关于红细胞生成的调节的介绍
组织缺O2是促进红细胞生成的有效刺激。不论何种原因而引起的组织缺氧，都能促进红骨髓加速生成和释放红细胞。实验表明，缺O2能促进肾脏产生一种红细胞生成酶，此酶作用于血浆中促红细胞生成素原，使它转化为促红细胞生成素（激素）。这种激素由血液运送至骨髓，作用于原红细胞膜上的受体，促使这些细胞加速增殖分化并发育为成熟的红细胞，此外，肝细胞和巨噬细胞也可能产生促红细胞生成素。 雄性激素不但能直接刺激骨髓成血组织，加速红细胞生成，而且还能作用于肾脏使红细胞生成酶的活性提高，从而使血液中红细胞数量增多。这就可能解释成年男性红细胞的数量多于女性的原因。......阅读全文
关于红细胞生成的调节的介绍
组织缺O2是促进红细胞生成的有效刺激。不论何种原因而引起的组织缺氧，都能促进红骨髓加速生成和释放红细胞。实验表明，缺O2能促进肾脏产生一种红细胞生成酶，此酶作用于血浆中促红细胞生成素原，使它转化为促红细胞生成素（激素）。这种激素由血液运送至骨髓，作用于原红细胞膜上的受体，促使这些细胞加速增殖分化
关于胰液的分泌调节介绍
在非消化期胰液几乎不分泌或分泌很少，进食后胰液分泌增多，食物是胰液分泌的自然刺激物。胰液分泌受神经和体液因素调节，但以体液调节为主。 1．神经调节食物的形状、气味及食物对口腔、咽、食道、胃肠等感受器的刺激，均可通过条件反射和非条件反射引起胰液分泌。反射传出神经主要是迷走神经，其末梢释放乙酰胆碱
关于糖原激素的调节介绍
体内肾上腺素和胰高血糖素可通过cAMP连锁酶促反应逐级放大，构成一个调节糖原合成与分解的控制系统。 当机体受到某些因素影响，如血糖浓度下降和剧烈活动时，促进肾上腺素和胰高血糖素分泌增加，这两种激素与肝或肌肉等组织细胞膜受体结合，由G蛋白介导活化腺苷酸环化酶，使cAMP生成增加，cAMP又使cA
关于转录的调节控制介绍
转录的调节控制是基因表达调节控制中的一个重要环节。促进基因转录叫正调节，抑制基因转录叫负调节。 在原核生物方面1961年F.雅各布和J.莫诺提出的操纵子学说，得到许多人的验证和充实。操纵子通常的调控方式为： ①诱导和阻遏作用； ②环腺苷酸（CAMP）和降解物活化蛋白（CAP）的调节作用；
关于调节子的分类介绍
一些核糖核酸调节子通过与其他RNA简单的反义相互作用发挥功能。依据基因组来源，内源的反义RNA大致可以分为两类： ①反式反义RNA(trans-antisenseRNA)，该反义RNA转录自推测的靶特定位点； ②顺式反义RNA(cis-antisenseRNA)，该反义RNA由靶RNA同一基
关于－胰液的分泌调节介绍
在非消化期胰液几乎不分泌或分泌很少，进食后胰液分泌增多，食物是胰液分泌的自然刺激物。胰液分泌受神经和体液因素调节，但以体液调节为主。 1．神经调节食物的形状、气味及食物对口腔、咽、食道、胃肠等感受器的刺激，均可通过条件反射和非条件反射引起胰液分泌。反射传出神经主要是迷走神经，其末梢释放乙酰胆碱
关于红细胞生成素的基本介绍
红细胞生成素(EPO)是一种由肾脏产生的糖蛋白。EPO可能是刺激造血多能干细胞使形成红细胞祖细胞，但也有认为它作用于红系祖细胞及其以后细胞。在干细胞培养中，加入EPO后可获得爆式红系集落形成单位(BFU-E)和对红系生成素有反应集落生成单位(CFU-E)两种集落。事实上，EPO对整个红细胞系统的
关于红细胞生成性卟啉病的诊断介绍
根据本病典型临床及实验室检查特点诊断即可成立。“红色尿”和“红色牙齿”，光照部位的毁形性皮肤损伤，伴多毛及色素沉着是本病典型的临床特征实验室检查可见：红细胞、血浆及尿中尿卟啉Ⅰ浓度显著增高，不同程度的正细胞正色素性贫血。 幼年时可出现光敏性皮肤损害和红色尿，合并有溶血性贫血和牙齿发红，提示本病
关于红细胞生成性卟啉病的检查介绍
一、实验室检查 1.血象呈不同程度正细胞正色素性贫血但贫血很少需临床输血。外周血可见异形红细胞增多红细胞大小不等，并多见嗜酸性及嗜碱性点彩红细胞和有核红细胞。网织红细胞增多。 2.骨髓象红系增生，可见类似病态造血表现在紫外线灯照射下骨髓有核红细胞和外周血红细胞因卟啉浓度增高呈现鲜红色荧光。
