α1抗胰蛋白酶缺乏性脂膜炎的发病机制
α1-抗胰蛋白酶是由肝细胞合成的1种多肽糖蛋白，是血清蛋白酶的抑制物，其作用能影响胰蛋白酶，胰弹性蛋白酶，尿激酶，皮肤胶原酶，多核细胞的中性蛋白酶，凝血辅助因子等，这些酶的功能可调节代谢及抑制炎症反应。......阅读全文
分析肺气肿的病因和发病机制
肺气肿是支气管和肺疾病常见的并发症。与吸烟、空气污染、小气道感染、尘肺等关系密切，尤其是慢性阻塞性细支气管炎是引起肺气肿的重要原因。发病机制与下列因素有关： 1．阻塞性通气障碍 慢性细支气管炎时，由于小气道的狭窄、阻塞或塌陷，导致了阻塞性通气障碍，使肺泡内残气量增多，而且，细支气管周围的炎症，
临床化学检查方法介绍血清α1抗胰蛋白酶蛋白介绍
血清α1-抗胰蛋白酶蛋白介绍： α1-抗胰蛋白酶为一种糖蛋白，由肝细胞制造，分子量5.6kD，体内半衰期5.6天，在常规蛋白电泳上为α1-球蛋白的最主要成分，其生物学作用在于抑制胰蛋白酶、糜蛋白酶、透明质酸酶、纤溶酶、弹力蛋白酶等，为一种广谱蛋白酶抑制剂。血清α1-抗胰蛋白酶蛋白正常
简述核黄素缺乏的发病机制介绍
常见有下列几种情况： 1.供给不足 缺乏蔬菜、牛奶鸡蛋、肉类，食用高碳水化合物及酒精饮料或集体伙食烹饪不当等均可造成核黄素供量不足。这种情况常见于灾害或战争发生时，人群迁徙新鲜蔬菜供应暂时失调，而其他食物补给不足，容易发病。 2.吸收不良或消耗过多 中毒，发热，慢性消耗性疾病，光化学疗法，口
简述急性粒细胞缺乏的发病机制
其发病机制目前认为是免疫介导所致的药物反应：由于药物致敏的患者所产生的抗中性粒细胞抗体不仅使粒细胞迅速破坏，也可直接损伤骨髓中粒系细胞各个阶段，使之生成障碍，分布异常，最后导致粒细胞严重缺乏。
概述小儿叶酸缺乏病的发病机制
叶酸是一组由蝶酸与谷氨酸结合而成，化学名称为蝶酰谷氨酸(pteroylglutamic acid)的一类化合物的统称。食物中多以多谷氨酸叶酸的形式存在，在肠道经叶酸结合酶水解为单谷氨酸叶酸而被肠黏膜吸收，经甲基化和还原作用，形成甲基四氢叶酸等多种活性形式发挥生理作用。肝脏是叶酸的主要储存部位，占
叶酸缺乏神经病的发病机制
叶酸缺乏并发神经损害的发病原理，目前认为在神经元的代谢中，叶酸发挥了很大的作用，由于叶酸是核蛋白DNA和RNA合成所必需的辅酶，在中枢神经系统内，叶酸缺乏或其代谢发生紊乱都可使RNA合成障碍，而RNA对蛋白合成具有重要作用，中枢神经系统蛋白合成速度快，由于神经元需要丰富的能量以及递质，致使神经元
结节性脂膜炎的诊断
本病特征为成批反复发生的皮下结节。结节有疼痛感和显著触痛，大多数发作时伴发热，结合第二期组织病理学可以确诊。
结节性脂膜炎的概述
本病又称特发性小叶性脂膜炎、Weber-Christian综合征或回归性发热性非化脓性脂膜炎。于1882年由Pfeifer首次报道，继而由Weber描述了本病具复发性和非化脓性的特征，1928年Christia又强调了它的发热性。但至今已报道了不少并无发热的病便。
结节性脂膜炎的鉴别
（ 1 ）结节性红斑：亦可发生对称性分布的皮下结节，但结节多局限于小腿伸侧，不破溃， 3~4 周后自行消退，愈后无萎缩性疤痕。全身症状轻微，无内脏损害。继发于其它系统性疾病（如白塞病等）者，则伴有相关疾病的症状。病理表现为间隔性脂膜炎伴有血管炎。 （ 2 ）硬红斑：主要发生在小腿屈侧中下部，疼
关于抗胰蛋白酶缺乏症的检查诊断介绍
检查 可作正常α1-AT含量测定、Pi表型分析来确诊。肝穿刺活组织检查可见肝细胞充满大小不等球形红色小体，PAS染色呈阳性反应。 诊断 诊断本病可依靠有家族史、新生儿胆汁淤积，同时伴有肺气肿或反复肺部感染，纸上蛋白电泳发现α1-球蛋白缺乏。可作正常α1-AT含量测定、Pi表型分析来确诊。肝
概述风湿性关节炎性巩膜炎的发病机制
