脑膜炎球菌感染的病理生理及诊断检查
病理生理 急性脑膜炎球菌性菌血症的皮肤瘀点及瘀斑处真皮血管内有纤维蛋白及血小板所组成的血栓。血管内皮细胞肿胀，血管壁发生损伤，甚至坏死，在组织内出现大小不等的出血区。此外，在真皮内可见有严重的血管炎，有很多中性粒细胞及核尘，在血管内皮细胞及其四周的中性粒细胞的细胞内外，皆可见到很多Gram阴性脑膜炎双球菌。 慢性脑膜炎球菌菌血症皮损的病理改变与急性者完全不同，皮损区无细菌，甚至用直接荧光试验也不能见到，也无血栓形成或坏死。而血管周围有大量淋巴样细胞及少量中性粒细胞浸润，在瘀点处除血管周围有限局性出血外，尚有大量中性粒细胞，血管壁内也有纤维蛋白样物质，以致其组织象与变应性血管炎很相似。 诊断检查 脑膜炎及急性脑膜炎球菌菌血症：凡在流行季节有突然高热、头痛、呕吐伴神志改变，体检有皮肤粘膜瘀点，脑膜刺激症状，临床诊断可初步成立，血液、脑脊液发现有脑膜炎球菌即可确诊。 实验室检查：血象白细胞总数及中性粒细胞数皆增高。脑脊液......阅读全文
脑膜炎球菌感染的病理生理及诊断检查
病理生理 急性脑膜炎球菌性菌血症的皮肤瘀点及瘀斑处真皮血管内有纤维蛋白及血小板所组成的血栓。血管内皮细胞肿胀，血管壁发生损伤，甚至坏死，在组织内出现大小不等的出血区。此外，在真皮内可见有严重的血管炎，有很多中性粒细胞及核尘，在血管内皮细胞及其四周的中性粒细胞的细胞内外，皆可见到很多Gram阴性
朊毒体感染的病理生理及诊断检查
病理生理 发病机制与病理解剖朊毒体病的发病机制尚不十分清楚。目前认为朊毒体本身可自体外进入或因遗传变异自发产生，对于软然性朊毒体而言，朊毒体可经口、注射或外科手术进入人体，进入人体后的朊毒体侵入人脑组织的可能途径包括从感染部位直接经神经传递、先在单核—吞噬细胞系统复制然后经神经脊髓扩散以及血源
脑膜炎球菌感染的病理生理
急性脑膜炎球菌性菌血症的皮肤瘀点及瘀斑处真皮血管内有纤维蛋白及血小板所组成的血栓。血管内皮细胞肿胀，血管壁发生损伤，甚至坏死，在组织内出现大小不等的出血区。此外，在真皮内可见有严重的血管炎，有很多中性粒细胞及核尘，在血管内皮细胞及其四周的中性粒细胞的细胞内外，皆可见到很多Gram阴性脑膜炎双球菌
SARS的胃肠道感染的病理生理及诊断检查
病理生理 已经观察到肠道上皮细胞可被SARS-CoV侵染。有人认为SARS病人腹泻的主要原因是早期以发热为主的病毒血症及继之肺部炎性渗出、实变造成换气障碍的低氧血症，使胃肠道发生非特异性损害。鉴于目前的免疫发病机制学说，尚不能排除病毒通过直接或间接的免疫机制引发对胃肠道的损伤。明确的发病机制有
关于脑膜炎球菌感染的病理生理介绍
急性脑膜炎球菌性菌血症的皮肤瘀点及瘀斑处真皮血管内有纤维蛋白及血小板所组成的血栓。血管内皮细胞肿胀，血管壁发生损伤，甚至坏死，在组织内出现大小不等的出血区。此外，在真皮内可见有严重的血管炎，有很多中性粒细胞及核尘，在血管内皮细胞及其四周的中性粒细胞的细胞内外，皆可见到很多Gram阴性脑膜炎双球菌
耳覃的病理生理及诊断检查
