鞍结节脑膜瘤的发病机制及发展过程

发病机制 鞍结节脑膜瘤多呈球形生长,与脑组织边界清楚。瘤体剖开呈致密的灰色或暗红色组织,有时可含砂粒体,瘤内出血坏死可见于恶性脑膜瘤健康搜索。鞍结节及其附近蝶骨平台骨质增生,有时鞍背骨质变薄或吸收。病理类型常见有内皮细胞型、血管型、成纤维型、砂粒型等火罐网,恶性脑膜瘤及脑膜肉瘤较少见。 发展过程 ①初期和症状前期,由于肿瘤体积较小,无明显症状表现。 ②当脑膜瘤体积增大压迫视神经和视交叉时可有视力减退,视物范围缺损等。视力减退多先由一眼开始,以后另一眼也出现障碍,两眼同时出现障碍者少,两眼视力减退的程度不同。 ③肿瘤继续增大压迫其他结构时,可出现尿崩症、嗜睡、眼肌麻痹、不全偏瘫、脑积水和颅内压增高等。 ④最后视力完全丧失,颅内压增高明显,甚至引起明显的脑干受损表现。鞍隔脑膜瘤因较容易压迫下视丘,尿崩症状出现较早。......阅读全文

脑室内脑膜瘤的发病机制及症状

  发病机制  肿瘤多为纤维型,较硬,肿瘤多位于侧脑室三角部,也可向侧脑室体部或向下角生长,偶尔也见向侧脑室额角发展。偶尔也见有第四或第三脑室脑膜瘤的报道,其血供多来自脉络膜前动脉和脉络膜后动脉。  症状  因侧脑室内肿瘤是在脑室内生长,早期神经系统损害不明显。就诊时肿瘤多已较大,病人已出现颅内压增

眶上外侧入路显微切除鞍结节脑膜瘤病例分析

鞍结节脑膜瘤(tuberculum sellae meningiomas,TSMs)通常起源于视交叉沟和鞍结节,因其解剖位置较近,临床上把起源于鞍膈、前床突、蝶骨平台的脑膜瘤统称为TSMs,其发病率约占颅内脑膜瘤的5%~10%。TSMs毗邻视神经、垂体柄、下丘脑、颈内动脉、海绵窦等结构,手术切除难度

恶性脑膜瘤的发病机制

  恶性脑膜瘤生长快肿瘤多向四周脑内侵入,使周围脑组织胶质增生。随着反复手术切除鶒,肿瘤逐渐呈恶变,最后可转变为脑膜肉瘤。其中良性脑膜瘤中的血管母细胞瘤最常发生恶变。世界卫生组织(WHO)根据组织病理学特点,将脑膜瘤分为4级健康搜索,其中3级为恶性脑膜瘤,4级为肉瘤。  分级的依据有6个标准:细胞数

小儿脑膜瘤的发病机制

  脑膜瘤属于脑膜内皮细胞肿瘤,可能来源于蛛网膜绒毛或胚胎残余。包括11种类型,脑膜内皮型、纤维型、混合型、砂粒体型、血管型、微囊型、分泌型、透明细胞型、脊索样型、淋巴浆细胞型、化生型。其中最常见的是脑膜内皮型,约占脑膜瘤的53.5% 。  脑膜瘤有球形和扁平形两种。球形多见,表面完整或呈结节状 有

恶性脑膜瘤的发病机制及临床表现

  发病机制  恶性脑膜瘤生长快肿瘤多向四周脑内侵入,使周围脑组织胶质增生。随着反复手术切除鶒,肿瘤逐渐呈恶变,最后可转变为脑膜肉瘤。其中良性脑膜瘤中的血管母细胞瘤最常发生恶变。世界卫生组织(WHO)根据组织病理学特点,将脑膜瘤分为4级健康搜索,其中3级为恶性脑膜瘤,4级为肉瘤。  分级的依据有6个

