中毒性肾病的类型有哪几种
1、急性肾功能衰竭：在急性或亚急性中毒时，尿量少于400ml/24h而不见尿路阻塞存在，即应考虑为急性肾功能衰竭。尿常规检查有蛋白、红、白细胞及管型.等。2~3天后，出现少尿、无尿。由于肾脏功能急剧降低，代谢废物在体内滞留，水、电解质和酸碱平衡遭到破坏，产生一系列临床表现和血液生化变化，成为急性肾功能衰竭的临床综合征。 2、慢性肾脏损害： （1）肾小管综合征：毒物使肾小管受损，重吸收功能障碍，出现肾小管性蛋白尿，如慢性镉中毒，其肾脏损害开始在近曲小管，以后，波及远曲小管以至肾小球，尿中排出低分子量的球蛋白，分子量20000~30000内含多量粘多糖。严重慢性铅中毒亦可影响肾脏，临床表现为肾小管功能明显衰竭，引起氨基酸症、蛋白尿、葡萄糖尿以及尿浓缩功能衰竭等。 （2）肾动脉硬化：慢性二硫化碳中毒、慢性铅中毒等均可导致弥散性动脉硬化，病变可影响心脏、脑及肾脏血管。近年来，对其他毒物引起动脉硬化问题亦引起广泛注意，令后将进一......阅读全文
抗菌药中毒性肾病的疾病病因及病理生理
疾病病因 1、抗菌药中毒性肾病的发生可能与下列因素有关： （1）肾脏毒性的抗菌药：如两性霉素B、新霉素、头孢菌素Ⅱ等有直接的肾毒性作用，而青霉素G、头孢菌素（Ⅳ、Ⅵ）等可因过敏而引起肾损害。 （2）年龄及肾功能状态：在老年患者及原有肾脏病者，肾毒性发生率明显高而且严重。 （3）有效血容量
抗菌药中毒性肾病的病理生理及实验检查
病理生理 1、急性药物性间质性肾炎的发病机制为免疫机制，药物作为抗原激活免疫反应而影响肾脏，并非药物直接对肾脏产生毒性损害。免疫机制包括体液免疫及细胞免疫两方面。 （1）细胞免疫机制：近年来实验结果表明，急性过敏性间质性肾炎的发病机制中细胞免疫起主要作用。多数病例，包括抗肾小管基底膜疾病，肾
关于抗菌药中毒性肾病的实验室检查介绍
1.血常规 血中嗜酸性粒细胞明显升高，达80%，但持续仅1～2天；红细胞及血红蛋白、血小板常正常，有时有轻度贫血，其原因可能为间质小管损伤影响促红素生成以及肾衰毒性物质潴留有关；血IgE升高及TBM抗体阳性。 2.尿常规 2/3患者有镜下血尿；白细胞尿、无菌性脓尿，尿沉渣检查经瑞特染色早期
抗菌药中毒性肾病的流行病学介绍
近年来由于各种抗生素的广泛应用，致使抗生素引起的急性肾小管坏死(acute tubularnacrosis，ATN)发生率日益增多。由抗生素引起的ATN发生率在老年人及原有肾病者更高。急性过敏性间质性肾炎确切的发病率尚不清楚，据报道占病因不明急性肾功能衰竭的8%～13%。个别报道可达40%以上。
免疫抑制药和抗癌药中毒性肾病的简介
免疫抑制药和抗癌药中毒性肾病是指因应用免疫抑制剂和抗癌药而引起肾小球、肾小管和间质的病变以及膀胱损害。免疫抑制药和抗癌药造成肾脏损害的主要临床表现因不同药物而异，主要临床表现有多毛、牙龈增生、血压升高、肝脏损害等；肾脏病变表现为轻、中度蛋白尿、管型尿、少尿，肾小管性酸中毒、氮质血症、电解质紊乱、
抗菌药中毒性肾病常引起ATN的抗生素
