酮体生成的调节
1、饱食及饥饿的影响：饱食后，胰岛素分泌增加，脂解作用抑制、脂肪动员减少，进入肝的脂酸减少，因而酮体生成减少。饥饿时，胰高血糖素等脂解激素分泌增多，脂酸动员加强，血中游离脂酸浓度升高而使肝摄取游离脂酸增多，有利于脂酸β-氧化及酮体生成。2、肝细胞糖原含量及代谢的影响：进入肝细胞的游离脂酸主要有两条去路，一是在胞液中酯化合成甘油三酯及磷脂；一是进入线粒体内进行β-氧化，生成乙酰辅酶A（乙酰CoA）及酮体。饱食及糖供给充足时，肝糖原丰富，糖代谢旺盛，此时进入肝细胞的脂酸主要酯化3-磷酸甘油反应生成甘油三酯及磷脂。饥饿或糖供给不足时，糖代谢减少，3-磷酸甘油及ATP不足，脂酸酯化减少，主要进入线粒体进行β氧化，酮体生成增多 。3、丙二酰CoA抑制脂酰CoA进入线粒体：饱食后糖代谢正常进行时所生成的乙酰CoA及柠檬酸能变构激活乙酰CoA羧化酶，促进丙二酰CoA的合成。后者能竞争性抑制肉碱脂酰转移酶I，从而阻止脂酰CoA进入线粒体内进行β......阅读全文
酮体生成的调节
1、饱食及饥饿的影响：饱食后，胰岛素分泌增加，脂解作用抑制、脂肪动员减少，进入肝的脂酸减少，因而酮体生成减少。饥饿时，胰高血糖素等脂解激素分泌增多，脂酸动员加强，血中游离脂酸浓度升高而使肝摄取游离脂酸增多，有利于脂酸β-氧化及酮体生成。2、肝细胞糖原含量及代谢的影响：进入肝细胞的游离脂酸主要有两条去
酮体的生成介绍
酮体生成的部位是在肝细胞线粒体内。脂肪酸β-氧化生成的乙酰CoA是合成酮体的原料。其合成过程分三步进行。1．两分子乙酰CoA在硫解酶（thiolase）催化下缩合成1分子乙酰乙酰CoA。2．乙酰乙酰CoA再与1分子乙酰CoA缩合成β-羟-β-甲基戊二酸单酰CoA（HMG-CoA），催化这一反应的酶为
什么叫酮体？酮体是如何生成
1.酮体是乙酰乙酸、β羟基丁酸、丙酮的总称。： 酮体的生成：酮体主要在肝脏的线粒体中生成，其合成原料为乙酰CoA，关键酶是羟甲戊二酸单酰CoA合酶（HMG-CoA合酶）其过程为：乙酰CoA→乙酰乙酰CoA →HMG-CoA→乙酰乙酸。生成的乙酰乙酸再通过加氢反应转变为β-羟丁酸或经自发脱羧生成丙酮。
酮体生成的限速酶
酮体生成的限速酶是HMG-CoA合成酶，酮体是肝脏脂肪酸氧化分解的中间产物乙酰乙酸、β-羟基丁酸及丙酮三者统称。故酮体是脂肪、而非葡萄糖的分解产物。检测血酮体主要用于筛查、检测和监测1型或有时2型糖尿病的酮症酸中毒(DKA)。
酮体生成的限速酶
酮体生成的限速酶是HMG-CoA合成酶，酮体是肝脏脂肪酸氧化分解的中间产物乙酰乙酸、β-羟基丁酸及丙酮三者统称。故酮体是脂肪、而非葡萄糖的分解产物。检测血酮体主要用于筛查、检测和监测1型或有时2型糖尿病的酮症酸中毒(DKA)。酮体简介酮体(ketone bodies)是脂肪氧化代谢过程中的中间代谢产
酮体的生成和利用
酮体的生成酮体生成的部位是在肝细胞线粒体内。脂肪酸β-氧化生成的乙酰CoA是合成酮体的原料。其合成过程分三步进行。1．两分子乙酰CoA在硫解酶（thiolase）催化下缩合成1分子乙酰乙酰CoA。2．乙酰乙酰CoA再与1分子乙酰CoA缩合成β-羟-β-甲基戊二酸单酰CoA（HMG-CoA），催化这一
酮体生成的限速酶是
酮体生成的限速酶是HMG-CoA合成酶，酮体是肝脏脂肪酸氧化分解的中间产物乙酰乙酸、β-羟基丁酸及丙酮三者统称。故酮体是脂肪、而非葡萄糖的分解产物。检测血酮体主要用于筛查、检测和监测1型或有时2型糖尿病的酮症酸中毒(DKA)。酮体简介酮体(ketone bodies)是脂肪氧化代谢过程中的中间代谢产
酮体生成的限速酶是
酮体生成的限速酶是HMG-CoA合成酶，酮体是肝脏脂肪酸氧化分解的中间产物乙酰乙酸、β-羟基丁酸及丙酮三者统称。故酮体是脂肪、而非葡萄糖的分解产物。检测血酮体主要用于筛查、检测和监测1型或有时2型糖尿病的酮症酸中毒(DKA)。酮体简介酮体(ketone bodies)是脂肪氧化代谢过程中的中间代谢产
酮体的生成过程和场所