小脑幕脑膜瘤的发病机制及症状体征

  发病机制  肿瘤经纤维型居多血供主要来源于基底动脉和脑膜动脉中国有学者将其分为:幕上型可压迫枕叶和中脑;幕下型,可压迫小脑与脑干;幕上下型可压迫上下相邻结构从手术入路考虑可分为四型:幕叶型肿瘤起源于小脑幕本身(小脑幕叶的上下表面);切迹型,肿瘤起源于小脑幕的游离缘;镰幕型,肿瘤起源于大脑镰与小脑

蝶骨嵴脑膜瘤的发病机制

  肿瘤多数为内皮型和纤维型,肿瘤的生长方式有两种,一种是膨胀性生长,呈结节状,有狭窄的蒂部,较大,手术相对较容易;另一种匍匐样生长,呈地毯状,并与颅底的硬脑膜广泛粘连,手术不易全切,根据其生长特点而形成不同的临床表现.

嗅沟脑膜瘤的发病机制

  嗅沟脑膜瘤属于脑膜内皮细胞肿瘤,可能来源于蛛网膜绒毛或胚胎残余。包括11种类型,脑膜内皮型、纤维型、混合型、砂粒体型、血管型、微囊型、分泌型、透明细胞型、脊索样型、淋巴浆细胞型、化生型。其中最常见的是脑膜内皮型,约占嗅沟脑膜瘤的53.5%。  嗅沟脑膜瘤有球形和扁平形两种。球形多见,表面完整或呈

小脑幕脑膜瘤的发病机制

  肿瘤经纤维型居多血供主要来源于基底动脉和脑膜动脉中国有学者将其分为:幕上型可压迫枕叶和中脑;幕下型,可压迫小脑与脑干;幕上下型可压迫上下相邻结构从手术入路考虑可分为四型:幕叶型肿瘤起源于小脑幕本身(小脑幕叶的上下表面);切迹型,肿瘤起源于小脑幕的游离缘;镰幕型,肿瘤起源于大脑镰与小脑幕的结合处;

镰旁脑膜瘤的发病机制

  镰旁脑膜瘤以内皮型和纤维型占多数,起始于大脑镰镰旁,不与颅骨内板接触,因此也不发生局部颅骨的改变。肿瘤可由大脑镰脑膜动脉供血,也可由脑内动脉供血,其前部可来自眼动脉分支,后部来自枕动脉,中部可有脑膜中动脉供血。在肿瘤基底和附近的大脑镰内有多条扩张的静脉。

脑室内脑膜瘤的发病机制

  肿瘤多为纤维型,较硬,肿瘤多位于侧脑室三角部,也可向侧脑室体部或向下角生长,偶尔也见向侧脑室额角发展。偶尔也见有第四或第三脑室脑膜瘤的报道,其血供多来自脉络膜前动脉和脉络膜后动脉。

结节性硬化症的发病机制及病理

  发病机制  该病为遗传病,根据基因定位可分为四型:TSC1、TSC2、TSC3、TSC4。TSC1和TSC2突变分别引起错构瘤蛋白(hamartin)和结节蛋白(tuberin)功能异常,影响其细胞分化调节功能,从而导致外胚层、中胚层和内胚层细胞生长和分化的异常。  遗传方式为常染色体显性遗传,

镰旁脑膜瘤的发病机制及临床表现

  发病机制  镰旁脑膜瘤以内皮型和纤维型占多数,起始于大脑镰镰旁,不与颅骨内板接触,因此也不发生局部颅骨的改变。肿瘤可由大脑镰脑膜动脉供血,也可由脑内动脉供血,其前部可来自眼动脉分支,后部来自枕动脉,中部可有脑膜中动脉供血。在肿瘤基底和附近的大脑镰内有多条扩张的静脉。  临床表现  镰旁脑膜瘤大多

小儿鞍上生殖细胞瘤的发病机制

  典型的鞍上生殖细胞瘤起源于第三脑室底部和垂体柄,局部生长可压迫视丘下部,视交叉及临近结构,少数起源于鞍内向鞍上生长,可侵犯视神经或视交叉使其增粗变形,表现类似视神经胶质瘤,鞍上生殖细胞瘤的分化度差,恶性程度高,局部多呈浸润性生长,而且沿脑脊液循环及血循环播散种植或转移的发生率也较松果体区者高,约

