间质性肺病的发病机制介绍
发病阶段 ILD确切的发病机制尚未完全阐明。假设ILD的演变过程可区分为三个阶段，即启动阶段、进展阶段和结局阶段。 启动阶段 启动ILD的致病因子通常是毒素和(或)抗原，已知的抗原吸入如无机粉尘与石棉肺、尘肺相关，有机粉尘与外源性过敏性肺泡炎相关等，而特发性肺纤维化(IPF)和结节病等的特异性抗原尚不清楚。 进展阶段 一旦暴露和接触了最初的致病因子，则产生一个复杂的炎症过程——肺泡炎，这是ILD发病的中心环节，肺泡炎的性质决定着肺损伤的类型、修复程度及纤维化形成等。炎性及免疫细胞的活化，不仅释放氧自由基等毒性物质，直接损伤I型肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞，还释放蛋白酶等直接损伤间质、胶原组织和基底膜等。同时释放各种炎性介质，已发现的包括单核因子(monokines)、白介素-1(IL-1)、白介素-8(IL-8)、白介素-2(IL-2)、血小板衍化生长因子(platelet-derived growth fact......阅读全文
关于偏头痛的发病机制介绍
偏头痛的病因仍不明确。约50%的患者有家族史，女性患者则倾向于在月经来潮前后发病，有15%的女性偏头痛患者仅在月经前后发生，即所谓“真性经期偏头痛”，至怀孕以后发作减少，其中75%~80%在孕期停止发作，提示发作可能与内分泌或水潴留有关。精神紧张、过度劳累、强光刺激、烈日照射、低血糖、应用扩血管
关于肾小球病的发病机制介绍
多数肾小球肾炎是免疫介导性炎症疾病。一般认为，免疫机制是肾小球疾病的始发机制，在此基础上炎症介质（如补体、白细胞介素、活性氧等）参与下，最后导致肾小球损伤和产生临床症状。在慢性进展过程中也有非免疫非炎症机制参与。 肾小球病—免疫反应： 体液免疫主要指循环免疫复合物（CIC）和原位免疫复合物，
关于胰腺真性囊肿的发病机制介绍
在动物实验中，发现如将胰全部结扎，其远端并不形成潴留囊肿，而产生胰腺萎缩，估计这种囊肿是由于胰管逐渐发生梗阻或不完全性梗阻后，分泌液排出障碍而潴留所形成的单个或多个囊肿，其体积一般较小，且囊肿以时大时小为其特点，当分泌液部分排出后，则囊肿变小，囊壁由单层立方或扁平上皮被覆，个别较大的囊肿，壁内层
胆汁淤积性黄疸的发病机制介绍
胆道梗阻时，胆汁在胆管内淤积，胆管内压力增高，达到一定程度后连接毛细胆管和胆管的Hering壶腹破裂，胆汁进入淋巴，继而进入血循环，而致黄疸。 肝内胆汁淤积或单独出现，或与肝实质损害共存，机制目前尚不完全清楚，常有多因素参与，一般认为与肝细胞膜结构和功能改变、微丝和微管功能障碍、毛细胆管膜与紧
肝豆状核变性的发病机制介绍
正常人每日自肠道摄取少量的铜，铜在血中先与白蛋白疏松结合，在肝细胞中铜与α2-球蛋白牢固结合成具有氧化酶活性的铜蓝蛋白。循环中90%的铜与铜蓝蛋白结合，铜作为辅基参与多种重要生物酶的合成。铜在各脏器中形成各种特异的铜-蛋白组合体，剩余的铜通过胆汁、尿和汗液排出。 疾病状态时，血清中过多的游离铜
关于淀粉贮积病的发病机制介绍
