尿渗透压下降的发病机制
如果尿路梗阻、畸形及机体免疫功能低下等易感因素持续存在，抗菌治疗未能彻底控制急性肾盂肾炎期形成的肾盂黏膜下的炎症或小脓疡，可留下小瘢痕，引起肾内梗阻，致使疾病反复发作及慢性迁延。有人认为慢性肾盂肾炎的发病可能有自身免疫参与。有部分病人在急性肾盂肾炎期尿培养发现致病菌，而在以后的慢性进程中，尿培养却再没有致病菌出现，而疾病仍逐渐进入慢性肾盂肾炎。推测肾感染后，机体产生了抗大肠埃希杆菌的抗体，而肾组织与这些细菌有共同抗原性。致病菌消失后，这种抗体继续与肾组织抗原发生免疫反应，从而引起肾损害。现已发现有一种肾小管抗原(Tamm-Horsfall蛋白，称THP)，与大肠埃希杆菌有共同的抗原性，抗大肠埃希杆菌的抗体可同时抗肾小管上皮细胞的THP，这可能与肾间质的慢性炎症发生有关。 近代研究发现，任何慢性肾脏病，一旦出现肾间质的炎症细胞浸润，都有可能通过细胞因子释放致成肾组织损伤，慢性肾盂肾炎的发生和发展亦可能与此有关。 L型细菌的......阅读全文
尿渗透压下降的发病机制
如果尿路梗阻、畸形及机体免疫功能低下等易感因素持续存在，抗菌治疗未能彻底控制急性肾盂肾炎期形成的肾盂黏膜下的炎症或小脓疡，可留下小瘢痕，引起肾内梗阻，致使疾病反复发作及慢性迁延。有人认为慢性肾盂肾炎的发病可能有自身免疫参与。有部分病人在急性肾盂肾炎期尿培养发现致病菌，而在以后的慢性进程中，尿培养
尿渗透压下降的发病机制
如果尿路梗阻、畸形及机体免疫功能低下等易感因素持续存在，抗菌治疗未能彻底控制急性肾盂肾炎期形成的肾盂黏膜下的炎症或小脓疡，可留下小瘢痕，引起肾内梗阻，致使疾病反复发作及慢性迁延。有人认为慢性肾盂肾炎的发病可能有自身免疫参与。有部分病人在急性肾盂肾炎期尿培养发现致病菌，而在以后的慢性进程中，尿培养
尿渗透压下降的发病原因及发病机制
发病原因 慢性肾盂肾炎常见于女性，有的病人在儿童时期有过急性尿路感染，经过治疗，症状消失，但仍有无症状菌尿，到成人时逐渐发展为慢性肾盂肾炎。有些急性肾盂肾炎治愈后，因经尿道器械检查后而又激发感染。尿流不畅(如后尿道瓣膜、膀胱憩室、尿路结石和神经原性膀胱等)，膀胱输尿管反流也是引起反复尿路感染、
尿渗透压下降的发病原因及发病机制
发病原因 慢性肾盂肾炎常见于女性，有的病人在儿童时期有过急性尿路感染，经过治疗，症状消失，但仍有无症状菌尿，到成人时逐渐发展为慢性肾盂肾炎。有些急性肾盂肾炎治愈后，因经尿道器械检查后而又激发感染。尿流不畅(如后尿道瓣膜、膀胱憩室、尿路结石和神经原性膀胱等)，膀胱输尿管反流也是引起反复尿路感染、
尿渗透压下降的发病原因
慢性肾盂肾炎常见于女性，有的病人在儿童时期有过急性尿路感染，经过治疗，症状消失，但仍有无症状菌尿，到成人时逐渐发展为慢性肾盂肾炎。有些急性肾盂肾炎治愈后，因经尿道器械检查后而又激发感染。尿流不畅(如后尿道瓣膜、膀胱憩室、尿路结石和神经原性膀胱等)，膀胱输尿管反流也是引起反复尿路感染、肾瘢痕形成、
尿渗透压下降的发病原因
慢性肾盂肾炎常见于女性，有的病人在儿童时期有过急性尿路感染，经过治疗，症状消失，但仍有无症状菌尿，到成人时逐渐发展为慢性肾盂肾炎。有些急性肾盂肾炎治愈后，因经尿道器械检查后而又激发感染。尿流不畅(如后尿道瓣膜、膀胱憩室、尿路结石和神经原性膀胱等)，膀胱输尿管反流也是引起反复尿路感染、肾瘢痕形成、
尿渗透压下降的鉴别诊断
尿比重降低:尿比重测量用于估计肾脏的浓缩功能，但精确度差，受影响因素多。其测定值仅供参考。尿比重降低见于尿崩症，慢性肾炎等。尿比重偏低，多在1.020以下，疾病晚期常固定在1.010。尿蛋白微量~+++不等。尿中常有红细胞及管型(颗粒管型、透明管型)。急性发作期有明显血尿或肉眼血尿。 尿比重增
