关于酒精性肝硬化的基本检查方式

1、内镜检查 可确定有无食管胃底静脉曲张,阳性率较钡餐、X线检查更高,尚可了解静脉曲张的程度,并对其出血的风险性进行评估。食管胃底静脉曲张是诊断门静脉高压的最可靠指标。在并发上消化道出血时,急诊胃镜检查可判明出血部位和病因,并进行止血治疗。 2、肝活检检查 肝穿刺活检可确诊。 3、腹腔镜检查 能直接观察肝、脾等腹腔脏器及组织,并可在直视下取活检,对诊断有困难者有价值。 4、门静脉压力测定 经颈静脉插管测定肝静脉楔入压与游离压,二者之差为肝静脉压力梯度(HVPG),反映门静脉压力。正常多小于5mmHg,大于10mmHg则为门脉高压症。......阅读全文

关于酒精性肝硬化的基本检查方式

  1、内镜检查  可确定有无食管胃底静脉曲张,阳性率较钡餐、X线检查更高,尚可了解静脉曲张的程度,并对其出血的风险性进行评估。食管胃底静脉曲张是诊断门静脉高压的最可靠指标。在并发上消化道出血时,急诊胃镜检查可判明出血部位和病因,并进行止血治疗。  2、肝活检检查  肝穿刺活检可确诊。  3、腹腔镜

关于非酒精性脂肪性肝硬化的检查方式介绍

  1.实验室检查  血清总胆红素和白蛋白水平及凝血酶原时间可反映患者的肝功能贮备状态。甲胎蛋白检查可筛查肝细胞癌。  2.内镜检查  筛查食管-胃底静脉曲张。  3.影像学检查  肝脏超声检查、CT、磁共振成像(MRI)可评估肝硬化程度及筛查肝细胞癌。  4.组织病理学检查  病理表现为弥漫性肝纤

关于肝硬化的检查方式介绍

  1、实验室检查  (1)血常规  血红蛋白(血色素)、血小板、白细胞数降低。  (2)肝功能实验  代偿期轻度异常,失代偿期血清蛋白降低,球蛋白升高,A/G倒置。凝血酶原时间延长,凝血酶原活动下降。转氨酶、胆红素升高。总胆固醇及胆固醇脂下降,血氨可升高。氨基酸代谢紊乱,支/芳比例失调。尿素氮、肌

关于心源性肝硬化的检查方式

  1.实验室检查  多数有磺溴酞潴留、血清胆红素升高。血清碱性磷酸酶大多正常或仅有轻度增高。在急性淤血性肝脏,血清转氨酶(AST、ALT)明显增高,而慢性淤血肝仅有轻微增高。白蛋白降低和球蛋白升高,凝血酶原时间延长,后者不能用维生素K校正,而随充血性心力衰竭的好转而渐渐恢复到正常。  2.肝穿刺活

酒精性肝硬化的影像学检查

  (1)X线检查食管胃底钡剂造影,可见食管胃底静脉出现虫蚀样或蚯蚓样静脉曲张变化。  (2)B型及彩色多普勒超声波检查酒精性肝硬化早期,肝脏假小叶形成的再生结节较小,周围的纤维束较狭窄而整齐,B型超声检查各径线测值常增大,肝内回声密集增强,稍增粗,与其他慢性肝病不易区别。随着病程进展,肝细胞大量破

酒精性肝硬化的影像学检查

  1. X光检查:食道胃底钡剂造影,可见食道胃底静脉出现虫蚀样或蚯蚓样静脉曲张变化。  2. B型及彩色多普勒超声波检查:酒精性肝硬化早期,肝脏假小叶形成的再生结节较小,周围的纤维束较狭窄而整齐,B型超声检查各径线测值常增大,肝内回声密集增强,稍增粗,与其他慢性肝病不易区别。随着病程进展,肝细胞大