酮体的生成酮体生成的部位是在肝细胞线粒体内。脂肪酸β-氧化生成的乙酰CoA是合成酮体的原料。其合成过程分三步进行。1．两分子乙酰CoA在硫解酶（thiolase）催化下缩合成1分子乙酰乙酰CoA。2．乙酰乙酰CoA再与1分子乙酰CoA缩合成β-羟-β-甲基戊二酸单酰CoA（HMG-CoA），催化这一
简述酮体的生成过程与部位
酮体（ketone body）：在肝脏中,脂肪酸氧化分解的中间产物乙酰乙酸、β-羟基丁酸及丙酮,三者统称为酮体.肝脏具有较强的合成酮体的酶系,但却缺乏利用酮体的酶系.酮体合成过程1.两个乙酰辅酶A被硫解酶催化生成乙酰乙酰辅酶A.β-氧化的最后一轮也生成乙酰乙酰辅酶A.2.乙酰乙酰辅酶A与一分子乙酰辅
研究发现饥饿诱导酮体生成的新型调控机制
近日，Molecular Metabolism在线发表了中国科学院上海营养与健康研究所陈雁研究组题为PAQR9 regulates hepatic ketogenesis and fatty acid oxidation during fasting by modulating protein
糖原生成的调节与控制
糖原生成这一过程受到激素的控制，其中最主要的控制形式是对糖原合酶和糖原磷酸化酶的各种磷酸化作用。这是一种在激素活性控制之下受到酶调控的作用，而激素活性转而由其他多种因素调控。例如，相较于调控的变构系统，有很多不同的可能效应器。 肾上腺素当糖原磷酸化酶被磷酸化时会被激活；然而当糖原合酶被磷酸化时会被抑
关于红细胞生成的调节的介绍
组织缺O2是促进红细胞生成的有效刺激。不论何种原因而引起的组织缺氧，都能促进红骨髓加速生成和释放红细胞。实验表明，缺O2能促进肾脏产生一种红细胞生成酶，此酶作用于血浆中促红细胞生成素原，使它转化为促红细胞生成素（激素）。这种激素由血液运送至骨髓，作用于原红细胞膜上的受体，促使这些细胞加速增殖分化
促血小板生成素调节因子的作用
促血小板生成素也是一种糖蛋白，当血流中血小板减少时，促血小板生成素在血液中的浓度即增加。该调节因子的作用包括： ①增强祖细胞的DNA合成和增加细胞多倍体的倍数； ②刺激巨核细胞合成蛋白质； ③增加巨核细胞的总数，结果增加了血小板的生成。根据去肾大鼠出现血小板减少时血液中促血小板生成素的浓度
关于末梢红细胞的生成的调节体液因素的分析
体内还存在着许多影响造血活动的因子，其中既有刺激物，也有抑制物，它们通过一整套严密的反馈机制，对造血过程起到调节和控制作用。 ①红细胞生成的调节物：将贫血家兔的血浆注射给正常家兔，可以引起正常家兔外周血液红细胞的增加，这是最早发现的影响红细胞系造血的体液因子，叫红细胞生成素，它对红细胞系的增殖
酮体的检测
酮体(ketone bodies)由乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮组成。最主要的来源为游离脂肪酸在肝脏的氧化代谢产物。正常情况下，长链脂肪酸被肝脏摄取，重新酯化为甘油三酯贮存在肝脏内，或转变为极低密度脂蛋白再进入血浆。而在未控制的糖尿病，由于胰岛素缺乏，导致重新酯化作用减弱而脂解作用增强，使血浆中
酮体的概念
脂肪酸在肝外组织（如心肌、骨骼肌等）经β-氧化生成的乙酰CoA，能彻底氧化生成二氧化碳和水，而在肝细胞中因为具有活性较强的合成酮体的酶系，β-氧化反应生成的乙酰CoA，大多转变为乙酰乙酸（acetoacetate），β-羟丁酸（β-hydroxybutyrate）和丙酮（acetone），这三种中间
酮体的检测
酮体(ketone bodies)由乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮组成。最主要的来源为游离脂肪酸在肝脏的氧化代谢产物。正常情况下，长链脂肪酸被肝脏摄取，重新酯化为甘油三酯贮存在肝脏内，或转变为极低密度脂蛋白再进入血浆。而在未控制的糖尿病，由于胰岛素缺乏，导致重新酯化作用减弱而脂解作用增强，使血浆中游离
酮体的种类
三种酮体分别是:乙酰乙酸，如果不被氧化而产生能量的话，它就会成为作为以下两种其他酮体的来源。丙酮，不会作为能量来源，但会作为废料呼出或是排泄出体外。β-羟丁酸，根据国际纯粹与应用化学联合会的系统命名法，从技术层面上来说该物质并不是酮。这些物质都是由乙酰辅酶A分子合成而成。