(1)氨基糖苷类抗生素：此类抗生素肾毒性大，最易引起ATN，包括卡那霉素、庆大霉素、阿米卡星、妥布霉素、新霉素及链霉素等。 (2)β-内酰胺类抗生素：青霉素类无明显肾毒性，不引起ATN。头孢菌素第一代多有不同程度的肾毒性，尤以头孢噻啶明显，头孢噻吩及头孢唑啉次之。 (3)磺胺类药：如磺胺噻唑
免疫抑制药和抗癌药中毒性肾病的辅助检查
1、肾活检病理检查 (1)、环孢素慢性肾病的血管病变主要发生在小动脉(arteriole)，包括小叶间动脉和弓形动脉。最近有报道环孢素慢性肾病可累及大动脉。环孢素引起的小动脉病(arteriolopathy)以两种形式发生，其一为循环蛋白在小动脉壁沉积，导致血管腔狭窄或阻塞，其二是内膜增厚，引
免疫抑制药和抗癌药中毒性肾病的辅助检查
1、肾活检病理检查 (1)、环孢素慢性肾病的血管病变主要发生在小动脉(arteriole)，包括小叶间动脉和弓形动脉。最近有报道环孢素慢性肾病可累及大动脉。环孢素引起的小动脉病(arteriolopathy)以两种形式发生，其一为循环蛋白在小动脉壁沉积，导致血管腔狭窄或阻塞，其二是内膜增厚，引
预防免疫抑制药和抗癌药中毒性肾病的简介
1.严格掌握用药指征、药物剂量及疗程 用药期间要注意严密监测尿常规、尿酶、肾功能，以便早期发现肾毒性作用并及时停药。 2.CsA肾毒性的防治 严格掌握用药指征、剂量及疗程。一般剂量为4～6mg/(kg·d)。用药时注意监测CsA的血浓度，血浓度大于250ng/ml可能产生肾毒性，大于400ng
免疫抑制药和抗癌药中毒性肾病的症状体征
免疫抑制药和抗癌药造成肾脏损害的主要临床表现因不同药物而异，主要临床表现有多毛、牙龈增生、血压升高、肝脏损害等；肾脏病变表现为轻、中度蛋白尿、管型尿、少尿，肾小管性酸中毒、氮质血症、电解质紊乱、高血钾、高血压及急慢性肾功能衰竭。以下为几种常见药物引起肾损害的表现。 1、环孢素引起肾损害 (1
抗菌药中毒性肾病的实验室检查及辅助检查
实验检查 1、血常规血中嗜酸性粒细胞明显升高，达80%，但持续仅1～2天；红细胞及血红蛋白、血小板常正常，有时有轻度贫血，其原因可能为间质小管损伤影响促红素生成以及肾衰毒性物质潴留有关；血IgE升高及TBM抗体阳性。 2、尿常规2/3患者有镜下血尿；白细胞尿、无菌性脓尿，尿沉渣检查经瑞特染色
抗菌药中毒性肾病的实验室检查及辅助检查
实验检查 1、血常规血中嗜酸性粒细胞明显升高，达80%，但持续仅1～2天；红细胞及血红蛋白、血小板常正常，有时有轻度贫血，其原因可能为间质小管损伤影响促红素生成以及肾衰毒性物质潴留有关；血IgE升高及TBM抗体阳性。 2、尿常规2/3患者有镜下血尿；白细胞尿、无菌性脓尿，尿沉渣检查经瑞特染色
关于免疫抑制药和抗癌药中毒性肾病的简介
免疫抑制药和抗癌药中毒性肾病是指因应用免疫抑制剂和抗癌药而引起肾小球、肾小管和间质的病变以及膀胱损害。 可能有以下几个方面：直接作用于肾血管，使肾血流减少；阻止或抑制前列环素刺激因子的产生与释放，有利于血小板聚集与沉积，引起血管内皮损伤；直接损伤肾小管，与其他药物性中毒性肾小管病变相似；激
免疫抑制药和抗癌药中毒性肾病的症状体征