病理生理 其鳞状细胞或基底细胞长期受刺激增殖的结果。 诊断检查 检查 见外耳道有大小不等的单发或多发、表面粗糙不平、带蒂或无蒂的棕黄色肿物，触之较硬。有感染者可充血肿胀呈肉芽状。有局部血循环障碍者可呈黑色，能部分自然脱落。增殖迅速者可侵犯中耳和乳突，偶在耳廓后下形成瘘管。本病有恶变倾向，应
耳梅毒的病理生理及诊断检查
病理生理 感染梅毒螺旋体者，通过性交传染，也可经接吻、共用饮食器具，损伤的皮肤或粘膜，输血、喂奶等而传播，孕妇可通过胎盘传给胎儿。 诊断检查 根据梅毒接触史，家族史、其母小产史，结合症状体征及血清学反应阳性可做出诊断。
中耳癌的病理生理及诊断检查
病理生理 病理上以鳞状细胞癌为主，腺癌与肉瘤极少。 诊断检查 可见外耳道或中耳腔有较多肉芽或息肉样组织，触之较硬易出血，并有血脓性分泌物，有时恶臭。肉芽组织去除后，迅速再出现这种情况，应作活组织检查。亦可取耳内分泌物作脱落细胞检查。 X线检查，晚期可见骨质破坏，鼻咽部检查不应疏忽，因中耳
肾脓肿的病理生理及诊断检查
病理生理 致病菌主要为大肠杆菌和其他肠杆菌及革兰阳性细菌．如副大肠杆菌、变形杆菌、粪链球菌、葡萄球菌、产碱杆菌、绿脓杆菌等。极少数为真菌、病毒、原虫等致病菌。多由尿道进入膀胱，上行感染经输尿管达肾，或由血行感染播散到肾。女性的发病率高于男性数倍。女性在儿童期、新婚期、妊娠期和老年时更易发生。尿
肠道感染后反应性关节炎的病理生理及诊断检查
病理生理 肠道感染上述细菌后可引发关节炎，尤其是HLA-B27 阳性的病人。HLA-B27 和所有类型的反应性关节炎都有很强的相关性。HLA-B27 阳性者，病情重，持续时间长，其发病相对风险是HLA-B27 阴性者的50 倍。肠道感染后关节炎的发病机制不明，考虑可能和强直性脊柱炎的发病相似。
弯曲菌病的病理生理及诊断检查
病理生理 空肠弯曲菌感染的发病机制尚不清楚。细菌经口摄入后，通过胃酸屏障到达小肠增殖，借系把本身的侵袭力（包括鞭毛和细菌表面蛋白质）侵犯肠粘膜，引起肠粘膜损伤。细菌产生的系把毒素和肠毒素也可能与腹泻有关。空肠弯曲菌主要引起肠粘膜局部病变。一般不侵入血流。肠道病变可发生于空肠、回肠和结肠，主要为
脑膜炎球菌感染的诊断检查
脑膜炎及急性脑膜炎球菌菌血症：凡在流行季节有突然高热、头痛、呕吐伴神志改变，体检有皮肤粘膜瘀点，脑膜刺激症状，临床诊断可初步成立，血液、脑脊液发现有脑膜炎球菌即可确诊。 实验室检查：血象白细胞总数及中性粒细胞数皆增高。脑脊液压力增高，浑浊，呈米汤样或脓样，细胞数增多，多为中性粒细胞，糖和氯化物
伴肿瘤的高钙血症的病理生理及诊断检查
病理生理 恶性肿瘤常伴发高钙血症。除由于骨骼转移造成破坏而引起外，肿瘤本身可产生升高血钙的体液因子。如实体瘤可分泌甲状旁腺素，相关蛋白（PTHRP），其最初（1—34）氮基酸序列与人甲状旁腺素（PTH）者相同，故可与PTH受体相结合。并具有PTH的生物活性。少数实体瘤可分泌PTH，也可分泌具促
感染性心内膜炎肾损害的病理生理及诊断检查
病理生理 感染性心内膜引起肾损害的发病机制，一般认为微栓塞是引起局灶性肾炎的原因，但免疫荧光和电子显微镜检查提供了免疫复合物发病机制的重要证据。弥漫性和局灶性肾小球肾炎的免疫荧光染色表现相似，主要表现为沿毛细血管壁有弥漫性颗粒状的C3沉积。毛细血管壁和系膜区尚有免疫球蛋白(主要是IgG)的沉积
