关于乙醇性肝硬化的基本介绍
肝穿刺活组织的系列观察发现，38%的乙醇性肝炎发展为肝硬化。肝脏表面有均匀的细小颗粒，呈小结节性。肝脏大小根据其纤维化、炎症和脂肪浸润的程度而定。至晚期结节增大，隔以瘢痕，呈大结节性。显微镜下可见肝细胞变性坏死、白细胞浸润，部分肝细胞有脂肪浸润，尤以小叶中央区最为显著；在核周围的肝细胞质内可见Mallory小体；中央静脉常可发生硬化性透明坏死，引起纤维化和管腔闭塞；纤维组织自坏死塌陷的小叶中央区向汇管区伸展，将肝小时分割成假小叶。可能是因为乙醇含铁较多之故，肝细胞和星状细胞内有铁颗粒沉着，铁质又可刺激纤维增生，加重肝硬化的形成。......阅读全文
关于乙醇性肝硬化的基本介绍
肝穿刺活组织的系列观察发现，38%的乙醇性肝炎发展为肝硬化。肝脏表面有均匀的细小颗粒，呈小结节性。肝脏大小根据其纤维化、炎症和脂肪浸润的程度而定。至晚期结节增大，隔以瘢痕，呈大结节性。显微镜下可见肝细胞变性坏死、白细胞浸润，部分肝细胞有脂肪浸润，尤以小叶中央区最为显著；在核周围的肝细胞质内可见M
关于乙醇性肝硬化的特点介绍
①均有较长时间嗜酒史(8-34年)，发病年龄偏大，以壮年者多见，我国以乡镇干部和手工业者居多，女性罕见。 ②营养状况和体力减退出现较晚，表现较轻。 ③消化道症状如厌食、腹胀较明显。 ④肝昏迷常有反复发作，但自发性腹膜炎和肝癌发生率较肝炎性肝硬化低。 ⑤住院治疗病死率较肝炎性肝硬化低。
关于乙醇性肝硬化的鉴别诊断介绍
1、西医诊断 诊断可根据长期大量酗酒史及有肝硬化的临床表现，以及肝活检可确定诊断。 2、实验室诊断 血液：血清胆红素增高，血浆白蛋白降低，球蛋白增高，电泳示β、γ球蛋白增高，凝血酶原减少，免疫球蛋白IgA、IgG、IgM均增高。随着肝损害的发展，由于磷脂胆固醇酰基转换酶（LCAT）活性减低
关于乙醇性肝硬化的病理生理介绍
乙醇性肝炎为肝硬化的前过程，肝细胞的坏死和炎症，能促发胶原纤维的形成和增生，并致瘢痕化而形成乙醇性肝硬化。动物实验证明，乙醇性肝损伤首先集中于肝小叶中心区，引起中心区肝细胞氧供减少，进而发生变性、坏死，呈所谓“硬化性玻璃变性坏死”，即中心静脉周围硬化。连续活检还发现，乙醇性脂肪肝患者40%有中心
关于乙醇性肝硬化的易发人群介绍
1、易发人群 患者平均发病年龄在50岁左右，男性为女性的2倍。 2、发病率 3000例慢性嗜酒者的肝活检研究发现有30%显示为肝硬化，美国每年死于与肝硬化有关的患者中，50%以上由乙醇所致。据流行病学调查，乙醇性肝硬化在西方国家占肝硬化的首位，嗜酒者肝硬化发病率是不饮酒者的6—8倍，在中国
关于胆汁性肝硬化的基本介绍
胆汁性肝硬化是因胆道阻塞，胆汁淤积而引起的肝硬化，分原发性胆汁性肝硬化（PBC）和继发性胆汁性肝硬化。后者由肝外胆管长期梗阻引起。一般认为原发性胆汁性肝硬化是一种自身免疫性疾病，临床上，病情缓解与恶化交替出现，常伴有其他自身免疫性疾病，如干燥综合征、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎及慢性淋巴细胞性
关于早期性肝硬化的基本介绍
国内外研究均已证实，早期肝硬化患者，肝内各种胶原含量均有所增加，其中以Ⅰ、Ⅲ型胶原沉积增多为主。晚期肝硬化以Ⅰ型增多为主，早期以Ⅲ型为主，随着肝纤维化的进展，Ⅰ/Ⅲ型胶原比率由1增至1.59，Ⅰ型胶原纤维增多，参与结缔组织的形成，其可逆性强，主要见于晚期肝硬化。
预防乙醇性肝硬化的简介
一、戒酒 饮酒可导致多种疾病的发生，而尤其以伤害肝脏为甚，是酒精性肝病的根本原因，故而在疾病的治疗过程中及疾病康复后，必须绝对禁止饮酒。在临床上，因不能戒酒使疾病复发以及病情恶化的情况，也不少见，应引以为戒。若能彻底戒酒，消除病因，则可提高治疗效果，促进疾病康复，防止疾病的复发、恶化或它变。
乙醇性肝硬化的饮食注意事项