免疫抑制药和抗癌药造成肾脏损害的主要临床表现因不同药物而异，主要临床表现有多毛、牙龈增生、血压升高、肝脏损害等；肾脏病变表现为轻、中度蛋白尿、管型尿、少尿，肾小管性酸中毒、氮质血症、电解质紊乱、高血钾、高血压及急慢性肾功能衰竭。以下为几种常见药物引起肾损害的表现。 1、环孢素引起肾损害 (1
重金属中毒性肾病的实验室检查和其他辅助检查
1.实验室检查 （1）尿液检查 以蛋白尿，即低分子蛋白尿为主，可有血尿、血红蛋白尿及管型尿，尿酶升高如NAG，尿微量蛋白如RBP、α1-MG、β2-MG升高，尿钙、尿磷升高，尿糖阳性，氨基酸尿，尿液呈碱性。 （2）肾功能检查 内生肌酐清除率降低，血尿素氮、肌酐、尿酸升高，核素肾图常呈抛物线型
关于免疫抑制药和抗癌药中毒性肾病的检查介绍
1、肾活检病理检查 (1)环孢素慢性肾病的血管病变主要发生在小动脉包括小叶间动脉和弓形动脉。最近有报道环孢素慢性肾病可累及大动脉。环孢素引起的小动脉病以两种形式发生，其一为循环蛋白在小动脉壁沉积，导致血管腔狭窄或阻塞，其二是内膜增厚，引起血管腔狭窄。这些病变进一步引起瘢痕化，继发血管收缩和缺血
免疫抑制药和抗癌药中毒性肾病的发病原因
肾脏是体内药物、毒物代谢和排泄的主要器官，在其代谢和排泄过程中，可以通过多种方式对肾脏产生毒性作用，造成肾脏损害而发生中毒性肾病(toxic nephropathy)。近年来，由于临床上广泛应用或滥用各种药物，使药物所致的急、慢性肾功能衰竭发生率日益增多，特别是老年人及原有肾脏病患者尤为突出。免
重金属中毒性肾病常见重金属的肾毒性及处理
（1）汞 汞中毒的防治关键在于预防，中毒一旦确诊，应立即脱离接触，用二巯丙磺钠（二巯基丙磺酸钠）、二巯丁二钠（二巯基丁二酸钠）行驱汞治疗。急性汞中毒出现急性肾衰时应给予透析治疗，或配合小剂量药物促排。 （2）铅 铅中毒的治疗，首先是脱离环境停止接触，一般应用Na2-Ca-EDTA（依地酸二
关于免疫抑制药和抗癌药中毒性肾病的诊断介绍
1.药物中毒所致的急性肾衰，多表现为非少尿型，一般每天尿量在600ml以上为等张尿，血肌酐、尿素氮可突然迅速升高，但比一般的少尿型轻，尿钠含量也低些，内生肌酐清除率下降，尿渗透压及尿比重降低。少数重症、病情复杂及老年患者，可逐渐发展至慢性肾功能不全出现严重的低或高血钾、尿酶升高，偶可发生范科尼综
免疫抑制药和抗癌药中毒性肾病的发病原因
肾脏是体内药物、毒物代谢和排泄的主要器官，在其代谢和排泄过程中，可以通过多种方式对肾脏产生毒性作用，造成肾脏损害而发生中毒性肾病(toxic nephropathy)。近年来，由于临床上广泛应用或滥用各种药物，使药物所致的急、慢性肾功能衰竭发生率日益增多，特别是老年人及原有肾脏病患者尤为突出。免
免疫抑制药和抗癌药中毒性肾病的并发症
肾外并发症主要有骨髓抑制、脱发、肝脏损害、性腺抑制、胃肠道反应、继发感染及引发第二肿瘤；肾内并发症主要有急性肾功能衰竭、溶血性尿毒症综合征和急性肾小管坏死。
概述免疫抑制药和抗癌药中毒性肾病的临床表现
免疫抑制药和抗癌药造成肾脏损害的主要临床表现因不同药物而异，主要临床表现有多毛、牙龈增生、血压升高、肝脏损害等；肾脏病变表现为轻、中度蛋白尿、管型尿、少尿，肾小管性酸中毒、氮质血症、电解质紊乱、高血钾、高血压及急慢性肾功能衰竭。以下为几种常见药物引起肾损害的表现。 1.环孢素引起肾损害 (1