皮肤链隔孢病的病理生理及诊断检查
病理生理 皮损处病理检查，可见3～15μm直径的棕色、阔的分隔菌丝，位于角质层中或扩展至棘细胞层，还可进入真皮，10～15μm直径大小的圆形孢子散见于真皮炎症浸润中或位于巨细胞中，菌丝及孢子均可被PAS染成红色。 诊断检查 本病的诊断要根据临床表现、局部皮损处反复找到典型的链隔孢子和培养出
米勒链球菌肺炎的病理生理及诊断检查
病理生理 该病可能经呼吸道吸入后发病。确切发病机制还不十分清楚。 诊断检查 诊断：根据病史和临床表现有呼吸道症状，加之血培养阳性即可诊断。 实验室检查：细菌培养，本菌多为纯培养。 其他辅助检查：胸部X 线检查，早期可正常，24h 左右可出现片状阴影。
副肿瘤综合征的病理生理及诊断检查
病理生理 探讨发病机制有助于阐明自身免疫病的发病机制及肿瘤免疫学。有关的发病机制有以下假说： 1.抗体介导学说 Wilkinson(1964)描述，伴神经肌肉病的肿瘤患者血清中存在自身抗体，已证实骨髓瘤性多发性神经病、Lambert-Eaton 综合征等均与抗体介导的免疫反应有关。用副肿瘤抗
儿童消化性溃疡的病理生理及诊断检查
病理生理 儿童消化性溃疡X线扫描1.发病机制先天性遗传素质以及后天的环境因素、精神因素降低了抗溃疡能力，在致溃疡因素的作用下形成了溃疡。壁细胞减少，胃蛋白酶、胃酸分泌减少，对胃泌素反馈抑制缺陷，引起高胃泌素血症，继而阻断胰泌素对幽门括约肌的紧张作用，幽门关闭不全，胆汁反流。在长期胆汁刺激加胃体
关于脑膜炎球菌感染的诊断检查介绍
脑膜炎及急性脑膜炎球菌菌血症：凡在流行季节有突然高热、头痛、呕吐伴神志改变，体检有皮肤粘膜瘀点，脑膜刺激症状，临床诊断可初步成立，血液、脑脊液发现有脑膜炎球菌即可确诊。 实验室检查：血象白细胞总数及中性粒细胞数皆增高。脑脊液压力增高，浑浊，呈米汤样或脓样，细胞数增多，多为中性粒细胞，糖和氯化物
坏死性外耳道炎的病理生理及诊断检查
病理生理 正病因尚未确定，初步认为系免疫介导性疾病这也可以解释糖尿病患者发病率高的原因。因为糖尿病人白细胞移行功能不良，吞噬作用延迟或有缺陷，淋巴细胞反应性降低以及调理抗体受损。所有这些因素均易使糖尿病患者感染本病，营养不良及贫血等为诱发因素致病菌为绿脓杆菌。 诊断检查 对进行性发展的外耳
小儿皮肤黏膜隐球菌病的病理生理及诊断检查
病理生理 基本病理变化有两种：早期为弥漫性浸润渗出性改变，晚期为肉芽肿形成，在早期病灶组织中有大量的新型隐球菌集聚，因菌体周围包绕胶样荚膜，使菌与组织没有直接接触，故组织炎症反应不明显。肉芽肿的形成常在感染数月后，可见巨细胞、巨噬细胞及成纤维细胞的增生，淋巴细胞和浆细胞浸润，偶见坏死灶及小空洞
不动杆菌肺炎的病理生理及诊断
病理生理 不动杆菌是一属不发酵糖类的革兰阴性球杆菌或短杆菌。1954 年归于一个病属即不动杆菌属。不动杆菌是条件致病菌，被感染者多为住院或机体抵抗力明显降低者如恶性肿瘤接受化疗、放疗时，糖皮质激素治疗，老年人及婴幼儿，细菌在肺泡内、细支气管内繁殖侵袭引起下呼吸道黏膜及肺泡充血、肿胀、炎性渗出、