尚不十分清楚。RA最基本的病变是滑膜炎。其产生是机体对抗原刺激免疫反应的结果其中既包括体液免疫反应，也包括细胞免疫反应。 关节的滑膜细胞在环境致病因素影响下，转化并释放大量细胞因子，促进滑膜成纤维细胞增生。巨噬细胞集落刺激因子活化巨噬细胞后与激活的T淋巴细胞相互作用释放IL-1、前列腺素E2(
结核性脑膜炎的发病机制及病理生理
疾病早期由于脑膜、脉络丛和室管膜炎性反应，脑脊液生成增多，蛛网膜颗粒吸收下降，形成交通性脑积水，颅内压轻、中度增高。晚期蛛网膜、脉络丛粘连，呈完全或不完全性梗阻性脑积水，引起颅内压明显增高。 脑底处破裂的结核结节周围结核性渗出物在蛛网膜下腔中扩散，至基底池和外侧裂。光镜下渗出物由纤维蛋白网络中
老年人结核性脑膜炎的发病机制
结脑多由于结核复发及脑膜附近的干酪病灶播散所致，粟粒性结核时结核杆菌可随血行播散到脑膜，主要病理改变为脑膜广泛性慢性炎症反应，蛛网膜下腔尤其是脑基底池充满黏稠的渗出物，阻塞脑脊液循环通路引起脑积水及颅内压增高，血管亦有炎症反应及血栓形成致脑梗死。
化脓性脑膜炎的发病机制及病理生理
感染的来源可因心、肺以及其他脏器感染波及到脑室和蛛网膜下腔系统，或由颅骨、椎骨或脑实质感染病灶直接蔓延引起，部分也可以通过颅骨、鼻窦或乳突骨折或神经外科手术侵入蛛网膜下腔引起感染，由腰椎穿刺引起者罕见。 不同病原菌引起化脓性脑膜炎的病理改变基本相同。致病细菌经血液循环侵入蛛网膜下腔后，由于脑脊
简述传染性心内膜炎的发病机制
传染性心内膜炎在发病机制上与亚传染性心内膜炎有所不同，50.0%～60.0%发生在正常的心瓣膜上。病原微生物一般来自皮肤、肌肉、骨骼或肺等部位的活动性病灶，其毒力较强，具有高度侵蚀性（如金黄色葡萄球菌、A组链球菌、肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等）和黏附力，可直接侵犯瓣膜引起感染。 早期，瓣膜闭锁缘
结核性脑膜炎发病机制及病理生理
疾病早期由于脑膜、脉络丛和室管膜炎性反应，脑脊液生成增多，蛛网膜颗粒吸收下降，形成交通性脑积水，颅内压轻、中度增高。晚期蛛网膜、脉络丛粘连，呈完全或不完全性梗阻性脑积水，引起颅内压明显增高。 脑底处破裂的结核结节周围结核性渗出物在蛛网膜下腔中扩散，至基底池和外侧裂。光镜下渗出物由纤维蛋白网络中
头部脂溢性皮炎的发病机制
头部脂溢性皮炎是在皮脂溢出基础上发生的继发性炎症。近来有人认为由于皮脂分泌增多和其他化学成分的改变，使卵圆形糠秕孢子菌大量生长繁殖侵犯皮肤而引起的原发感染和继发过敏，与先天的脂溢性素质有关，但遗传方式不明。 另外，皮脂溢出增加了机体对细菌的易感性，如存在于皮肤上的非致病性痤疮棒状杆菌大量繁殖，
简述的抗胰蛋白酶缺乏症的临床表现
在出生后第一周可有胆汁淤积性黄疸、大便陶土色、尿色深。体检可发现肝肿大。生化指标有梗阻性黄疸的指征，2～4个月时黄疸往往消失，在2岁以后可现肝硬化。 在成年人，大多数α1-AT缺乏症患者以突出的门脉高压症为首发表现，患者常死于上消化道出血或肝昏迷，常发生肺气肿。男性肝硬化和肝癌的发病率高于女性
非细菌性血栓性心内膜炎的发病原因及发病机制
发病原因 病因尚未阐明。Gross等认为风湿性瓣膜病是非细菌性血栓性心内膜炎的重要病因。Allen和Sirota则认为变态反应和维生素C缺乏是本病的易发因素。Williams认为变态反应和循环免疫复合物是瓣膜损害的免疫学基础。 发病机制 1.发生机制 Williams认为变态反应和循环免疫
非细菌性血栓性心内膜炎的发病机制
1.发生机制 Williams认为变态反应和循环免疫复合物是瓣膜损害的免疫学基础。最近，Mcray和Warlor认为恶性肿瘤(尤其是胃癌、胰腺癌和肺癌)以及DIC高凝状态时，高凝血液在瓣膜关闭线形成的淌流，是形成血栓的重要因素。肿瘤黏蛋白和血小板增多症，纤维蛋白原或凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅺ和Ⅸ水平增高