肝硬化饮食需注意之一：蛋白饮食慎量。虽然强调患者需进高蛋白饮食，但是有肝性脑病者应低蛋白饮食。 肝硬化饮食需治愈之二：进食慎量。进食量以八成饱为佳，切勿过量，以进食后不感到腹胀为度，有餐后腹胀者，应减少进餐前后的汤量。 肝硬化饮食需注意之三：对症。食物品种应以易消化食物为主，黄疸时减少蛋白质
关于结节性肝硬化的基本信息介绍
肝硬化是的产生是有不同病因引起的，不同的疾病导致肝脏硬变。在中医治疗中讲究辨证与辨病相结合，肝硬化的治疗依然也是如此，由于不同的病因病机，在治疗中辨证施治往往决定肝硬化治疗的最终效果，下面就从肝硬化的病因病机来看肝硬化的分类。这一种是指结节性肝硬。
关于小儿肝硬化的基本介绍
小儿肝硬化是一种慢性弥漫性进行性肝脏疾病。以肝脏广泛纤维化伴结节形成的病理改变而命名。病因很多，可由肝脏本身疾病所致，也可是全身系统性的疾病的一部分表现。临床症状轻重相差悬殊，表现不同程度的肝功能障碍及门脉高压现象。病理变化主要为肝脏的纤维化及假小叶的形成。 感染是导致小儿肝硬化的主要病因，先
关于轻度肝硬化的基本介绍
轻度肝硬化是致病因素长期反复损害肝脏导致肝脏细胞变性，坏死，失去再生能力，进而大量纤维组织增生，到了晚期便形成肝硬化 营养成因：动物实验证明,食物中长期缺乏蛋白质,B族维生素,维生素E和胆碱等易诱发肝硬化.缺乏这些物质,脂肪可在肝细胞内存积,体积增大,使肝窦内血流受阻,肝细胞因营养不足而坏死,
关于乙醇性肝炎的基本介绍
乙醇性肝炎按其临床症状轻重可分为无症状型（无黄疸型）、慢性持续型、慢性活动型、暴发型及胆淤型等类型。轻者无症状，仅有肝肿大及轻度肝功能损害，或仅有乏力， 食欲不振、 肝肿大及压痛。重者有严重肝脏失代偿表现，如发热、黄疸、恶心、呕吐、 腹痛，迅速出现腹水、 出血倾向。亦有的病患表现为肝内胆汁淤积。
关于乙醇胶试验的基本介绍
乙醇胶试验是在人血中加入乙醇胶，此试验检查血浆中有无纤维蛋白单体及分解产物(FDP)。 一、乙醇胶试验的正常值：原发性纤维蛋白溶解时为阴性。 二、乙醇胶试验的临床意义： 异常结果：检查结果为阳性，即在1分钟内出现凝胶，可能患有弥漫性血管内凝血。 需要检查的人群：有凝血和血栓症状的人群。
关于乙醇的基本内容介绍
乙醇（ethanol）是一种有机化合物，结构简式为CH3CH2OH或C2H5OH，分子式为C2H6O，俗称酒精。 乙醇在常温常压下是一种易挥发的无色透明液体，低毒性，纯液体不可直接饮用。乙醇的水溶液具有酒香的气味，并略带刺激性，味甘。乙醇易燃，其蒸气能与空气形成爆炸性混合物。乙醇能与水以任意比
关于肝硬化的基本信息介绍
肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。
关于早期肝硬化的基本检查介绍
1.影像学检查 （1）X线检查 食管-胃底钡剂造影，可见食管-胃底静脉出现虫蚀样或蚯蚓样静脉曲张变化。 （2）B型及彩色多普勒超声波检查 肝被膜增厚，肝脏表面不光滑，肝实质回声增强，粗糙不匀称，门脉直径增宽，脾大，腹腔积液。 （3）CT检查 肝脏各叶比例失常，密度降低，呈结节样改变，
关于肝硬化的基本信息介绍
肝硬化是一种慢性、进行性的疾病，主要发生在肝细胞广泛坏死的基础之上，由肝脏纤维组织弥漫性增生，形成多种问题如结节、假小叶，以至于肝脏的正常结构和血供受到破坏。此疾病的高发群体为20~50岁的男性，其主要病因包括乙型肝炎病毒感染、长期酒精中毒、非酒精性脂肪性肝病等，肝硬化除了根据造成的原因不同可被
关于肝炎后肝硬化的基本介绍
肝炎后肝硬化是指由于各同病因引起的肝脏慢性、进行性、弥漫性病变，其特点是在肝细胞坏死的基础上发生纤维化，并代之以纤维包绕的异常肝细胞结节（假小叶）。我国肝硬化的主要病因是病毒性肝炎，一般认为乙型肝炎病毒( HBV)、丙型肝炎病毒( HCV)和丁型肝炎病毒的长期感染可引起肝硬化。 慢性乙型肝炎为
关于胆汁性肝硬化的检查介绍