关于肝炎肝硬化的其他检查方式介绍

  一、肝活检检查:肝穿刺活检可确诊。  二、腹腔镜检查:能直接观察肝、脾等腹腔脏器及组织,并可在直视下取活检,对诊断有困难者有价值。  三、门静脉压力测定:经颈静脉插管测定肝静脉楔入压与游离压,二者之差为肝静脉压力梯度(HVPG),反映门静脉压力。正常多小于5mmHg,大于10mmHg则为门脉高压

关于肝硬化代偿期的检查方式介绍

  肝穿刺活组织病理检查:采用1秒钟穿刺法,采取微量的肝组织在显微镜下检查,了解肝脏有无纤维化及结缔组织形成;  肝功能检查:谷丙转氨酶、谷草转氨酶、Y一谷氨酰转肽酶、碱性磷酸酶、凝血酶原时间及活动度、胆红质等等,主要检测肝脏的损伤情况。如果是病毒性肝炎发展到肝硬化,就一定要做相应的病毒检查,了解病

酒精性肝硬化的实验室检查

  1. 血常规:血色素、血小板、白细胞降低。  2. 肝功能实验:代偿期轻度异常,失代偿期血清蛋白降低,球蛋白升高,A/G倒置。凝血酶原时间延长,凝血酶原活动下降。转氨酶、胆红素升高。总胆固醇及胆固醇脂下降,血氨可升高。氨基酸代谢紊乱,支/芳比例失调。尿素氮、肌酐升高。电解质紊乱:低钠、低钾。  

关于早期肝硬化的基本检查介绍

  1.影像学检查  (1)X线检查  食管-胃底钡剂造影,可见食管-胃底静脉出现虫蚀样或蚯蚓样静脉曲张变化。  (2)B型及彩色多普勒超声波检查  肝被膜增厚,肝脏表面不光滑,肝实质回声增强,粗糙不匀称,门脉直径增宽,脾大,腹腔积液。  (3)CT检查  肝脏各叶比例失常,密度降低,呈结节样改变,

酒精性肝硬化的实验室检查介绍

  (1)血常规血色素、血小板、白细胞计数降低。  (2)肝功能实验代偿期轻度异常,失代偿期血清蛋白降低,球蛋白升高,A/G倒置。凝血酶原时间延长,凝血酶原活动下降。转氨酶、胆红素升高。总胆固醇及胆固醇脂下降,血氨可升高。氨基酸代谢紊乱,支/芳比例失调。尿素氮、肌酐升高。电解质紊乱:低钠、低钾。  

胆汁性肝硬化的检查方式介绍

  1、实验室检查  (1)血胆红素增高 以直接胆红素为主,尿胆红素阳性,由于胆红素从胆汁中排出减少,粪胆原及尿胆原均减少。  (2)血清碱性磷酸酶增高 碱性磷酸酶的来源是胆小管上皮,原发性胆汁性肝硬化可在临床症状出现之前即有碱性磷酸酶的明显增高。  (3)血脂增高 特别是磷脂和胆固醇增高最明显,甘

关于非酒精性脂肪性肝病的检查方式介绍

  1.B超诊断  (1)肝区近场回声弥漫性增强(强于肾脏和脾脏),远场回声逐渐衰减。  (2)肝内管道结构显示不清。  (3)肝脏轻至中度肿大,边缘角圆钝。  (4)彩色多普勒血流显像提示肝内血流信号减少或不易显示,但肝内血管走向正常。  (5)肝右叶包膜及横隔回声显示不清或不完整。  具备上述第

什么是酒精性肝硬化?

