脑膜炎球菌感染的病理生理
急性脑膜炎球菌性菌血症的皮肤瘀点及瘀斑处真皮血管内有纤维蛋白及血小板所组成的血栓。血管内皮细胞肿胀，血管壁发生损伤，甚至坏死，在组织内出现大小不等的出血区。此外，在真皮内可见有严重的血管炎，有很多中性粒细胞及核尘，在血管内皮细胞及其四周的中性粒细胞的细胞内外，皆可见到很多Gram阴性脑膜炎双球菌。 慢性脑膜炎球菌菌血症皮损的病理改变与急性者完全不同，皮损区无细菌，甚至用直接荧光试验也不能见到，也无血栓形成或坏死。而血管周围有大量淋巴样细胞及少量中性粒细胞浸润，在瘀点处除血管周围有限局性出血外，尚有大量中性粒细胞，血管壁内也有纤维蛋白样物质，以致其组织象与变应性血管炎很相似。......阅读全文
脑膜炎球菌感染的病理生理
急性脑膜炎球菌性菌血症的皮肤瘀点及瘀斑处真皮血管内有纤维蛋白及血小板所组成的血栓。血管内皮细胞肿胀，血管壁发生损伤，甚至坏死，在组织内出现大小不等的出血区。此外，在真皮内可见有严重的血管炎，有很多中性粒细胞及核尘，在血管内皮细胞及其四周的中性粒细胞的细胞内外，皆可见到很多Gram阴性脑膜炎双球菌
关于脑膜炎球菌感染的病理生理介绍
急性脑膜炎球菌性菌血症的皮肤瘀点及瘀斑处真皮血管内有纤维蛋白及血小板所组成的血栓。血管内皮细胞肿胀，血管壁发生损伤，甚至坏死，在组织内出现大小不等的出血区。此外，在真皮内可见有严重的血管炎，有很多中性粒细胞及核尘，在血管内皮细胞及其四周的中性粒细胞的细胞内外，皆可见到很多Gram阴性脑膜炎双球菌
脑膜炎球菌感染的病理生理及诊断检查
病理生理 急性脑膜炎球菌性菌血症的皮肤瘀点及瘀斑处真皮血管内有纤维蛋白及血小板所组成的血栓。血管内皮细胞肿胀，血管壁发生损伤，甚至坏死，在组织内出现大小不等的出血区。此外，在真皮内可见有严重的血管炎，有很多中性粒细胞及核尘，在血管内皮细胞及其四周的中性粒细胞的细胞内外，皆可见到很多Gram阴性
朊毒体感染的病理生理
发病机制与病理解剖朊毒体病的发病机制尚不十分清楚。目前认为朊毒体本身可自体外进入或因遗传变异自发产生，对于软然性朊毒体而言，朊毒体可经口、注射或外科手术进入人体，进入人体后的朊毒体侵入人脑组织的可能途径包括从感染部位直接经神经传递、先在单核—吞噬细胞系统复制然后经神经脊髓扩散以及血源性等不同途径
简述颌面部间隙感染的病理生理
颌面部间隙感染，正常情况下，在颌面部各种组织之间，如皮下组织、肌、唾液腺、颌骨，充填有数量不等的疏松结缔组织或脂肪，其中有血管、神经、淋巴组织、唾液腺导管走行。这种结构从胜利上具有缓冲运动产生的张力和压力作用，从解剖上即是潜在的间隙，而且相邻的间隙之间相互通连。当感染侵入这些潜在间隙内，可引起疏
特异性感染的病理生理
破伤风杆菌只要伤口的局部生长繁殖，产生的外毒素才是造成破伤风的原因。外毒素有痉挛毒素和溶血毒素两种，前者是引起症状的主要毒素，对神经有特殊的亲和力，能引起肌痉挛；后者则能引起组织局部坏死和心肌损害。破伤风的痉挛毒素由血液循环和淋巴系统，并附合在血清球蛋白上到达脊髓前角灰质或脑干的运动神经核。到达
SARS的胃肠道感染的病理生理
已经观察到肠道上皮细胞可被SARS-CoV侵染。有人认为SARS病人腹泻的主要原因是早期以发热为主的病毒血症及继之肺部炎性渗出、实变造成换气障碍的低氧血症，使胃肠道发生非特异性损害。鉴于目前的免疫发病机制学说，尚不能排除病毒通过直接或间接的免疫机制引发对胃肠道的损伤。明确的发病机制有待进一步研究
朊毒体感染病因及病理生理
病因 1、传染源 感染朊毒体病的动物和人是本病的传染源。 2、传播途径 本病的传播途径尚不十分清楚，但业已证明的途径有：（1）消化道传播：进食朊毒体感染宿主的或加工物可导致感染本病。如库鲁病就是由于巴布亚—新及内亚东部高地的土著部落有食用已故亲人的脏器以示怀念的传播习俗而致该病在当地传播，而
关于食管念珠菌感染的病理生理介绍
