α1抗胰蛋白酶缺乏性脂膜炎的发病机制
α1-抗胰蛋白酶是由肝细胞合成的1种多肽糖蛋白，是血清蛋白酶的抑制物，其作用能影响胰蛋白酶，胰弹性蛋白酶，尿激酶，皮肤胶原酶，多核细胞的中性蛋白酶，凝血辅助因子等，这些酶的功能可调节代谢及抑制炎症反应。......阅读全文
简述小儿无菌性脑膜炎综合征的发病机制
病毒性脑膜炎是全身病毒感染经血流播散至中枢神经系统的结果。某些病毒主要感染脑膜，脉络丛和室管膜而不感染脑实质者则造成脑膜炎；而另一些病毒则倾向于感染神经元和胶质细胞，所以造成脑炎。实际上两种感染不可能截然分开，都有一定重叠。
概述自发性细菌性腹膜炎的发病机制
SBP系肠道细菌种植至腹腔所致的机会性感染，发病机制尚未完全明确，目前普遍认为与肠壁淤血水肿，粘膜屏障作用削弱，肠腔内细菌增殖紊乱和细菌易位(bacterial translocation，BT)，以及单核一巨噬细胞系统作用削弱等导致机体抗感染免疫防御功能下降关系密切。 1.肠道粘膜屏障作用削
简述老年人结核性脑膜炎的发病机制
结脑多由于结核复发及脑膜附近的干酪病灶播散所致，粟粒性结核时结核杆菌可随血行播散到脑膜。主要病理改变为脑膜广泛性慢性炎症反应，蛛网膜下腔尤其是脑基底池充满黏稠的渗出物，阻塞脑脊液循环通路引起脑积水及颅内压增高。血管亦有炎症反应及血栓形成致脑梗死。
简述老年人细菌性脑膜炎的发病机制
老年细菌性脑膜炎的易感因素包括乙醇中毒，糖尿病，癌症，和其他耗竭性疾病。引起脑膜炎的路径有： 1.血源性 细菌可能是首先通过脉络丛进入脑室内，使脑脊液受到感染，然后通过脑脊液循环进入蛛网膜下腔，而形成脑膜炎，即在败血症基础上发生的脑膜炎。 2.从邻近部位直接侵入 外伤后的脑脊液漏，鼻窦炎，中
胆脂瘤的发病机制及病理生理
发病机制 颅外胆脂瘤的形成原因有多种解释： 负压内陷学说 咽鼓管功能障碍及复发性中耳炎导致鼓室负压，鼓膜松弛部或紧张部后上内陷，外耳道上皮因炎症反复刺激移行功能丧失，脱落的角化上皮堆积在内陷袋中，形成胆脂瘤。 上皮侵入学说 坏死性中耳炎可造成鼓膜边缘性穿孔及鼓室粘骨膜坏死，鼓膜及外耳道
关于结节性脂膜炎的病因学介绍
病因尚不明，可能与下列因素有关： 1.免疫反应异常：异常的免疫反应可由多种抗原的刺激所引起，如细菌感染、食物和药物等。已有报告有的病例于发病前有反复发作的扁桃腺炎。亦有报告本病发生于空回肠分流术后，其盲曲内有细菌大量增殖。此外，卤素化合物如碘、溴等药物、磺胺、奎宁和锑剂等均可能诱发本病。 2
遗传性凝血酶原缺乏症的病因及发病机制
凝血酶原是由肝脏合成的维生素K依赖因子之一（其他有因子Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、蛋白C、蛋白S和骨γ－羧基谷氨酸蛋白质）。含579个氨基酸残基的单链糖蛋白，分子量72，000.自N-末端起，有1个Gla区（1－40），2个环区（41－271）和1个催化区（271－579）。Gla区内含10个r-羧基谷氨酸残基
脂水肿性脱发病例分析
1 临床资料 患者女， 62 岁，头皮肿胀且局部横沟伴压痛半 年。患者半年前无明显诱因自觉头皮肿胀，局部出 现横沟，皮肤科检查见头顶部毛发脱落，未见瘢痕， 局部出现横沟且有压痛( 图 1) 。皮损组织病理检查 示: 表皮大致正常，部分区域皮突下延融合，真皮浅 中部血管周围少量淋巴单核细胞浸润，胶
简述己糖激酶缺乏症的发病机制
HK为一分子量108kD的单体，是葡萄糖无氧糖酵解途径第1个催化酶，是该途径关键性限速酶之一。HK有4种异构体(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ)，红细胞主要是Ⅰ型HK，它又可分为Ⅰa、Ⅰb和Ⅰc。HKⅠa主要存在于幼红细胞中，成熟红细胞中水平较低，是一种细胞年龄依赖性酶。HKⅠ型存在于淋巴细胞和血小板。HK缺乏
简述维生素缺乏病的发病机制