  酒精性肝硬化是由于长期大量饮酒所致的肝硬化。是酒精肝的终末阶段。酒精性肝硬化的发生与饮酒者的饮酒方式、性别、遗传因素、营养状况及是否合并肝炎病毒感染有关。一次大量饮酒较分次少量饮酒的危害性大,每日饮酒比间断饮酒的危害性大。饮酒的女性较男性更易发生酒精性肝病。

酒精性肝硬化的病理生理

  长期过度饮酒,可使肝细胞反复发生脂肪变性、坏死和再生,最终导致肝纤维化和肝硬化。酒精性肝病在病理上表现为三步曲:酒精性脂肪肝→酒精性肝炎→酒精性肝硬化,三者常有重叠存在。一般而言,平均每日摄入乙醇80g达10年以上才会发展为酒精性肝硬化。

酒精性肝硬化的发病机制

  酒精性肝硬化发生机制有:1、肝脏损伤:饮酒可导致肝超微结构损伤,肝纤维化和肝硬化。2、免疫反应紊乱:乙醇可激活淋巴细胞,增加乙型、丙型肝炎病毒的致病性,增加内毒素的致肝损伤毒性;酒精性肝炎时肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素(TL)等细胞因子增加;乙醇及代谢产物对免疫调节作用有直接影响,可使免疫

关于非酒精性脂肪性肝硬化的简介

  非酒精性脂肪性肝硬化是非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的晚期阶段。随着肥胖症和代谢综合征及其非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的流行,此病已逐渐成为西方发达国家肝硬化的重要原因。本病多见于肥胖和代谢综合征的老年人群,减重和药物治疗是主要治疗措施。  本病主要病因是肥胖症、高脂血症、胰岛素抵抗、糖尿病

酒精性肝硬化的并发症

  1) 感染:以原发性腹膜炎最常见。发生率约3~10%,腹部有压痛、反跳痛、腹水为渗出液,末梢血象增高。  2) 上消化道出血:食道胃底静脉曲张破裂出血及肝源性胃肠道黏膜溃疡出血。  3) 肝性脑病:在肝硬化基础上,病人摄入蛋白过量、消化道出血、感染、电解质紊乱均可诱发肝性脑病。  4) 肝肾综合

酒精性肝硬化的临床表现

  1. 代偿期(一般属Child-Pugh A级):可有肝炎临床表现,亦可隐匿起病。可有轻度乏力、腹胀、肝脾轻度肿大、轻度黄疸,肝掌、蜘蛛痣。影像学、生化学或血液检查有肝细胞合成功能障碍或门静脉高压症(如脾功能亢进及食管胃底静脉曲张)证据,或组织学符合肝硬化诊断,但无食管胃底静脉曲张破裂出血、腹水

酒精性肝硬化的发病原因

  长期过量饮酒,特别是饮用高度数的酒,就会使肝细胞反复发生脂肪变性、坏死和再生,最终导致肝硬化。酒精性肝硬化的发生与饮酒者的饮酒方式、性别、遗传因素、营养状况及是否合并肝炎病毒感染有关。一次大量饮酒较分次少量饮酒的危害性大,每日饮酒比间断饮酒的危害性大。饮酒的女性较男性更易发生酒精性肝病。营养不良

简述酒精性肝硬化的临床表现

  一般于50岁左右出现症状,男女比例约为2:1,常于60岁前后死亡。早期常无症状,以后可出现体重减轻、食欲不振、腹痛、乏力、倦怠、尿色深、牙龈出血及鼻出血等。面色灰黯、营养差、毛细血管扩张、蜘蛛痣、肝掌、腮腺非炎性肿大、掌挛缩、男性乳房发育、睾丸萎缩和阴毛呈女性分布,以及厌氧菌所致的原发性腹膜炎,

简述酒精性肝硬化的治疗和预防

  治疗  本病无特效治疗,关键在于戒酒和早期诊断,针对病因和加强一般治疗,使病情缓解及延长其代偿期,对失代偿期患者主要是对症治疗,改善肝功能和抢救并发症;对有门脉高压的患者应采取各种防止上消化道出血的有效措施,包括选择好适应证和时机进行手术治疗。  预防  1.选择健康文明的生活方式。  2.控制