淀粉样物质形成的确切机制尚未完全弄清，但淀粉样原纤维沉积的先决条件，是其前体蛋白产生的量过多或有结构异常。前体蛋白经不完全降解后，成为易于折叠成反向平行的β-片层结构片段，而在家族性淀粉样变多发性神经病及血液透析相关型淀粉样变时，完整的未经降解的TTR及β2-M分子，也可形成淀粉样原纤维。蛋白质
腹痛伴恶心－呕吐发病机制的介绍
各种病因引起的急性胰腺炎致病途径不同，却具有共同的发病过程，即胰腺各种消化酶被激活所致的胰腺自身消化。正常情况下胰腺能防止这种自身消化： 1.胰液中含有少量胰酶抑制物可中和少量激活的胰酶。 2.胰腺腺泡细胞具有特殊的代谢功能，阻止胰酶侵入细胞。 3.进入胰腺的血液中含有中和胰酶的物质。
糖尿病肾病的发病机制介绍
1. 糖代谢异常 在糖尿病状态下，全身脏器出现糖代谢障碍，其中肾脏、神经、眼等组织/器官糖 代谢明显增强，此时约50%的葡萄糖在肾脏代谢，一方面降低了机体发生酮症酸中毒、高渗性昏迷的 风险；另一方面也加重了肾脏的糖负荷。肾脏葡萄糖代谢增加的原因包括: ①肾细胞葡萄糖转运体1 （Glut 1）
关于果糖血症的发病机制介绍
每次吃完甜食后都会出现昏迷、呕吐的症状，皮肤变得越来越黄。如果患此病的人继续食用含果糖的食物，就有可能引发肾和肝的损伤。食物中的蔗糖经消化后产生果糖，或食物中含果糖(水果)以致引起呕吐、营养不良和低血糖，而血中果糖增高，导致粘膜黄染，最终危及生命.
新生儿紫癜发病原因与发病机制的介绍
发病原因 自体原因（35%）： 新生儿紫癜的自体原因是指发现机体由于吸收障碍或者机体发育不良导致的维生素K缺乏，由于先天性原因导致新生儿血液中血小板含量减少，容易发生渗血紫癜的症状。 疾病原因（25%）： 其他疾病原因所致的新生儿继发性出血性。如新生儿血小板减少、新生儿血小板合成障碍、新
关于直肠内套叠的发病因及发病机制介绍
发病原因 有人认为直肠冗长是发病的必备条件，确切病因尚不清楚，多数作者认为直肠内脱垂是一明确的功能性直肠疾病，并将直肠内脱垂视为直肠脱垂的前期，极可能发展为直肠脱垂，亦有人认为本病的发生可能与直肠内黏膜松弛，长期用力排便导致粪便将直肠黏膜向远端牵拉，形成黏膜的移位有关，张连阳等应用经腹手术治疗
登革热的发病机制
登革病毒通过伊蚊叮咬进入人体，在单核-巨噬细胞系统和淋巴组织中复制至一定数量后，即进入血循环（第1次病毒血症），然后再定位于单核吞噬系统和淋巴组织之中，在外周血液中的大单核细胞、组织中的巨噬细胞、组织细胞和肝脏的Kupffer氏细胞内再复制至一定程度，释出于血流中，引起第2次病毒血症。体液中的抗
惊厥的发病机制
婴幼儿大脑皮层发育未臻完善，因而分析鉴别及抑制功能较差；神经纤维外面的包裹层医学上称为“髓鞘”的部分还未完全形成，绝缘和保护作用差，受刺激后，兴奋冲动易于泛化如同电话线的串线；免疫功能低下，容易感染诱发惊厥；血脑屏障功能差，各种毒素和微生物容易进入脑组织；某些特殊疾病如产伤、脑发育缺陷和先天性代
惊厥的发病机制
婴幼儿大脑皮层发育未臻完善，因而分析鉴别及抑制功能较差；神经纤维外面的包裹层医学上称为“髓鞘”的部分还未完全形成，绝缘和保护作用差，受刺激后，兴奋冲动易于泛化如同电话线的串线；免疫功能低下，容易感染诱发惊厥；血脑屏障功能差，各种毒素和微生物容易进入脑组织；某些特殊疾病如产伤、脑发育缺陷和先天性代