颅中窝脑膜瘤的发病机制

  肿瘤以内皮型、纤维型为多其次为血管型,少数为脑膜肉瘤。肿瘤呈球形或扁平型,沿颅中窝底发展向内可压迫劲内动脉与海绵窦,向前到蝶骨嵴,向外可引起颞骨增生,向后可侵蚀岩骨尖,并可通过小脑幕进入颅后窝。一般位于硬脑膜内,血运丰富,主要由脑膜中动脉及大脑中动脉供血。

简述小儿结节病的发病机制

  体液免疫正常或增强,IgM、IgA及IgG多增高。在急性期肉芽肿周围和内部主要为T辅助淋巴细胞浸润,病灶消退后,T淋巴细胞减少,但存留的淋巴细胞主要是T抑制细胞。  病理特征是没有干酪坏死的慢性肉芽肿炎症。任何器官皆可被侵犯,但以肺部病变最多见。在两肺皆可见多数粟粒大小的肉芽肿,从数毫米至1~2

恶性脑膜瘤的流行病学及发病机制

  流行病学  恶性脑膜瘤的发生率占颅内脑膜瘤的0.9%~10.6%,平均为2.8%。男性发病多于女性,男∶女为8∶1,发病的年龄较轻。  发病机制  恶性脑膜瘤生长快肿瘤多向四周脑内侵入,使周围脑组织胶质增生。随着反复手术切除鶒,肿瘤逐渐呈恶变,最后可转变为脑膜肉瘤。其中良性脑膜瘤中的血管母细胞瘤

关于大脑镰旁脑膜瘤的发病机制及临场表现

  发病机制  大脑镰旁脑膜瘤以内皮型和纤维型占多数,起始于大脑镰镰旁,不与颅骨内板接触,因此也不发生局部颅骨的改变。肿瘤可由大脑镰脑膜动脉供血也可由脑内动脉供血其前部可来自眼动脉分支,后部来自枕动脉,中部可有脑膜中动脉供血鶒在肿瘤基底和附近的大脑镰内有多条扩张的静脉。  临床表现  大脑镰旁脑膜瘤

颅中窝脑膜瘤的发病机制及临床表现

  发病机制  肿瘤以内皮型、纤维型为多其次为血管型,少数为脑膜肉瘤。肿瘤呈球形或扁平型,沿颅中窝底发展向内可压迫劲内动脉与海绵窦,向前到蝶骨嵴,向外可引起颞骨增生,向后可侵蚀岩骨尖,并可通过小脑幕进入颅后窝。一般位于硬脑膜内,血运丰富,主要由脑膜中动脉及大脑中动脉供血。  临床表现  1.蝶骨嵴脑

颅内共存肿瘤的诊治分析2

病例3:55岁男性,因左眼视物模糊2周入院。入院体格检查:右眼视力0.6,矫正至1.0,左眼视力0.08,矫正至0.5;其余未见异常。垂体相关激素正常,颅脑MRI检查见鞍结节稍长T1、稍长T2信号影,增强后均匀强化,有脑膜尾征(图1E、1F);鞍区见稍长T1、稍长T2信号影,增强后轻度强化,蝶鞍扩张

男性视力下降原因分析

 1.病例资料 男,50岁,因双眼视力下降20余天入院。体格检查:神志清楚,双侧瞳孔等大等圆,直径约2.5mm,对光反射灵敏;右眼视力0.25,左眼视力0.5;四肢肌力正常,双侧巴氏征阴性。头颅CT示鞍区等密度占位性病变。鞍区MRI示蝶鞍内占位性病变,T1WI呈等信号,T2WI呈混杂稍高信号;增强后

颅中窝脑膜瘤的分类及流行病学

  分类  颅中窝呈蝶形,可区分为较小的中央部和两个较大而凹陷的外侧部。中央部是位于蝶骨体上面的鞍区,即蝶鞍及其周围结构,主要有垂体、垂体窝和两侧的海绵窦等。外侧部主要由蝶骨大翼和颞骨岩部构成,容纳颞叶。中颅窝底脑膜瘤按肿瘤的常见起源部位可分为:  1.蝶骨嵴中、外侧脑膜瘤;  2.鞍结节(蝶骨嵴内

