稳定型心绞痛的病因及发病机制
病因 引起心绞痛的病因包括： ①冠状动脉粥样硬化致管腔固定性狭窄(常在75%以上)； ②冠状动脉痉挛，如变异型心绞痛； ③冠状动脉其他病变：如炎症栓塞或先天畸形； ④非冠状动脉病变：如主动脉瓣狭窄或主动脉关闭不全梅毒性主动脉炎严重贫血甲亢陈发性心动过速； ⑤低血压、血液黏滞度增高或血流缓慢； ⑥肥厚型心肌病二尖瓣脱垂等。其中最重要的是冠心病即冠状动脉粥样硬化狭窄及(或)冠状动脉痉挛。 发病机制 心绞痛是心肌缺血的后果是心肌需氧和供氧之间的不平衡造成的。增加心率、左室室壁张力和收缩力可增加需氧量；冠状动脉血流量及其含氧量决定心肌的供氧量。 1.心肌需氧量增加引起心绞痛 供氧量相对恒定，心肌需氧量增加可引起心绞痛这种情况称为心肌需氧量增加性心绞痛心肌需氧量增加通常是交感神经末梢释放去甲肾上腺素引起的是劳累情绪激动或精神应激的生理反应在从事各项活动时，心肌需氧量增加的快慢具有重要意义。匆忙的行动以及用力将二手举......阅读全文
关于老年人不稳定型心绞痛的简介
指存在于稳定型心绞痛和急性心肌梗死之间的一种不稳定的心肌缺血综合征。由于其易发展为急性心肌梗死或猝死，因此及时诊断、正确治疗是至关重要的。主要包括初发型心绞痛、恶化型心绞痛，自发型心绞痛、X综合征、卧位心绞痛、餐后心绞痛也属于不稳定型心绞痛范围。变异型心绞痛亦属不稳定型心绞痛。
概述老年人稳定型心绞痛的超声心电图检查
（1）老年人稳定型心绞痛的二维超声心动图（2DE）运动试验检测方法 以静息时室壁收缩运动正常者为对象，按Balke方案的活动平板试验进行，运动后即刻（1～2分钟）作2DE，以出现一过性室壁运动异常为阳性。检测冠心病（CHD）的标准：①在心绞痛发作或做运动试验时，缺血区局部心室壁收缩运动幅度减低、
寇热的病因及发病机制
病因 贝纳柯克斯体又称寇热立克次体(Rickettsia query)大小约(0.2～0.4μm)×(0.4～1.0μm)，呈球杆状或短杆状，具有滤过性。其基因组分子量为1.04 × 109，含1.6×106bp，约为大肠埃希菌的1/3。近年来已分离其基因达13个之多，分别与编码立克次体代谢酶
幽门隔膜的病因及发病机制
均不明确，可能与以下因素有关。 1.胚胎发育早期原肠再通障碍。 2.内胚层局部组织过度增生。 3.遗传因素。
Kennedy病的病因及发病机制
病因 Kennedy病Ⅰ～Ⅲ型属于常染色体隐性遗传病，是婴儿期最常见的致死性遗传病。第Ⅳ型为常染色体隐性、显性和X连锁隐性等不同遗传方式。 发病机制 Kennedy病（SMA）的病因和发病机制一直是神经病学研究中的一个难题。近几年来在SMA基因定位的研究方面取得了很大进展。1995年，不同
滑石病的病因及发病机制
病因 滑石是一种含水硅酸镁。较纯的滑石呈片状或颗粒状，工业用滑石常含有各种硅酸盐，石英、氧化化镁、硫化物和硅酸盐常伴存于滑石之中，甚至含有一定量的石棉。滑石用途广泛，橡胶、纺织、陶瓷、造纸、医药、化妆品、油漆、农药、高级绝缘材料等生产中均使用滑石粉作为填料、防粘剂和不良导体。 发病机制 长
脑干损伤的病因及发病机制
病因 暴力作用（45%） 单纯的脑干损伤并不多见，脑干包括中脑，脑桥和延髓，当外力作用在头部时，不论是直接还是间接暴力都将引起脑组织的冲撞和移动，可能造成脑干损伤。 脑疝和脑水肿（25%） 其他严重的脑损伤导致脑疝和脑水肿，压迫脑干组织，或引起脑干组织炎性反应可诱发该病。 发病机制
Stargardt病的病因及发病机制
病因 眼底黄色斑点症多为常染色体隐性遗传病常见于近亲结婚的后代，同胞中有多人发病。少数为显性遗传，亦有散发病例。 发病机制 机制不清，但发现视网膜深层的黄色斑点是视网膜色素上皮内的黏多糖及大量脂褐质的沉积物。造影时由于过量的脂褐质遮蔽脉络膜荧光而出现脉络膜淹没症
肺陷落的病因及发病机制
根据累及的范围肺陷落可分为段、小叶、叶或整个肺的不张，亦可根据其发生机制分为阻塞性（吸收性）和非阻塞性，后者包括粘连性、被动性、压迫性、瘢痕性和坠积性肺陷落。大多数肺陷落由叶或段的支气管内源性或外源性的阻塞所致。阻塞远端的肺段或肺叶内的气体吸收，使肺组织皱缩，在胸片上表现为不透光区域，一般无支气