子痫的发病机制
与子痫前期发病相关的重要机制包括：血管痉挛、内皮细胞激活、升压反应增加、前列腺素、一氧化氮、内皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白质。 血管痉挛 血管痉挛性收缩导致血管阻力增加和高血压，血流量减少，导致组织缺血坏死、出血和其他器官损害表现。 内皮细胞激活 是子痫前期发病的核心机制。激活或受损
肝炎的发病机制
病毒性肝炎发病机制较复杂，不同类型的病毒引起疾病的机制也不尽相同。甲型及戊型病毒性肝炎分别由HAV和HEV感染引起，HAV/HEV经口进入体内后，经肠道进入血流并到达肝脏，随后通过胆汁排入肠道并出现粪便中。病毒侵犯的主要器官是肝脏。HAV引起肝细胞损伤的机制尚未明确，一般认为HAV不直接引起肝细
癫痫的发病机制
癫痫发作的类型十分复杂，但共同点是脑内某些神经元的异常持续兴奋性增高和阵发性放电。这些神经元兴奋 性增高的原因以及这些兴奋性如何扩散至今尚不清楚，但突触间兴奋性传递障碍可能与之有关，主要有如下假设： 1.神经递质的失平衡 可能是癫痫发生的原因，如γ-氨基丁酸（GABA）是CNS主要的抑制性递
肾癌的发病机制
肾癌的发病机制尚未完全阐明。根据目前的研究，肾癌是一种具有独特发病机制的恶性肿瘤，发生机制极为复杂。 播散途径：肿瘤逐渐生长，可直接侵入肾盂，肾盏，甚至输尿管。癌细胞穿破肾被膜，可侵犯肾上腺和肾周围脂肪组织。此外，肾癌常侵入肾静脉，有的在静脉腔内形成条索向下腔静脉延伸，甚至达右心房。癌组织血管
关于胰腺炎的发病机制的介绍
本病主要由胰腺组织受胰蛋白酶的自身消化作用。在正常情况下，胰液内的胰蛋白酶原无活性，待其流入十二指肠，受到胆汁和肠液中的肠激酶（enterodinase）的激活作用后乃变为有活性的胰蛋白酶，方具有消化蛋白质的作用。胰腺炎时因某些因素（下述）激活了胰蛋白酶，后者又激活了其它酶反应，如弹性硬蛋白酶（
关于胃反应性淋巴增生的发病因及发病机制介绍
发病原因 胃反应性淋巴增生的病因目前尚不明确。有人认为与小肠淋巴结增生类似，大多数学者认为是胃溃疡在持续受到环境和(或)抗原刺激下逐步发展成胃反应性淋巴增生。也就是说，它可能是胃溃疡或胃炎的一种反应性过度增生，或是对某种抗原刺激的组织反应。近年的研究表明，它与幽门螺旋杆菌(Helicobact
关于肺大细胞癌的发病原因与发病机制介绍
大细胞肺癌和其他病理类型的肺癌一样，确切的发病原因至今尚欠了解。经过多年的大量调查研究，目前认为与下列因素有密切关系： 一、吸烟 几乎所有肺癌患者的发病与吸烟有关。吸烟者肺癌死亡率比不吸烟者高10-13倍。吸烟量越多，吸烟年限越长，开始吸烟年龄越早，肺癌死亡率越高。戒烟持续15年才与不吸烟者相
非特异性间质性肺炎的相关介绍
肺病分类共识报告，间质性肺病被统称为弥漫性实质性肺病，其中原因不明者被称为特发性间质性肺炎（idiopathicinterstitialpneumonia,IIP）。IIP又进一步分为7种临床病理类型，按发病率高低依次是：特发性肺纤维化（IPF）、非特异性间质性肺炎（non-specificin