关于红细胞生成素的内容介绍
（EPO） 国内外均采用红细胞生成素细胞表达生产人EPO，成本比较昂贵，而用转基因动物生产的EPO，可能是一条理想的途径。将EPO dNA分别以HindⅢ和BamHI酶切，1%琼脂糖凝胶电泳回收5.4kb的HinⅢ/BamHI片段，插入pGEM-7zf（+）载体，再将867bp的BLG启动子插入
关于甲状腺激素的调节内容介绍
甲状腺的功能受下丘脑、垂体前叶和血中T3、T4浓度的调节，三者组成一个反馈系统。下丘脑的神经分泌细胞产生促甲状腺激素释放激素(TRH)，释放到垂体门脉系中，兴奋垂体前叶产生TSH，TSH再兴奋甲状腺分泌T3、T4。血中游离T3、T4过高时，抑制TSH的分泌，过低时TSH分泌增多，从而兴奋甲状腺的
关于抗利尿激素的调节介绍
①渗透压：血浆渗透压升高可兴奋位于视上核或第三脑室附近的渗透压感受器致使ADH释放，血浆渗透压低则抑制ADH释放。 ②血容量：血容量低可兴奋位于左心房及大静脉内的容量感受器致使ADH释放；血容扩张时抑制其释放。 ③体循环动脉压：血压低可兴奋颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器使ADH释放。 ④精
关于糖酵解途径的调节介绍
正常生理条件下，人体内的各种代谢过程受到严格而精细的调节，以保持内环境稳定，适应机体生理活动的需要。这种调节控制主要是通过改变酶的活性来实现的。己糖激酶（葡萄糖激酶）、磷酸果糖激酶-1、丙酮酸激酶是糖酵解的关键酶，它们的活性大小，直接影响着整个代谢途径的速度和方向，其中以磷酸果糖激酶-1最为重要
关于激素对糖异生的调节介绍
激素调节糖异生作用对维持机体的恒稳状态十分重要，激素对糖异生调节实质是调节糖异生和糖酵解这两个途径的调节酶以及控制供应肝脏的脂肪酸，更大量的脂肪酸的获得使肝脏氧化更多的脂肪酸，也就促进葡萄糖合成，胰高血糖素促进脂肪组织分解脂肪，增加血浆脂肪酸，所以促进糖异生；而胰岛素的作用则正相反。胰高血糖素和
关于调节基因的基本作用介绍
控制另一些远离基因的产物合成速率的基因。能控制阻碍物的合成，后者能抑制操纵基因的作用，从而停止它所控制的操纵子中的结构基因的转录。这种基因，主要的功能是产生一类抑制物，以制约其他基因的活动。也就是，一段有效的DNA片段，它可转录翻译而产生调节蛋白，该蛋白质与操纵基因相互作用，而对操纵子的活动进行
关于Caspase调节蛋白功能的介绍
Caspase可作用于几种与细胞骨架调节有关的酶或蛋白，改变细胞结构。其中包括凝胶原蛋白（gelsin）、聚合粘附激酶（focal adhesion kinase,FAK）、P21活化激酶α（PAKα）等。这些蛋白的裂解导致其活性下降。如Caspase可裂解凝胶原蛋白而产生片段，使之不能通过肌动
关于细胞迁移的开关调节介绍
很多时候，迁移的发生是由于细胞感受到了来自外界的信号，例如白细胞感受到细菌释放的异常蛋白质。随后，细胞就会打开自身内部的开关，启动迁移过程。科学家们已经发现了一种名为Cdc42的酶是其中的一个重要开关。当细胞感受信号后，Cdc42就会被鸟嘌呤核苷酸交换因子（GEF）激活，处于“开启”状态。被激活
关于从头合成的调节的介绍
从头合成是体内合成嘌呤核苷酸的主要途径。但此过程要消耗氨基酸及ATP。机体对合成速度有着精细的调节。在大多数细胞中，分别调节IMP，ATP和GTP的合成，不仅调节嘌呤核苷酸的总量，而且使ATP和GTP的水平保持相对平衡。 IMP途径的调节主要在合成的前二步反应，即催化PRPP和PRA的生成。核
关于胆固醇浓度的调节的介绍
胆固醇可反馈抑制HMGCoA还原酶的活性，并减少该酶的合成，从而达到降低胆固醇合成的作用，细胞内胆固醇来自体内生物合成或胞外摄取。血中胆固醇主要由低密底脂蛋白（LDL）携带运输，借助细胞膜上的LDL受体介导内吞作用进入细胞。当胞内胆固醇过高，可抑制LDL受体的补充，从而减少由血中摄取胆固醇。
关于Ras蛋白的物质调节的介绍