1.实验室检查 （1）血胆红素增高 以直接胆红素为主，尿胆红素阳性，由于胆红素从胆汁中排出减少，粪胆原及尿胆原均减少。 （2）血清碱性磷酸酶增高 碱性磷酸酶的来源是胆小管上皮，原发性胆汁性肝硬化可在临床症状出现之前即有碱性磷酸酶的明显增高。 （3）血脂增高 特别是磷脂和胆固醇增高最明显，甘
关于酒精性肝硬化的基本检查方式
1、内镜检查 可确定有无食管胃底静脉曲张，阳性率较钡餐、X线检查更高，尚可了解静脉曲张的程度，并对其出血的风险性进行评估。食管胃底静脉曲张是诊断门静脉高压的最可靠指标。在并发上消化道出血时，急诊胃镜检查可判明出血部位和病因，并进行止血治疗。 2、肝活检检查 肝穿刺活检可确诊。 3、腹腔镜
关于乙醇中毒的基本信息介绍
乙醇即我们平常所说的酒精，为无色芳香易挥发性液体，广泛应用与工业、医药、家用制剂或酒类饮料。急性乙醇/酒精中毒多见于一次饮酒过多，即酗酒，由于一些社会原因，近年发病率有上升趋势，而且由于不法分子用工业酒精兑制假酒，工业酒精中毒也时有发生，并且中毒人数多，覆盖面广，后果极其严重，致残及死亡率均较高
关于乙醇脱氢酶的基本介绍
乙醇脱氢酶，大量存在于人和动物肝脏、植物及微生物细胞之中作为生物体内主要短链醇代谢的关键酶，它在很多生理过程中起着重要作用。是一种含锌金属酶，具有广泛的底物特异性。
关于肝硬化结节的基本信息介绍
肝硬化(hepatic cirrhosis)是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形
关于肝硬化腹水的基本信息介绍
肝硬化腹水俗称肝腹水（hepatic ascites），是由于肝细胞变性、坏死、再生，促使纤维组织增生和瘢痕收缩，致使肝脏质地变硬形成肝硬化，引起门静脉高压、肝功能损害，导致腹水生成。腹水是肝硬化最常见的并发症之一。 腹水的形成机制为钠、水过量潴留，门静脉高压及血浆胶体渗透压降低是主要原因。其
关于早期性肝硬化的鉴别诊断介绍
1、其他原因所致的肝肿大，如慢性肝炎、原发性肝癌和肝脂肪浸润等。 2、其他原因所致的脾肿大，特别是所谓特发性门静脉高压（斑替氏综合征），其病理为肝内窦前性门脉纤维化与压力增高，临床表现为脾肿大、贫血、白细胞与血小板减少、胃肠道反复出血等医学教`育网搜集整理。晚期血吸虫病也有窦前性肝内门静脉阻塞
关于胆汁性肝硬化的鉴别诊断介绍
胆汁性肝硬化的鉴别诊断包括梗阻性黄疸，如胆总管结石、胆总管瘤、胰头及胆管狭窄等，主要鉴别方法为胆道造影。应与下列疾病鉴别： 1.慢性活动性肝炎 凡抗线粒体抗体阳性，伴有胆淤及组织学上有胆管异常者，应首先除外慢性活动性肝炎，中国慢性活动性肝炎胆淤型较原发性胆汁性肝硬化多见，短期皮质激素治疗的效
关于早期性肝硬化的早期诊断介绍
早期性肝硬化 -诊断 失代偿期的肝硬化诊断不难，但早期诊断是困难的。病理学确定为肝硬化的患者，可无任何症状，或仅出现一些非特异性的消化道症状，因此单纯依靠临床症状难以作出早期诊断。下列几点可能有助于早期诊断： 1、对于病毒性肝炎、长期营养缺乏，长期饮酒、慢性肠道感染等患者，必须严密随访观
关于大结节性肝硬化的介绍
大结节性肝硬化，旧称“坏死后肝硬化”。是肝硬化的一种病理学类型。是在肝实质大量坏死基础上形成的,慢性乙型病毒性肝炎和慢性丙型病毒性肝炎引起的肝硬化以及血色病、Wilson病所出现的肝疾患大多属此型。肝体积大多缩小变形,重量减轻,表面有大小不等结节和深浅不同塌陷区,结节直径大于3毫米,也可达5厘米
关于甲基乙醇胺的基本用途介绍
N-甲基乙醇胺（2-（甲氨基）乙醇）是一种化学物质，分子式是C3H9NO。 一、甲基乙醇胺的基本信息： 产品名称：N-甲基单乙醇胺 CA登记号：109-83-1 英文名：N-Methylmonoethanolamine；mmea；2-Methylaminoethanol 别名：MMEA