维生素D缺乏时肠道内钙磷吸收减少，使血钙、血磷下降，血钙下降促使甲状旁腺分泌增加，后者有促进破骨细胞溶解骨盐作用，使旧骨脱钙，骨钙进入血中维持血钙接近正常。但甲状旁腺素可抑制肾小管磷的再吸收，以致尿磷增加，血磷降低，血液中钙磷乘积降低（
叶酸缺乏神经病的发病机制及预防
发病机制 叶酸缺乏并发神经损害的发病原理，目前认为在神经元的代谢中，叶酸发挥了很大的作用，由于叶酸是核蛋白DNA和RNA合成所必需的辅酶，在中枢神经系统内，叶酸缺乏或其代谢发生紊乱都可使RNA合成障碍，而RNA对蛋白合成具有重要作用，中枢神经系统蛋白合成速度快，由于神经元需要丰富的能量以及递质
11β羟化酶缺乏症的发病机制
1．酶特性：CYP11B1酶位于腺粒体内膜，催化11-去氧皮质醇和11-去氧皮质酮（DOC）分别转变为皮质醇和皮质酮。该酶缺陷导致皮质醇合成减少，ACTH分泌增多，酶催化反应步骤的前体类固醇11-去氧皮质醇、DOC和雄激素蓄积。 2．基因：CYP11B1基因定位于8q，有9个外显子。在束状带表
叶酸缺乏神经病的病因及发病机制
病因 治疗药物干扰叶酸代谢（10%）： 如抗惊厥药，磺胺嘧啶在部分人群中可引起叶酸吸收障碍，甲氨蝶呤等抑制二氢叶酸还原酶，使二氢叶酸不能转化成有生物活性的四氢叶酸，口服避孕药，氟尿嘧啶，阿糖胞苷，异烟肼，乙胺嘧啶，环丝氨酸等药物可影响叶酸的吸收和代谢，乙醇也影响叶酸代谢。 需要量增加引起相
概述小儿维生素A缺乏病的发病机制
维生素A为淡黄色油溶液，无败油臭，对光和空气不稳定，但在油溶液中不易被空气氧化变质，宜保存于15～30℃之间，不应超过40℃。维生素A族的原形化合物是全反式视黄醇。天然维生素A只存在于动物体内，并分两种类型：维生素A1(视黄醇)和维生素A2(3-脱氢视黄醇)。维生素A的摄入不足，生长发育的速度快
概述获得性循环抗凝物质增多症的发病机制
1.免疫因素 据Allain等的研究，血友病A发生因子Ⅷ抑制物的免疫反应有两种：其一为“高反应者”(hish responder)其特征为接受异体因子Ⅷ之后，即可发生高滴度超过10 Bethesda单位(BU)]抑制物，如果不再输注因子Ⅷ则抑制物常常经过一段时间之后慢慢减低；若再次给予因子Ⅷ即可
亚急性感染性心内膜炎的发病机制
口腔局部手术、流产、分娩或泌尿道手术，心脏手术或呼吸道感染，细菌均可进入血流，由于机体防御机制，多不产生危害。但当细菌附着在已有病损的心瓣膜或心内膜时，则局部有血小板，纤维蛋白的沉积，包绕细菌，形成赘生物，吞噬细胞对细菌难以发挥吞噬作用，当赘生物破裂、脱落、细菌多次释放入血流，形成反复慢性菌血症
蛋白丢失性胃肠病的病理生理及实验室检查
病理生理 蛋白质丢失性胃肠病的发病机制主要有三： 1、胃肠黏膜糜烂或溃疡导致蛋白渗出或漏出。 2、黏膜细胞损伤或缺失，细胞间紧密连接增宽，导致黏膜通透性增加，血浆蛋白漏入肠腔。 3、肠淋巴管阻塞，肠间质压力升高，使富含蛋白质的肠间质不但不能保持在间质中或被吸收入血循环，反而使其溢出，进入
结节性脂膜炎的概述及诊断
概述 本病又称特发性小叶性脂膜炎、Weber-Christian综合征或回归性发热性非化脓性脂膜炎。于1882年由Pfeifer首次报道，继而由Weber描述了本病具复发性和非化脓性的特征，1928年Christia又强调了它的发热性。但至今已报道了不少并无发热的病便。 诊断 本病特征为成
关于小儿结节性脂膜炎的简介
结节性脂膜炎又称Weber-Christian病或回归热性结节性非化脓性脂膜炎，以反复发作的皮下脂肪层炎性结节或斑块伴发热等全身症状为特征的一种疾病，可发生于任何年龄，多见于青年女性，儿童病例较少，但不容忽视。 病因尚不明，可能与下列因素有关： 1.与脂肪代谢障碍有关 有报道显示本病与脂肪
结节性脂膜炎的临床表现
1.皮损：皮下结节是本病的主要特征。其直径通常1—2cm大小，大者可达10cm以上。起始于皮下的部分结节向上发展，皮面可轻度隆起，呈现红斑和小肿；部分则有潜于皮下，表面皮肤呈正常皮色，但喜获了常与皮肤粘连，活动度小。主觉痛和触痛明显。结节常成批发生，对称分布，好发部位为臀部和下支，但下前臀、躯干