Kennedy病的电生理检查及病理检查
电生理检查 EMG可反映4种主要类型Kennedy病（SMA）的严重程度和进展情况。但其异常改变相似，包括纤颤电位和复合运动单位动作电位（MUAPs）的波幅和时限增加以及干扰相减少。在SMA-Ⅲ、Ⅳ型病例中，有时可见神经源性和肌源性电位，混杂存在于同一肌肉。在CPK水平增高者肌源性MUAPs可
朊毒体感染病因及病理生理
病因 1、传染源 感染朊毒体病的动物和人是本病的传染源。 2、传播途径 本病的传播途径尚不十分清楚，但业已证明的途径有：（1）消化道传播：进食朊毒体感染宿主的或加工物可导致感染本病。如库鲁病就是由于巴布亚—新及内亚东部高地的土著部落有食用已故亲人的脏器以示怀念的传播习俗而致该病在当地传播，而
弥漫性空回肠溃疡的病理生理及诊断检查
病理生理 本病之溃疡皆为多发，最多见累及空肠，其次为回肠，偶有发生于十二指肠或结肠者。溃疡一般较深，达到肌层，故易引起穿孔或浆膜面瘢痕挛缩。显微镜下可见小肠绒毛萎缩，溃疡底部及周围可见淋巴细胞、浆细胞、组织细胞和中性粒细胞浸润。溃疡边缘有时可见胃黏膜化生。溃疡与溃疡之间的肠黏膜正常或呈炎症改变
特发性肺含铁血黄素沉着的病理生理及诊断检查
病理生理 由于肺毛细血管反复出血至肺间质，其中珠蛋白部分被吸收，含铁血黄素沉着于肺组织，病理见肺重量增加。切面有广泛棕色色素沉着。镜检肺泡和间质内可见含有红细胞及含铁血黄素的巨噬细胞，肺内有程度不等的弥漫性纤维化，肺泡间质及血管弹性纤维变性，含铁血黄素沉着。电镜见弥散性毛细血管损害，伴内皮细胞
弥漫性空回肠溃疡的病理生理及诊断检查
病理生理 本病之溃疡皆为多发，最多见累及空肠，其次为回肠，偶有发生于十二指肠或结肠者。溃疡一般较深，达到肌层，故易引起穿孔或浆膜面瘢痕挛缩。显微镜下可见小肠绒毛萎缩，溃疡底部及周围可见淋巴细胞、浆细胞、组织细胞和中性粒细胞浸润。溃疡边缘有时可见胃黏膜化生。溃疡与溃疡之间的肠黏膜正常或呈炎症改变
关于先天性胰腺囊肿的病理生理及诊断检查介绍
病理生理 胰腺假囊肿的形成是由于胰管破裂，胰液流出积聚在网膜囊内． 刺激周围组织及器官的腹膜形成纤维包膜．但无上皮细胞，故称为假囊肿。囊肿多位于 胰体尾部。囊肿增大产生压迫症状。可继发感染形成脓肿。也可破溃形成胰源性腹 水，或破向胃、结肠形成内瘘。 诊断检查 血清淀粉酶可升高。B超检查可确
多发性单神经病的病理生理及诊断检查
病理生理 主要改变是轴索变性和节段性脱髓鞘，周围神经远端明显。轴索变性由远端向近端发展，发现为逆死性神经病。 诊断检查 1、本病诊断主要依据末梢型感觉障碍、下运动神经元性瘫和自主神经障碍等临床特点。神经传导速度测定可早期诊断亚临床病例，鉴别轴索与脱髓鞘病变。纯感觉或纯运动性轴索性多发性神经
朊毒体感染的病理生理
发病机制与病理解剖朊毒体病的发病机制尚不十分清楚。目前认为朊毒体本身可自体外进入或因遗传变异自发产生，对于软然性朊毒体而言，朊毒体可经口、注射或外科手术进入人体，进入人体后的朊毒体侵入人脑组织的可能途径包括从感染部位直接经神经传递、先在单核—吞噬细胞系统复制然后经神经脊髓扩散以及血源性等不同途径