概述小儿烟酸缺乏病的发病机制
尼克酸或尼克酰胺又名烟酸或烟酰胺，尼克酸是两个辅酶即烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(辅酶Ⅰ、NAD)和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(辅酶Ⅱ、NADP)的前体。尼克酸被组织吸收后，组成细胞内重要的辅酶NAD和NADP，二者参与体内很多氧化还原反应，包括葡萄糖酵解，丙酮酸盐代谢，戊糖的生物合成和脂肪、氨基酸、蛋白
遗传性抗凝血酶Ⅲ缺乏症的发病机制
ATⅢ基因位于1号染色体长臂(1q23～25)，在单倍体染色体基因组中为单拷贝，含7个外显子，DNA全长14kb，采用人肝RNA启动子延伸分析法已获ATⅢmRNA起始位图谱，ATⅢ转录起始于5’端距ATG启动编码子72bp处，3’端距终末编码子49bp处，含AATKAA序列，该序列下游224bp
结节性脂膜炎的病理改变
脂肪细胞的坏死和变性为特征。病理变化可分3期：第一期为急性炎症期，此期较短，有脂肪细胞变性伴嗜中性粒细胞、淋巴细胞和组织细胞浸润。嗜中性粒细胞可以很多但不形成脓肿。第二期为巨噬细胞期，除少数淋巴细胞和浆细胞外，不少组织细胞吞噬了溶解的脂肪滴而成为泡沫细胞和噬脂性巨细胞。此时嗜中性粒细胞减少以至消
结节性脂膜炎的鉴别诊断
1.结节性红斑：春秋季好发。结节多数局限于小腿伸侧，对称分布，不破溃，经3—4周后自行消退，消退处局部我凹陷萎缩。无内脏损害，全身症状轻微。 2.硬红斑：结节暗红色，位于小腿屈侧中下部，破溃后形成穿凿性溃疡。组织病理系结核性内芽肿。 3.皮下脂质肉芽肿病：本病结节消退后无萎缩性凹陷遗留。无全
结节性脂膜炎的辅助检查
血沉显著增高，白细胞轻度增生。如肝肾受累，可有肝肾功能异常，出现血尿和蛋白尿。有的病例可有免疫学上的异常如补体降低、免疫球蛋白增高和淋巴细胞转化率降低。骨髓受累可出现贫血、白细胞下降和血小板低下。
结节性脂膜炎的临床特征
（ 1 ）好发于青壮年女性； （ 2 ）以反复发作与成批出现的皮下结节为特征，结节消退后局部皮肤出现程度不等的凹陷和色素沉着； （ 3 ） 常伴发热、关节痛与肌痛等全身症状； （ 4 ） 当病变侵犯内脏脂肪组织，视受累部位不同，出现不同症状。内脏广泛受累者，可出现多脏器功能衰竭、大出血或并
狼疮性脂膜炎的患病部位介绍
皮损常见于面部、头颈部、肩部、上肢、胸部、背部、臀部及大腿，分布不对称，为一种皮肤结节性病变，结节位于皮下、真皮中部和深部。典型的临床表现为深部皮下的结节或斑块，坚实、可移动，通常有压痛，皮损中央多凹陷并伴有瘢痕形成。
关于狼疮性脂膜炎的疾病介绍
深度红斑狼疮，属红斑狼疮的中间类型，女性患病较多，发病年龄以中青年为主。损害为结节或斑块，损害部位在真皮深层和皮下脂肪组织。可先于或后于狼疮出现也可与狼疮同时出现，深度红斑狼疮不稳定，可以转化为系统性或盘状红斑狼疮。 深部狼疮为系统性红斑狼疮(SLE)罕见的临床表现，据报告，2%~3%SLE患
眼膜炎发病机制研究进展
葡萄膜炎是一类危及视力的眼部炎症疾病，包括视网膜脉络膜病变，交感性眼炎，眼节结病等等。目前关于葡萄膜炎的发病机制了解还不完善，但已知可能与自身免疫病有一定关系。之前的研究表明：在患有眼膜炎的患者体内以及小鼠眼膜炎模型中的淋巴结内分离得到的PBMC中都检测到了IL-17表达量的上升。IL-17的升
简述小儿无菌性脑膜炎综合征的发病机制
病毒性脑膜炎是全身病毒感染经血流播散至中枢神经系统的结果。某些病毒主要感染脑膜，脉络丛和室管膜而不感染脑实质者则造成脑膜炎；而另一些病毒则倾向于感染神经元和胶质细胞，所以造成脑炎。实际上两种感染不可能截然分开，都有一定重叠。