免疫抑制药和抗癌药中毒性肾病的实验室检查
1、药物中毒所致的急性肾衰，多表现为非少尿型，一般每天尿量在600ml 以上为等张尿，血肌酐、尿素氮可突然迅速升高，但比一般的少尿型轻，尿钠含量也低些，内生肌酐清除率下降，尿渗透压及尿比重降低。少数重症、病情复杂及老年患者，可逐渐发展至慢性肾功能不全出现严重的低或高血钾、尿酶升高，偶可发生范科尼
免疫抑制药和抗癌药中毒性肾病的实验室检查
1、药物中毒所致的急性肾衰，多表现为非少尿型，一般每天尿量在600ml 以上为等张尿，血肌酐、尿素氮可突然迅速升高，但比一般的少尿型轻，尿钠含量也低些，内生肌酐清除率下降，尿渗透压及尿比重降低。少数重症、病情复杂及老年患者，可逐渐发展至慢性肾功能不全出现严重的低或高血钾、尿酶升高，偶可发生范科尼
关于免疫抑制药和抗癌药中毒性肾病的发病原因分析
肾脏是体内药物、毒物代谢和排泄的主要器官，在其代谢和排泄过程中，可以通过多种方式对肾脏产生毒性作用，造成肾脏损害而发生中毒性肾病。近年来，由于临床上广泛应用或滥用各种药物，使药物所致的急、慢性肾功能衰竭发生率日益增多，特别是老年人及原有肾脏病患者尤为突出。免疫抑制药和抗癌药造成肾脏损害的原因是：
膜性肾病合并IgA肾病病例报告
膜性肾病(Membranousnephropathy,MN)与IgA肾病(ImmunoglobulinAnephropathy,IgAN)共同发生于同一患者极为少见,其发病率约占肾脏穿刺病例的0.1%[1]｡近年来国内文献陆续有报道｡现回顾我科确诊的1例膜性肾病合并IgA肾病病例的临床和病理特点以及
膜性肾病合并IgA肾病病例分析
膜性肾病(Membranousnephropathy,MN)与IgA肾病(ImmunoglobulinAnephropathy,IgAN)共同发生于同一患者极为少见,其发病率约占肾脏穿刺病例的0.1%[1]｡近年来国内文献陆续有报道｡现回顾我科确诊的1例膜性肾病合并IgA肾病病例的临床和病理特点以及
怎样预防中毒性菌痢？
细菌性痢疾的主要防治措施有：政府行为方面，要搞好食品卫生，保证饮水卫生，作好疫情报告，出现疫情后，立即找出并控制传染源，禁止患者或带菌者从事餐饮业和保育工作，限制大型聚餐活动。 1、个人卫生方面，喝开水不喝生水，最好使用压水井水，用消毒过的水洗瓜果蔬菜和碗筷及漱口；饭前便后要洗手，不要随地大便
分析慢性肾功能不全的形成病因
慢性肾功能不全是各种进展性肾病的最终结局,因此导致慢性肾功能不全发生的病因很多,最常见的有以下几种： 1、慢性肾小球肾炎类：如IGA肾病、膜增殖性肾小球肾炎；局灶节段性硬化性肾小球肾炎和系膜增殖性肾小球肾炎等。 2、代谢异常所致的肾脏损害,如糖尿病肾病、痛风性肾病及淀粉样变性肾病等； 3、
关于慢性肾功能不全的分类介绍
慢性肾功能不全是各种进展性肾病的最终结局，因此导致慢性肾功能不全发生的病因很多，最常见的有以下几种： 1、慢性肾小球肾炎类：如IGA肾病、膜增殖性肾小球肾炎；局灶节段性硬化性肾小球肾炎和系膜增殖性肾小球肾炎等。 2、代谢异常所致的肾脏损害，如糖尿病肾病、痛风性肾病及淀粉样变性肾病等； 3、