状态,仅能看到其侧面像,表现为上下径较长,而横径变短。  2.近视弧形斑视乳头颞侧可见灰白色脉络膜萎缩的新月形斑,名为近视弧形斑。其弧形斑两端有时可延长至视乳头的上下方,甚至可围绕全视乳

解析蛋白质的盐溶、盐析和变性

  在中学化学教学中,在讲到油脂、蛋白质以及胶体时,经常要解释油脂皂化反应后高级脂肪酸钠与甘油的分离,为何要加细小食盐颗粒?食盐是如何使高级脂肪酸钠从溶液中析出的?在蛋白质溶液中为何加少量的硫酸铵能促进蛋白质的溶解,而加高浓度的硫酸铵却会使蛋白质析出呢?而硫酸铜溶液同样是盐溶液却使析出的蛋白质不像前

酒精使蛋白质变性的原理

蛋白质的空间结构发生变化,从而引起蛋白质理化性质和生物功能改变。乙醇在医学方面可做为一种消毒剂,乙醇作用于细菌细胞首先起到脱水作用,乙醇分子进入到蛋白质分子的肽链环节,使蛋白质发生变性沉淀;这种作用在70%的含量下显得更强。乙醇可导致蛋白质分子间易形成氢键。变性原因:变性作用是蛋白质受物理或化学因素

蛋白质的变性、复性及别构效应

蛋白质变性(denaturation):生物大分子的天然构象遭到破坏导致其生物活性丧失的现象。蛋白质在受到光照,热,有机溶剂以及一些变性剂的作用时,次级键受到破坏,导致天然构象的破坏,使蛋白质的生物活性丧失。复性(renaturation):在一定的条件下,变性的生物大分子恢复成具有生物活性的天然构

使蛋白质盐析和变性的原因

盐析是因为高浓度的盐溶液是蛋白质的溶解性降低导致析出,是可逆过程.变性是因为强酸、强碱或重金属离子破坏蛋白质的结构,是不可逆过程.

肝豆状核变性的眼部表现的简介

  肝豆状核变性的眼部表现,目的分析肝豆状核变性(WD)眼部病变的特征和发病情况,提高对此病的认识。  方法对6年来我院确诊的91例WD患者的资料进行回顾性分析,记录其一般情况、家族史、症状与体征、铜代谢生化及眼部检查结果等,结果眼部有异常表现者81例(89.0%),角膜K-F环阳性者72例(79.

小儿肝豆状核变性的临床表现

  (一)症状与体征  临床主要表现神经精神症状与肝脏症状两大方面。欧美报道,约70%的HLD患者以神经症状为首发症状,肝脏症状次之。但国内有统计近7年1011例患者以神经症状起病者480例(47.48%),肝脏症状起病者404例(39.96%),其次为骨关节及肾脏损害症状。  1.神经精神症状  

副肿瘤性小脑变性的临床表现

  1.病情呈亚急性进展进行性加重患者在数周或数月内卧床不起,1/2~2/3的病例的神经系统征象出现于发现癌肿前。主要表现为小脑综合征,如步态及肢体共济失调、构音障碍及眼震等,有时可有复视、眩晕神经性听力丧失及眼球运动障碍等,少数病例出现情感及精神障碍。  小脑受损的症状可以出现在肿瘤症状之前或之后

简述黄斑盘状变性的临床表现

  黄斑盘状变性外眼端好,不红不肿,不痛不痒。唯中心视力下降,中央有一圆灰色阴影遮挡,但周边视力尚可,或视物变形、视直为曲、视大为小。  眼底改变随病程发展而不同。早期,黄斑区可见黄白色圆斑,其周围有色素晕,可互相融合成不规则斑块,中心凹反射消失。病情发展,黄斑区出现水肿或浸润,有时伴有小出血,黄斑

简述脊髓小脑变性症的临床表现

  1.初期  走路时步履不稳,肢体摇晃。动作反应迟缓及准确性变差。  2.中期  说话时发音含糊不清,无法控制音调。眼球转动不平顺,影像容易产生“重叠”。肌肉不协调感加重,无法写字。有时感到吞咽困难,进食时容易呛咳。  3.晚期  说话极不清楚,甚至无法语言。肢体乏力,不能站立,需靠轮椅代步。理解

肝硬变性肾损害的临床表现

  肝硬化的临床表现可分两期,即肝功能代偿期及肝功能失代偿期,有的可长期停留在代偿期,不一定进入失代偿期。  肝功能代偿期  是肝硬化的早期,症状较轻。常见食欲不振、乏力、恶心呕吐、腹胀、上腹部不适或隐痛,大便正常或稀便等症状。面色萎黄,在面、颈、上胸、背部、两肩及上肢可见蜘蛛痣或毛细血管扩张。有肝

简述纹状体黑质变性的临床表现

  主要表现进行性肌强直、运动迟缓和步态障碍,病情发展到后期可导致自主神经损害、锥体束损害及(或)小脑损害。开始多为一侧肢体僵硬、少动,病情逐渐发展至对侧,导致动作缓慢、步态前冲、转变姿势困难、上肢固定、少摆动、讲话慢及语音低沉等,但震颤很轻或缺如,可有位置性震颤,表现酷似帕金森病。  随着病情发展

简述亚急性联合变性的临床表现

  多在中年以后隐匿起病,男女无明显差异,呈亚急性或慢性病程,逐渐进展。在神经症状出现前,多数患者出现贫血表现,部分胃酸缺乏患者合并轻度或严重贫血,出现倦怠、无力、心慌、头昏、腹泻、轻微舌炎及水肿等,部分患者神经症状可早于贫血。伴胃肠道疾病时患者食欲减退、便秘或腹泻、黏膜苍白等。神经症状常表现手指及

概述额颞叶变性的临床表现

  额颞叶变性在老年前期相对常见,占尸检早发性痴呆的8%~17%,在所有变性病痴呆中排第三位,居阿尔茨海默病和路易体痴呆之后。45~64岁年龄组人群患病率为4~15/10万。约40%有阳性家族史。额颞叶变性以进行性加重的语言障碍及精神行为异常为突出表现,严重影响患者的正常交流和日常活动,随疾病进展,

蛋白质的盐析与变性有何不同

1、性质不同:盐析是在蛋白质水溶液中加入中性盐,随着盐浓度增大而使蛋白质沉淀出来的现象。蛋白质变性是受物理或化学因素的影响,改变其分子内部结构和性质的作用。2、特点不同:蛋白质变性的同一多肽链中的氨基和酰基之间可以形成氢键或肽链间形成氢键,使得这一多肽链的主链具有一定的有规则构象。盐析在蛋白质溶液中

关于蛋白质变性的应用价值介绍

  1、鸡蛋、肉类等经加温后蛋白质变性,熟后更易消化。  2、细菌、病毒加热,加酸、加重金属(汞)因蛋白质变性而灭活(灭菌、消毒)。  3、动物、昆虫标本固定保存、防腐。  4、很多毒素是蛋白质,加甲醛固定,减毒、封闭毒性碱基团作类毒素抗原,制作抗毒素。  5、用于蛋白纯化中杂蛋白的沉淀。