黄色瘤的病因及发病机制
病因 1.原发性黄色瘤 多有家族性高脂蛋白血症病史，其脂质和脂蛋白代谢异常多因先天性家族性缺陷所致，非家族性的发病多与饮食不当、营养或药物因素等异常有关。 2.继发性黄色瘤 本病多继发于糖尿病、甲状腺功能减退伴有黏液性水肿患者、动脉粥样硬化症、肾病综合征、胰腺炎、肝胆疾病及痛风症等慢性代谢性
脊索瘤的病因及发病机制
病因 脊索瘤是由胚胎残留的脊索组织发展而成，是一种先天性肿瘤。 脊索是胚胎期位于背中央的中胚层组织，以后成长为都分颅底和脊柱，其残余的脊索组织即为脊索瘤的来源。脊索瘤好发于脊柱的两端中线．呈溶骨性膨胀性破坏。早期肿瘤表面呈分叶状或结节状，肿瘤大小干一，有不完整的包膜，色灰白或灰红。瘤组织中可
高钙血症肾病的病因及发病机制
病因 高血钙常见病因有甲状旁腺功能亢进，包括原发性和继发性甲状旁腺功能亢进、急性和慢性肾功能衰竭，肾移植后，吸收不良性骨软化；甲状腺功能亢进或减退，肾上腺皮质功能减退，嗜铬细胞瘤；恶性肿瘤；钙摄入过多；维生素D、A中毒；对维生素D敏感性增加如突发性婴儿高钙血症，肉芽肿病，结节病，结核，组织胞浆
疫咳的病因及发病机制
病因 病原菌是鲍特菌属（Bordetella）中的疫咳鲍特菌（B.pertussiussis），常称疫咳杆菌。已知鲍特菌属有四种杆菌，除疫咳鲍特菌外还有副疫咳鲍特菌（B.parapertussiussis）、支气管败血鲍特菌（B.bronchiseptica）和鸟型鲍特菌（B.avium）。鸟
概述老年人不稳定型心绞痛的治疗方案
UA患者易发生AMI或猝死(SD)，且发作时可能伴有恶性室性心律失常或心功能不全，目前临床监测手段对某些UA难以检出，有的可能已发生小范围亚临床型AMI。故UA患者应住院密切观察治疗，尤其对危重患者应送入CCU中按AMI病人监护。UA有不同的发病机制，根据其已知发病过程宜采取相应的个体化治疗方案
简述老年人不稳定型心绞痛的治疗目标
(1)控制或消除危险因素：包括治疗高血压、高脂血症、糖尿病和戒烟等。 (2)在药物治疗基础上，宜尽早采用介入治疗(PWCA或CABG)方案，以改善病人预后。 (3)UA的主要治疗目标是处理不稳定性粥样斑块，因为稳定的纤维斑块通常不会破裂，其缓慢的进展过程能使心肌有时间形成侧支循环。但是在造影
简述老年人不稳定型心绞痛的病理生理
引起UA患者冠状血流减少的病因，可归结为血管形态学改变和血管功能性改变2个方面。心绞痛的不稳定性，很大程度上取决于缺血相关冠状动脉粥样硬化斑块在近期内的进展性变化，主要是由于粥样斑块破裂和(或)粥样斑块出血以及附壁血小板血栓形成所致，另外血管痉挛因素在UA中亦起重要作用，而心率或血压升高方面的因
关于老年人不稳定型心绞痛的预后介绍
在应用PTCA或CABG治疗前，UA患者住院病死率为1%～2%，但1年后病死率增加至10%，约30%需再次入院治疗，5年和10年的病死率分别为40%和60%。UA患者行PTCA治疗者，5年病死率下降至10%，对低射血分数(LVEF)值及3支血管病变者，CABG治疗组5年、10年的病死率分别下降至
关于老年人稳定型心绞痛的预后和预防介绍
一、老年人稳定型心绞痛的预后：SAP预后主要取决于心肌缺血的程度和心功能状况，前者与冠状动脉病变程度和支数有关，后者与有无心肌梗死有关。 二、老年人稳定型心绞痛的预防： 1、适当的体育锻炼 以提高心肌的功能，促进冠状动脉侧支循环的形成。 2、尽量避免诱发心绞痛发作的因素 如吸烟、饮酒、
简述老年人不稳定型心绞痛的核素检查
(1)201Ti心肌灌注显像在发作时显示灌注缺损，心绞痛消失，灌注缺损可仍存在12～27h之久。 (2)99mTc焦磷酸亚锡闪烁图在约30%的不稳定心绞痛患者可显示心内膜下坏死而无心肌酶学及心电图的心梗表现。提示某些不稳定心绞痛已有小的梗死而临床不能诊断出来。
关于不稳定型心绞痛的诊断和鉴别诊断的介绍