结节性硬化症的发病机制

  该病为遗传病,根据基因定位可分为四型:TSC1、TSC2、TSC3、TSC4。TSC1和TSC2突变分别引起错构瘤蛋白(hamartin)和结节蛋白(tuberin)功能异常,影响其细胞分化调节功能,从而导致外胚层、中胚层和内胚层细胞生长和分化的异常。  遗传方式为常染色体显性遗传,家族性病例约

镰旁脑膜瘤的流行病学及发病机制

  流行病学  镰旁脑膜瘤约占颅内脑膜瘤的6.8%。依肿瘤所在部位不同,也分为前1/3,中1/3,后1/3大脑镰旁脑膜瘤,其中以额,顶部者多见,占80%左右。镰旁脑膜瘤以女性多见,平均发病年龄为49.5岁。  发病机制  镰旁脑膜瘤以内皮型和纤维型占多数,起始于大脑镰镰旁,不与颅骨内板接触,因此也不

一例首诊眼科的前颅窝底脑膜瘤病例分析

患者,女,60岁,因双眼视物模糊进行性加重3个月于2013年10月10日至沧州市中心医院眼科就诊。患者于3个月前无明显诱因出现双眼视物模糊,追问病史发现近半年嗅觉不佳,阵发性头痛伴恶心、呕吐。血压130/80 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。眼部检查:视力右眼0.3,左眼0.8。眼压:

关于脑内皮样囊肿的鉴别诊断介绍

  不同部位的表皮样囊肿需要与不同的肿瘤相鉴别。  1、原发性三叉神经痛 脑桥小脑角表皮样囊肿单纯三叉神经痛型,需要与原发性三叉神经痛相鉴别。原发性三叉神经痛发病年龄较大,多无阳性体征疼痛发作较为典型CT扫描有助于鉴别。  2、其他脑桥小脑角肿瘤(听神经瘤脑膜瘤) 听神经瘤常以听力损害为首发症状,而

关于脑内表皮样囊肿的鉴别-诊断介绍

  不同部位的脑内表皮样囊肿需要与不同的肿瘤相鉴别。  1、原发性三叉神经痛  脑桥小脑角表皮样囊肿单纯三叉神经痛型,需要与原发性三叉神经痛相鉴别。原发性三叉神经痛发病年龄较大,多无阳性体征,疼痛发作较为典型。CT扫描有助于鉴别。  其他脑桥小脑角肿瘤(听神经瘤、脑膜瘤)  听神经瘤常以听力损害为首

关于脑膜瘤的基本信息介绍

  脑膜瘤(Meningiomas)是起源于脑膜及脑膜间隙的衍生物,发病率占颅内肿瘤的19.2%,居第2位,女性:男性为2:1,发病高峰年龄在45岁,儿童少见。许多无症状脑膜瘤多为偶然发现。多发脑膜瘤偶尔可见,文献中有家族史的报告。50%位于矢状窦旁,另大脑凸面,大脑镰旁者多见,其次为蝶骨嵴、鞍结节

脑膜瘤的基本信息介绍

  脑膜瘤(Meningiomas)是起源于脑膜及脑膜间隙的衍生物,发病率占颅内肿瘤的19.2%,居第2位,女性:男性为2:1,发病高峰年龄在45岁,儿童少见。许多无症状脑膜瘤多为偶然发现。多发脑膜瘤偶尔可见,文献中有家族史的报告。50%位于矢状窦旁,另大脑凸面,大脑镰旁者多见,其次为蝶骨嵴、鞍结节

多发性脑膜瘤的概述

  脑膜瘤(Meningiomas)很常见,占颅内肿瘤的15.31%,仅次于胶质瘤。成年较多,老年与儿童较少,婴幼儿更少。女性稍多于男性。脑膜瘤原发于蛛网膜内皮细胞,凡属颅内富于蛛网膜颗粒与蛛网膜绒毛之处皆是脑膜瘤的好发部位。矢状窦旁,大脑凸面,大脑镰旁者多见,其次为蝶骨嵴、鞍结节、溴沟、小脑桥脑角