关于酒精性肝炎的基本介绍

  酒精性肝炎早期可无明显症状,但肝脏已有病理改变,发病前往往有短期内大量饮酒史,有明显体重减轻,食欲不振,恶心,呕吐,全身倦怠乏力,发热,腹痛及腹泻,上消化道出血及精神症状。体征有黄疸,肝肿大和压痛,同时有脾肿大,面色发灰,腹水浮肿及蜘蛛痣,食管静脉曲张。从实验室检查看,有贫血和中性白细胞增多,红

关于小儿肝硬化的基本介绍

  小儿肝硬化是一种慢性弥漫性进行性肝脏疾病。以肝脏广泛纤维化伴结节形成的病理改变而命名。病因很多,可由肝脏本身疾病所致,也可是全身系统性的疾病的一部分表现。临床症状轻重相差悬殊,表现不同程度的肝功能障碍及门脉高压现象。病理变化主要为肝脏的纤维化及假小叶的形成。  感染是导致小儿肝硬化的主要病因,先

关于轻度肝硬化的基本介绍

  轻度肝硬化是致病因素长期反复损害肝脏导致肝脏细胞变性,坏死,失去再生能力,进而大量纤维组织增生,到了晚期便形成肝硬化  营养成因:动物实验证明,食物中长期缺乏蛋白质,B族维生素,维生素E和胆碱等易诱发肝硬化.缺乏这些物质,脂肪可在肝细胞内存积,体积增大,使肝窦内血流受阻,肝细胞因营养不足而坏死,

关于肝硬化超声检查的简介

  肝硬化(hepatocirrhosis)为肝细胞损害所致的非特异性表现。主要病因是肝炎、酒精损害、代谢障碍等。当肝脏受到伤害后,引起肝细胞变性、坏死,继而出现肝细胞结节状再生及纤维组织再生,导致正常的肝小叶结构的破坏及重建,反复多次最后形成结节样肝硬化。肝硬化代偿期可出现肝区不适及消化不良;失代

关于肝硬化腹水的检查介绍

  1.腹部叩诊  腹部叩诊浊音阴性,诊断无腹水的准确率可达90%。对腹部膨隆的患者,应叩诊两侧肋部,若肋部浊音增加,则应进行移动性浊音检查,当腹腔内游离腹水在500ml以上时,移动性浊音阳性,液波震颤和凹坑征对腹水的诊断价值低于移动性浊音。如果腹水量少,仰卧位检查未能查出时,可让患者取肘膝位,使脐

关于乙醇性肝硬化的基本介绍

  肝穿刺活组织的系列观察发现,38%的乙醇性肝炎发展为肝硬化。肝脏表面有均匀的细小颗粒,呈小结节性。肝脏大小根据其纤维化、炎症和脂肪浸润的程度而定。至晚期结节增大,隔以瘢痕,呈大结节性。显微镜下可见肝细胞变性坏死、白细胞浸润,部分肝细胞有脂肪浸润,尤以小叶中央区最为显著;在核周围的肝细胞质内可见M

关于肝硬化的基本信息介绍

  肝硬化是一种慢性、进行性的疾病,主要发生在肝细胞广泛坏死的基础之上,由肝脏纤维组织弥漫性增生,形成多种问题如结节、假小叶,以至于肝脏的正常结构和血供受到破坏。此疾病的高发群体为20~50岁的男性,其主要病因包括乙型肝炎病毒感染、长期酒精中毒、非酒精性脂肪性肝病等,肝硬化除了根据造成的原因不同可被

关于胆汁性肝硬化的基本介绍

  胆汁性肝硬化是因胆道阻塞,胆汁淤积而引起的肝硬化,分原发性胆汁性肝硬化(PBC)和继发性胆汁性肝硬化。后者由肝外胆管长期梗阻引起。一般认为原发性胆汁性肝硬化是一种自身免疫性疾病,临床上,病情缓解与恶化交替出现,常伴有其他自身免疫性疾病,如干燥综合征、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎及慢性淋巴细胞性