诊断 1.原有的稳定型心绞痛性质改变，即心绞痛频繁发作、程度严重和持续时间延长。 2.休息时心绞痛发作。 3.最近一个月内新近发生的、轻微体力活动亦可诱发的心绞痛。其三项中的一项或以上，并伴有心电图ST-T改变者，可成立诊断。如果既往有稳定型心绞痛、心肌梗死、冠状动脉造影异常和运动试验阳性
肺结节影的病因及发病机制
结节病病因及发病机制目前尚不清楚。但多数人认为细胞免疫功能与体液免疫功能紊乱是结节病的重要发病机制。在某种（某些）致结节病的抗原刺激下，肺泡巨噬细胞和辅助T细胞（CD4）被激活，巨噬细胞释放白细胞介素－1（IL-1），IL-1激发淋巴细胞释放IL-2，使CD4增殖并使B细胞活化，分泌免疫球蛋白、
易激结肠的病因及发病机制
病因 IBS病因尚不明确。目前认为与以下因素有关。 精神、神经因素 IBS患者精神心理异常的出现率明显高于普通人。有研究表明，精神紧张可以改变肠道的mmc，精神刺激对IBS病人比正常人更易引起肠动力紊乱。现代神经生理学认为IBS患者的肠道对于张力和多种刺激的敏感性增加。但这究竟是由于肠壁神
简述石棉肺的病因及发病机制
石棉肺是由于石棉纤维沉积于呼吸细支气管和肺泡壁所致。石棉纤维的致病力与其吸入的数量、纤维大小、形状及溶解度有关。石棉纤维有螺旋形和直形两种。螺旋形纤维吸入后常可被呼吸道粘膜排出，直形纤维硬而易碎，在呼吸道穿透力较强，因而致病性亦较强。早期吸入的石棉纤维多停留在呼吸细支气管，仅部分抵达肺泡，穿过肺
多囊病的病因及发病机制
病因 多囊病的病因是基因缺失。其中90%成年型多囊病患者的异常基因位于16号染色体的短臂，称为ADPKD1基因，基因产物尚不清楚。该区域的许多编码基因已被阐明并被克隆，可望在不久的将来，ADPKD1可被确认。另有10%不到患者的异常基因位于4号染色体的短臂，称为ADPKD2基因，其编码产物也不
骨硬化病的病因及发病机制
病因 石骨症的发病原因尚不明确，可能与骨吸收异常有关，致使钙盐过量沉积于骨内，外观呈大理石或象牙样，脆性增加。本病有家族史，多见于近亲结婚的子女中。有人认为属遗传性疾病。本病分轻重二型，轻型为显性遗传，重型为隐性遗传。 发病机制 Caffey认为石骨症的基本病理改变为在软骨内骨质形成时，
小儿高血压的发病机制及病因
发病机理 原发性高血压发病机理尚不清楚。通过大量实验研究及临床观察证实原发性高血压与遗传密切相关。父母一方患原发性高血压其子女就有较大机率发生高血压，而且高血压家族儿童无论有无高血压在钠负荷试验中均较无高血压家族史儿童血压增高反应明显，提示摄入食盐过多有利于高血压的发生。近年来的研究发现原发性
直肠阴道瘘的病因及发病机制
病因 1.自然分娩 直肠阴道瘘的发生与自然分娩时会阴撕裂、直肠撕裂、侧切、缝合不当等关系密切，曾有报道称经阴道分娩的妇女直肠阴道瘘的发生率为0.1%。 2.吻合器术后并发症 近年直肠手术中吻合器的高频率使用，手术损伤导致的直肠阴道瘘趋势增加。 3.炎症性损伤 细菌性炎症、化学性药物及
发否病的病因及发病机制
病因 1920年病理学家Sprunt和Evans首次描述了IM的临床特征，1932年Paul和Bunnell在IM患者的血清中发现了一种可使绵羊红细胞发生凝集的嗜异性抗体，1964年Epstein，Achong和Barr从非洲Burkitt淋巴瘤患者培养的原始淋巴细胞中发现DNA病毒，后发现该
肝大的病理病因及发病机制
病理病因 引起肝大的疾病很多，归纳如下。 1、感染性肝大 （1）病毒性感染：甲型、乙型、丙型、丁型和戊型病毒性肝炎，传染性单核细胞增多症，黄热病，风疹，巨细胞病毒、单纯疱疹病毒、柯萨奇病毒、腺病毒、带状疱疹病毒，麻疹病毒等感染。 （2）衣原体性感染：如鹦鹉热等。 （3）立克次性感染：斑
皮肤行为症的病因及发病机制
病因 1.多在接受错误教育或不良环境的影响下，致使性格失常，引起神经功能紊乱。 2.遗传素质可致本病 3.体内缺乏锌、铜等微量元素可致本病。 发病机制 接受错误教育或不良环境的影响遗传素质，体内缺乏锌、铜微量元素等多因素引起神经功能紊乱。形成不良行为，经过不断重复，成为一种不易控制的