关于结节性脂膜炎的基本介绍
本病又称特发性小叶性脂膜炎、Weber-Christian综合征或回归性发热性非化脓性脂膜炎。于1882年由Pfeifer首次报道，继而由Weber描述了本病具复发性和非化脓性的特征，1928年Christia又强调了它的发热性。但已报道了不少并无发热的病变。 1、诊断 本病特征为成批反复发
关于外伤性脂膜炎的基本介绍
脂肪细胞较为脆弱，受到外伤容易引起皮下脂肪坏死，继而导致炎症反应，造成局部红肿，出现硬的斑块，好发于较为肥胖的妇女及儿童。局部理疗可促进炎症吸收，组织修复。 此外，一些系统性疾病可侵及脂肪组织而出现脂膜炎，如深在性红斑狼疮，又称狼疮性脂膜炎，是以脂肪组织病变为主的红斑狼疮，表现为一个或多个深在
关于寒冷性脂膜炎的检查诊断介绍
一、寒冷性脂膜炎的检查： 1、一般检查：无异常发现。 2、组织病理检查：示脂肪坏死，血管周围及局部可有中性粒细胞、淋巴细胞、组织细胞浸润，以后脂肪细胞破裂融合成囊状结构。 二、寒冷性脂膜炎的诊断：主要依靠病史和临床特点结合组织病理可以诊断。 三、寒冷性脂膜炎的治疗：注意保暖和避免受冷，这
金葡菌脑膜炎的发病机制
细菌侵入脑膜可有多种途径： ①血源性：经血循环进入脑膜； ②直接扩散：可以是颅脑外伤从颅外如耳部或鼻部感染向颅内扩散； ③逆行性血栓性脉管炎； ④医源性通路:颅脑手术的污染、脑室引流及造影而将化脓菌直接接种于蛛网膜下腔。细菌抵达脑膜引起化脑，金葡菌脑膜炎的致病机制和病理改变与脑膜炎球菌性
简述腹壁坏死性筋膜炎的发病机制
坏死性筋膜炎开始发生于筋膜和皮下组织，最初皮肤并不受累，随着感染沿筋膜面快速扩散和病情的发展，需氧细菌的大量繁殖亦使感染组织中的氧被大量消耗，以及受累区域和邻近有炎性反应的健康组织皮下小动脉、小静脉纤维蛋白样血栓形成，导致组织灌注不良，供氧大幅度的下降，可使PaO2 下降幅度达2.66～3.99
简述葡萄膜炎综合征的发病机制
发病机制目前尚不清楚血清学检查和肾活组织检查结果提示它是一种免疫性疾病，因为患者既有体液免疫异常又有细胞免疫异常但更多的证据显示T细胞介导的免疫反应在其发生中起着重要作用： ①肾间质浸润的细胞主要为T淋巴细胞； ②偶尔见到肉芽肿性炎症； ③荧光素标记抗体检查未发现免疫复合物的沉积； ④对
脑膜炎的发病机制及病理改变
发病机制 细菌进入蛛网膜下隙后，菌壁的抗原物质及某些介导炎性反应的细胞因子，刺激血管内皮细胞黏附，并促使中性白细胞进入中枢神经系统，而触发炎性过程。炎性过程产生大量脓性，渗出物充满蛛网膜下隙脑脚间池和视交叉池等，脑室内渗出物可使中脑水管、第四脑室外侧孔堵塞或蛛网膜出现炎性粘连，影响脑脊液循环
简述颈肩肌筋膜炎的发病机制
颈肩部急性损伤后，使肌筋膜组织产生炎症、水肿，粘连、变性，以后逐渐纤维化，形成瘢痕，使经络气血运行不畅而发为该病。长期的慢性劳损，如伏案低头作业，使肌肉长时间过度紧张、痉挛，虽损伤轻微，病变部位小，但在肌肉筋膜组织中产生变性、肥厚，形成纤维小结而引起较广泛的疼痛。其机理是由于筋血不活毛细血管及微
关于游走性结节性脂膜炎的基本介绍
游走性结节性脂膜炎是一种特殊的临床综合征，其特征为双侧或单侧小腿前面出现一个或数个发红的皮肤结节，并向周围迅速扩大，形成硬的斑块，数月后可自行消退。 尚不明确，可能与细菌和病毒感染有关，往往在皮损出现前1～20天有急性上呼吸道感染史、扁桃体炎或急性喉炎。某些病例在轻度外伤后出现皮损，但皮损培养
亚急性结节性游走性脂膜炎的简介
亚急性结节性游走性脂膜炎(subacute nodular migratory panniculitis)为一种少见的皮下脂膜炎，又名结节性游走性脂膜炎，常发于小腿下部，皮损呈淡黄或淡红皮下结节，互相融合，质硬如木板，中心消退，呈离心状向四周游走。病程迁延，可达数月或数年之久。 皮损初为直径约