念珠菌病食炎可在以下3 类病人中见到。 1.慢性病 念珠菌食管炎系下列病的并发症：糖尿病、甲状腺功能低下、肾上腺功能低下、慢性白血病、癌肿、淋巴瘤、再生障碍性贫血、红斑狼疮、慢性溃疡性结肠炎及血红蛋白S 病，所有以上诸病均可使病人对感染的抵抗力下降，白细胞的吞噬作用降低。 2.需长期治疗的病
关于感染性腹泻病的病理生理介绍
消化功能紊乱 因肠蠕动亢进，肠道消化功能减低而致脂肪、蛋白质及碳水化合物代谢障碍。 水、电解质和酸碱平衡失调 呕吐、腹泻使大量的水和电解质丢失，引起脱水，酸中毒及低钾血症等。 消化功能紊乱 水、电解质和酸碱平衡失调 1.脱水：脱水的性质分为三种： ①等渗性脱水，约占40-80%，主要是细
朊毒体感染的病理生理及诊断检查
病理生理 发病机制与病理解剖朊毒体病的发病机制尚不十分清楚。目前认为朊毒体本身可自体外进入或因遗传变异自发产生，对于软然性朊毒体而言，朊毒体可经口、注射或外科手术进入人体，进入人体后的朊毒体侵入人脑组织的可能途径包括从感染部位直接经神经传递、先在单核—吞噬细胞系统复制然后经神经脊髓扩散以及血源
关于泌尿道感染的病理生理介绍
细菌引起UTI的发病机制错综复杂，是宿主内在因素与细菌致病菌相互作用的结果。 （一） 感染途径 1、血源性感染 经血源途径侵袭路的致病菌主要金黄色葡萄球菌。 2、上行性感染 致病菌从尿道口上行并进入膀胱，引起膀胱炎，膀胱内的致病菌再经输尿管移行至肾脏，引起肾盂肾炎，这是UTI最主要的途
SARS的胃肠道感染的病因及病理生理
病因 SARS-CoV属冠状病毒科冠状病毒属，为有包膜病毒，直径多为60～120nm，包膜上有放射状排列的花瓣样或纤毛状突起。长约20nm或更长，基底窄，形似王冠，与经典冠状病毒相似。病毒的形态发生过程较长而复杂，成熟病毒呈圆球形、椭圆形，成熟的和未成熟的病毒体在大小和形态上都有很大差异，可以
肠道感染后反应性关节炎的病理生理
肠道感染上述细菌后可引发关节炎，尤其是HLA-B27 阳性的病人。HLA-B27 和所有类型的反应性关节炎都有很强的相关性。HLA-B27 阳性者，病情重，持续时间长，其发病相对风险是HLA-B27 阴性者的50 倍。肠道感染后关节炎的发病机制不明，考虑可能和强直性脊柱炎的发病相似。
SARS的胃肠道感染的病理生理及诊断检查
病理生理 已经观察到肠道上皮细胞可被SARS-CoV侵染。有人认为SARS病人腹泻的主要原因是早期以发热为主的病毒血症及继之肺部炎性渗出、实变造成换气障碍的低氧血症，使胃肠道发生非特异性损害。鉴于目前的免疫发病机制学说，尚不能排除病毒通过直接或间接的免疫机制引发对胃肠道的损伤。明确的发病机制有
特异性感染的病理生理及临床表现
病理生理 破伤风杆菌只要伤口的局部生长繁殖，产生的外毒素才是造成破伤风的原因。外毒素有痉挛毒素和溶血毒素两种，前者是引起症状的主要毒素，对神经有特殊的亲和力，能引起肌痉挛；后者则能引起组织局部坏死和心肌损害。破伤风的痉挛毒素由血液循环和淋巴系统，并附合在血清球蛋白上到达脊髓前角灰质或脑干的运动
脑膜炎球菌感染的概述
脑膜炎球菌感染在临床上有三种表现，即脑膜炎、急性脑膜炎球菌性菌血症及慢性脑膜炎球菌性菌血症，此三种皆有典型的皮肤表现，且常为诊断的重要指征。
惊厥的病理生理
小儿惊厥发生的病理生理基础可以是癫痫性发作，也可以是非痫性发作。前者为各种原因所致脑细胞功能紊乱, 大脑神经元兴奋性过高,神经元突然大量异常超同步放电，通过神经下传引起骨骼肌的运动性发作。后者可以是脑干、脊髓、神经肌肉接头和肌肉本身的兴奋性增高所致，如体内电解质改变（如钾、钠升高或钙、镁等降低）
惊厥的病理生理
小儿惊厥发生的病理生理基础可以是癫痫性发作，也可以是非痫性发作。前者为各种原因所致脑细胞功能紊乱, 大脑神经元兴奋性过高,神经元突然大量异常超同步放电，通过神经下传引起骨骼肌的运动性发作。后者可以是脑干、脊髓、神经肌肉接头和肌肉本身的兴奋性增高所致，如体内电解质改变（如钾、钠升高或钙、镁等降低）
子痫的病理生理
基本病理生理变化是全身小动脉痉挛，内皮细胞功能障碍，全身各系统靶器官血流灌注减少而造成损害，出现不同的临床征象。包括心血管、血液、肾脏、肝脏、脑和子宫胎盘灌流等。 心血管系统 小血管广泛痉挛，外周血管阻力增加，平均动脉压升高，左心室舒张末期压力升高，收缩功能下降；加之冠状动脉痉挛导致不同程度