勃林格Ofev获CHMP推荐批准，治疗硬化症相关间质性肺病
德国制药巨头勃林格殷格翰（Boehringer Ingelheim）近日宣布，欧洲药品管理局（EMA）人用医药产品委员会（CHMP）已发布一份积极审查意见，建议批准口服小分子酪氨酸激酶抑制剂Ofev（nintedanib，尼达尼布，150mg胶囊），用于治疗系统性硬化症相关间质性肺病（SSc-I
老年人间质性肺炎的发病原因
按病因明确与否分为两大类： 1.病因已明 （1）吸入无机粉尘：二氧化硅，石棉，滑石，锑，铍，煤，铝，锡，铁。 （2）吸入有机粉尘：霉草尘，蔗尘，蘑菇肺，饲鸽者病，棉尘，合成纤维，电木放射线损伤。 （3）微生物感染：病毒，细菌，真菌，卡氏肺孢子虫病，寄生虫。 （4）药物：细胞毒化疗药物，
关于直肠内套叠的发病机制介绍
1.发病机制 其机制可能是：直肠下端内的粪便引起便意，在该部分粪便排出的同时，直肠黏膜向下脱垂阻塞肠腔，使近端肠内容物不能进入直肠远端，愈用力阻塞愈明显，便意愈重，但当腹部放松后，黏膜回缩，肠腔开放，近端粪便进入远端直肠，故可再次解出少量粪便，直肠指诊提示直肠腔内黏膜松弛，并且黏膜堆积，手指被黏
关于急性鼻窦炎的发病机制介绍
鼻窦乃颅骨中充满气体的空腔，这些空腔被覆粘膜。鼻窦炎乃指空腔中粘膜肿胀及发炎。最常见的致病原因为鼻腔感染后继发鼻窦化脓性炎症。此外，变态反应、机械性阻塞及气压改变等均易诱发鼻窦炎，牙的感染可引起齿源性上颌窦炎。 鼻窦炎的罹患因素包括患者的体质、环境因素、病菌的毒力，还与患者遗传特质和鼻腔鼻窦的
关于激素抵抗型哮喘的发病机制介绍
1.激素受体（GR）β亚单位表达增高 GRβ能抑制激素激活GRβ的激素反应报告基因的作用，且这种作用呈浓度依赖性，GRβ可能是激素作用的内在抑制因素，能够影响各种组织对激素的敏感性，在GRA的形成过程中具有一定作用。 2.转录因子激活肽-1（AP-1）表达增高 转录因子是一些能与炎性蛋白基
颅内动脉瘤的发病机制介绍
动脉瘤发生后，常常进一步发展，出现动脉瘤扩大。高血压是导致动脉瘤逐渐扩大的一个重要后天因素。 动脉瘤的破裂实际是只有瘤壁的渗血。这种破裂与想像中的动脉瘤爆裂(如术中动脉瘤破裂)是不同的，这种情况下往往出血十分汹涌，病人常在几分钟之内陷入昏迷，因脑干受损而迅速死亡。 忧虑、紧张、激动、血压突然
关于眼内炎的病因与发病机制介绍
1.外源性眼内炎：常由眼球穿通伤、内眼手术、角膜溃疡穿孔致病菌直接进入眼内引起。眼球穿通伤如细小穿通伤口（注射针尖刺伤、铁丝刺伤等）、植物戳伤（芦苇、竹签等）或眼内异物存留最易引起眼内炎；内眼手术如白内障手术和青光眼手术后滤过泡感染为多。常见致病菌有金黄色葡萄球菌、链球菌、绿脓杆菌和蜡样芽孢杆菌
科布内氏病的发病机制介绍
疾病的分子病理生理学 ；角蛋白多肽的突变位点与单纯性科布内氏病症的严重性之间有密切关系。D-M型角蛋白突变位于多肽中央螺旋杆区的氨基（1A）或羟基（2B）端，K型突变的位置较倾向于杆区的中央部分，w-c型突变位置经常或者位于杆区的非螺旋连接（L12）区，或位K5的前端。 单纯型科布内氏病症遗传