酮体的利用
肝外组织（心肌、骨骼肌、大脑）中有活性很强的利用酮体的酶。乙酰乙酸在乙酰乙酸硫激酶或琥珀酰CoA转硫酶催化下，转变为乙酰乙酰CoA，然后再被硫解酶分解为两分子乙酰CoA，乙酰CoA进入三羧酸循环彻底氧化。可见肝内生酮肝外用是脂肪酸在肝中氧化的一个代谢特点。
酮体的组成
酮体是肝脏脂肪酸氧化分解的中间产物乙酰乙酸、β-羟基丁酸及丙酮三者的统称。酮体具有较强的合成酮体的酶系，但缺乏利用酮体的酶系，饥饿时酮体是包括脑在内的许多组织的燃料，可占脑能量来源的25%-75%，具有重要的生理意义。酮体合成酮体在肝细胞的线粒体中合成。合成原料为脂肪酸β-氧化产生的乙酰CoA.肝细
酮体的利用
肝外组织（心肌、骨骼肌、大脑）中有活性很强的利用酮体的酶。乙酰乙酸在乙酰乙酸硫激酶或琥珀酰CoA转硫酶催化下，转变为乙酰乙酰CoA，然后再被硫解酶分解为两分子乙酰CoA，乙酰CoA进入三羧酸循环彻底氧化。可见肝内生酮肝外用是脂肪酸在肝中氧化的一个代谢特点。
酮体的检测
酮体(ketone bodies)由乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮组成。最主要的来源为游离脂肪酸在肝脏的氧化代谢产物。正常情况下，长链脂肪酸被肝脏摄取，重新酯化为甘油三酯贮存在肝脏内，或转变为极低密度脂蛋白再进入血浆。而在未控制的糖尿病，由于胰岛素缺乏，导致重新酯化作用减弱而脂解作用增强，使血浆中游离
酮体代谢
由脂肪酸的β-氧化及其他代谢所产生的乙酰CoA，在一般的细胞中可进入三羧酸循环进行氧化分解，但在动物的肝脏、肾脏、脑、等组织中，尤其在饥饿、禁食。糖尿病等情形下，乙酰CoA还有另一条代谢去路。最终生成乙酸乙酯、β-羟基丁酸和丙酮，这三种产物统称为酮体。 酮体是人体利用脂肪的正现象，对于不能利用脂
酮体代谢
由脂肪酸的β-氧化及其他代谢所产生的乙酰CoA，在一般的细胞中可进入三羧酸循环进行氧化分解，但在动物的肝脏、肾脏、脑、等组织中，尤其在饥饿、禁食。糖尿病等情形下，乙酰CoA还有另一条代谢去路。最终生成乙酸乙酯、β-羟基丁酸和丙酮，这三种产物统称为酮体。 酮体是人体利用脂肪的正现象，对于不能利用脂
营养所研究发现调节胰岛素生成的新机制
近日，《分子与细胞生物学杂志》(Molecular and Cellular Biology)在线发表了中科院上海生命科学研究院营养科学研究所刘勇研究组的最新研究进展：Neuronal Cbl Controls Biosynthesis of Insulin-like Peptides
酮体的产生条件
在饥饿期间酮体是包括脑在内的许多组织的燃料，因此具有重要的生理意义。酮体其重要性在于，由于血脑屏障的存在，除葡萄糖和酮体外的物质无法进入脑为脑组织提供能量。饥饿时酮体可占脑能量来源的25%-75%。
酮体的应用介绍
酮体被血液从肝脏中带出到肝外，当肝外组织需要从酮体中获得能量时，会经过以下步骤:D-β-羟丁酸在D-β-羟丁酸脱氢酶的作用下脱氢生成乙酰乙酸。乙酰乙酸在β-酮酰辅酶A转移酶的作用下被活化成乙酰乙酰辅酶A，这一步骤中提供辅酶A的是三羧酸循环的中间产物琥珀酰辅酶A。乙酰乙酰辅酶A在硫解酶的作用下与辅酶A
酮体的生理意义
酮体是脂肪酸在肝脏氧化的正常中间产物，是肝脏为肝外组织提供能源物质的一种形式，酮体分子小、溶于水，便于通过血液运输，也易于通过血脑屏障及肌肉等组织的毛细血管壁，是肌肉，尤其是脑组织的重要能源。脑组织不能氧化脂肪酸，却能利用酮体。长期饥饿、糖供应不足时，酮体可以代替葡萄糖，成为脑组织的主要能源物质。正
酮体的产生的意义
1、酮体易运输：长链脂肪酸穿过线粒体内膜需要载体肉毒碱转运，脂肪酸在血中转运需要与白蛋白结合生成脂酸白蛋白，而酮体通过线粒体内膜以及在血中转运并不需要载体。2、易利用：脂肪酸活化后进入β-氧化，每经4步反应才能生成一分子乙酰CoA，而乙酰乙酸活化后只需一步反应就可以生成两分子乙酰CoA，β-羟丁酸的