肠道感染后反应性关节炎的病因及病理生理
病因 引起本病的肠道感染病原体包括耶尔森菌(10%～20%)、耶尔森假结核杆菌(5%)、痢疾志贺菌(1%～2%)、福氏志贺菌(1%～2%)、肠炎沙门菌(1%～2%)、鼠伤寒沙门菌(1%～2%)、空肠弯曲菌等。 病理生理 肠道感染上述细菌后可引发关节炎，尤其是HLA-B27 阳性的病人。HL
感染性心内膜炎肾损害的病理生理
感染性心内膜引起肾损害的发病机制，一般认为微栓塞是引起局灶性肾炎的原因，但免疫荧光和电子显微镜检查提供了免疫复合物发病机制的重要证据。弥漫性和局灶性肾小球肾炎的免疫荧光染色表现相似，主要表现为沿毛细血管壁有弥漫性颗粒状的C3沉积。毛细血管壁和系膜区尚有免疫球蛋白(主要是IgG)的沉积。有些局灶性
脑膜炎球菌感染的病状体征
(一)脑膜炎及急性脑膜炎球菌性菌血症 初起有发热、头痛、恶心、呕吐及上呼吸道症状，进而谵妄和昏迷。急性脑膜炎者出现颈项强直、抬颈试验及抬腿试验阳性等脑膜刺激症状，并可有脾脏肿大及皮疹。其皮损常为多形性，但主要是瘀点，且常为早期诊断的依据。在发生瘀点之前，可见有一过性细小的红斑。其瘀点很小，呈污秽
脑膜炎球菌感染的诊断检查
脑膜炎及急性脑膜炎球菌菌血症：凡在流行季节有突然高热、头痛、呕吐伴神志改变，体检有皮肤粘膜瘀点，脑膜刺激症状，临床诊断可初步成立，血液、脑脊液发现有脑膜炎球菌即可确诊。 实验室检查：血象白细胞总数及中性粒细胞数皆增高。脑脊液压力增高，浑浊，呈米汤样或脓样，细胞数增多，多为中性粒细胞，糖和氯化物
神经白塞氏的病理生理
神经白塞病作为白塞病的并发症之一，其发病机制与白塞病类似。文献报道有以下几种学说： 1.感染学说 Behcét 等认为该病与病毒感染有关，许多学者发现NBD 患者病前有发热史及腭扁桃体发炎史，并在患者的血清中找到病毒感染的证据。 2.免疫机制学说 早期可在患者的血清中找到抗口腔黏膜细胞抗体，
单心室的病理生理
单心室常合并其他心脏畸形，最常见的是大动脉转位，占80%，其他还有单心房、房间隔缺损、肺动脉瓣狭窄、主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄、主动脉弓中断、永存动脉干、主动脉闭锁、肺动脉闭锁、肺静脉异位连接、房室间隔缺损、动脉导管未闭和右位心等。其中单心室合并体循环流出道梗阻最为重要，是决定单心室病人长期预后的
肝外伤的病理生理
肝外伤早期病理生理改变以出血、失血性休克和胆汁性腹膜炎为主，后者不仅加重细胞外液的丢失，并可影响正常的凝血机制，引起继发性出血和感染。肝脏损伤的病理改变因致伤性质不同而各异。刺伤和切伤造成的肝实质损伤一般较轻。枪弹和弹片往往造成贯穿伤或盲管伤，其损伤程度与损伤部位和弹头速度有密切关系。通常由以下
子痫前期的病理生理
基本病理生理变化是全身小动脉痉挛，内皮细胞功能障碍，全身各系统靶器官血流灌注减少而造成损害，出现不同的临床征象。包括心血管、血液、肾脏、肝脏、脑和子宫胎盘灌流等。 心血管系统 小血管广泛痉挛，外周血管阻力增加，平均动脉压升高，左心室舒张末期压力升高，收缩功能下降；加之冠状动脉痉挛导致不同程度
耳瘘的病理生理
耳瘘或耳前瘘是由于第一及第二腮弓未能很好联合所引起。最常见于耳轮伸支之上或其前部。多数家系为显性遗传，有时则呈不规则遗传，但据报告，多见于男性，同一家庭的不同成员可呈双侧或单侧耳瘘，较少见的耳垂瘘或对耳屏瘘也由不同外显率的常染色体显性基因所遗传。耳瘘在不同人种中发生率各异，在英国不列颠人种中约为
肾脓肿的病理生理
致病菌主要为大肠杆菌和其他肠杆菌及革兰阳性细菌．如副大肠杆菌、变形杆菌、粪链球菌、葡萄球菌、产碱杆菌、绿脓杆菌等。极少数为真菌、病毒、原虫等致病菌。多由尿道进入膀胱，上行感染经输尿管达肾，或由血行感染播散到肾。女性的发病率高于男性数倍。女性在儿童期、新婚期、妊娠期和老年时更易发生。尿路梗阻、膀胱