Ras的活性受两个蛋白的控制,一个是鸟苷交换因子(guanine nucleotide exchange factor, GEF),它的作用是促使GDP从Ras蛋白上释放出来,取而代之的是GTP,从而将Ras激活,GEF的活性受生长因子及其受体的影响。另一个控制Ras蛋白活性的是GTP酶激活蛋白
关于胆固醇的激素的调节介绍
HMGCoA还原酶在胞液中经蛋白激酶催化发生磷酸化丧失活性，而在磷蛋白磷酸酶作用下又可以脱去磷酸恢复酶活性，胰高血糖素等通过第二信使cAMP影响蛋白激酶，加速HMGCoA还原酶磷酸化失活，从而抑制此酶，减少胆固醇合成。胰岛素能促进酶的脱磷酸作用，使酶活性增加，则有利于胆固醇合成。此外，胰岛素还能
关于糖酵解的激素的调节介绍
正常生理条件下，人体内的各种代谢过程受到严格而精细的调节，以保持内环境稳定，适应机体生理活动的需要。这种调节控制主要是通过改变酶的活性来实现的。己糖激酶（葡萄糖激酶）、磷酸果糖激酶-1、丙酮酸激酶是糖酵解的关键酶，它们的活性大小，直接影响着整个代谢途径的速度和方向，其中以磷酸果糖激酶-1最为重要
关于红细胞生成性原卟啉病的检查介绍
1、血常规检查 血浆、红细胞、粪中原卟啉增加，少数患者伴粪卟啉增加，尿中卟啉正常，可有血清铁水平降低，铁结合力增加，血红蛋白和血细胞容积降低，并可能出现肝功能异常。红细胞在碘钨石英灯下发射短暂（10～15秒）橘红色荧光。 2、组织病理 在皮损处和暴露部位的皮肤，表皮大多正常，真皮乳头层血管
关于骨桥蛋白的外部调节方式介绍
OPN表达受激素生长因子，OPN在各种组织中均有表达,如骨,肾,肺,肝,膀胱,乳腺,睾丸,脑,胰腺等 [15] 。不同的细胞类型可能有不同的调节机制，种因素能调控OPN的表达: (1)感染和损伤能使T细胞和MФ的OPN上调表达。 (2)骨激素:VitD3通过OPN启动子的VDRE应答元件刺激
关于调节基因的基本信息介绍
是调节蛋白质合成的基因。它能使结构基因在需要某种酶时就合成某种酶，不需要时，则停止合成，它对不同染色体上的结构基因有调节作用。 控制另一些远离基因的产物合成速率的基因，以及控制阻碍物的合成，后者能与操纵基因结合，从而抑制它所控制的下游结构基因的转录。
关于调节子的基本信息介绍
调节子的功能，在所有的生物体当中包括ncRNA在内的分子调控过程是非常普遍的，RNA如此适合这一目的的原因之一是在单细胞水平和分子系统的宏观进化上是高效的。与蛋白质比较而言，RNA分子合成和降解所需的能量更少。而且RNA分子较蛋白质更不稳定也是一个优点，因为用作瞬时信号的调节分子应当快速降解。在
关于受体调节的因素和途径介绍
受体调节的因素和途径很复杂,在正常生理情况下受体数目受微环境影响而上升或下降,称为上升或下降调节。其中与受体结合的配体浓度对调节受体具有较重要的作用,例如,当动物或人的血液中胰岛素浓度较高时,靶细胞上的胰岛素受体浓度即下降,如果胰岛素浓度降低时,受体数目会迅速上升。受体的调节还可通过“负协同效应
关于胆固醇合成激素的调节介绍
HMGCoA还原酶在胞液中经蛋白激酶催化发生磷酸化丧失活性，而在磷蛋白磷酸酶作用下又可以脱去磷酸恢复酶活性，胰高血糖素等通过第二信使cAMP影响蛋白激酶，加速HMGCoA还原酶磷酸化失活，从而抑制此酶，减少胆固醇合成。胰岛素能促进酶的脱磷酸作用，使酶活性增加，则有利于胆固醇合成。此外，胰岛素还能
关于脂肪酸的调节方法介绍
乙酰CoA羧化酶催化的反应是脂肪酸合成的限速步骤，很多因素都可影响此酶活性，从而使脂肪酸合成速度改变。脂肪酸合成过程中其他酶，如脂肪酸合成酶、柠檬酸裂解酶等亦可被调节。 1.代谢物的调节 在高脂膳食后，或因饥饿导致脂肪动员加强时，细胞内软脂酰CoA增多，可反馈抑制乙酰CoA羧化酶，从而抑制体
关于碳酸酐酶的活性调节介绍
CA的主要抑制剂为磺胺类，表面活性剂如DDT抑制CA的作用可能与使基团解离易化有关。不同的CA对磺胺类抑制剂敏感性不同，研究CAⅡ198位变异种与抑制剂的结合力发现，198位残基侧链的电荷、疏水性和药物亲和力有关CAⅢ198位上的苯丙氨酸侧链上的苯基填塞了疏水“袋”，造成低催化、低敏感性。此外，