尿渗透压下降的鉴别诊断
尿比重降低:尿比重测量用于估计肾脏的浓缩功能，但精确度差，受影响因素多。其测定值仅供参考。尿比重降低见于尿崩症，慢性肾炎等。尿比重偏低，多在1.020以下，疾病晚期常固定在1.010。尿蛋白微量~+++不等。尿中常有红细胞及管型(颗粒管型、透明管型)。急性发作期有明显血尿或肉眼血尿。 尿比重增
尿渗透压下降的影像学检查
1.X线检查KUB平片可显示一侧或双侧肾脏较正常为小。IVU可见两肾大小不等，外形凹凸不平，肾盏、肾盂可变形，有扩张、积水现象，肾实质变薄，有局灶的、粗糙的皮质瘢痕，伴有邻近肾小盏变钝或呈鼓槌状变形。有时显影较差，输尿管扩张。膀胱排尿性造影部分患者有膀胱输尿管反流。此外还可发现有尿流不畅、尿路梗
尿渗透压下降的影像学检查
1.X线检查KUB平片可显示一侧或双侧肾脏较正常为小。IVU可见两肾大小不等，外形凹凸不平，肾盏、肾盂可变形，有扩张、积水现象，肾实质变薄，有局灶的、粗糙的皮质瘢痕，伴有邻近肾小盏变钝或呈鼓槌状变形。有时显影较差，输尿管扩张。膀胱排尿性造影部分患者有膀胱输尿管反流。此外还可发现有尿流不畅、尿路梗
尿渗透压下降的实验室检查
1.尿常规可有间断性脓尿或血尿。急性发作时与急性肾盂肾炎的表现相同。 2.尿细胞计数近年多应用1h尿细胞计数法，其评判标准：白细胞30万/h为阳性。 3.尿细菌学检查可间歇出现真性细菌尿。急性发作时，与急性肾盂肾炎相同，尿培养多为阳性。 4.血常规红细胞计数和血红蛋白可轻度降低。急性发作时
尿渗透压下降的实验室检查
1.尿常规可有间断性脓尿或血尿。急性发作时与急性肾盂肾炎的表现相同。 2.尿细胞计数近年多应用1h尿细胞计数法，其评判标准：白细胞30万/h为阳性。 3.尿细菌学检查可间歇出现真性细菌尿。急性发作时，与急性肾盂肾炎相同，尿培养多为阳性。 4.血常规红细胞计数和血红蛋白可轻度降低。急性发作时
乳糜尿的发病机制
班氏丝虫由淡色库蚊和致倦库蚊传播；马来丝虫的传播媒介是中华按蚊和雷氏按蚊等。蚊虫叮咬患者或带虫者后将人体血液中的微丝蚴吸入胃内微丝蚴在蚊虫体内脱去外鞘鶒，经腊肠期及两次脱皮发育为有感染性的幼虫当蚊虫咬伤健康人体时，感染性幼虫即从皮肤伤口进入皮下组织及淋巴管，并移行至大淋巴管、淋巴干，生长发育为成
乳糜尿的发病机制
班氏丝虫由淡色库蚊和致倦库蚊传播；马来丝虫的传播媒介是中华按蚊和雷氏按蚊等。蚊虫叮咬患者或带虫者后将人体血液中的微丝蚴吸入胃内微丝蚴在蚊虫体内脱去外鞘鶒，经腊肠期及两次脱皮发育为有感染性的幼虫当蚊虫咬伤健康人体时，感染性幼虫即从皮肤伤口进入皮下组织及淋巴管，并移行至大淋巴管、淋巴干，生长发育为成
乳糜尿的发病机制及症状
发病机制： 班氏丝虫由淡色库蚊和致倦库蚊传播；马来丝虫的传播媒介是中华按蚊和雷氏按蚊等。蚊虫叮咬患者或带虫者后将人体血液中的微丝蚴吸入胃内微丝蚴在蚊虫体内脱去外鞘鶒，经腊肠期及两次脱皮发育为有感染性的幼虫当蚊虫咬伤健康人体时，感染性幼虫即从皮肤伤口进入皮下组织及淋巴管，并移行至大淋巴管、淋巴干
高胱氨酸尿症的发病机制
本病是含硫氨基酸包括蛋氨酸（甲硫氨酸）和胱氨酸降解代谢障碍所致，至少已发现5种酶活性缺乏类型： 1.胱硫醚合成酶缺乏型(经典型) (1)病人典型的骨骼表现是高个的纤弱体型肢体细长、蜘蛛样细长指趾肌肉细弱、弓形足、脊柱侧凸及后凸等毛发淡黄、稀少和质脆皮肤常见面颊发红有网状青斑可出现一侧或双侧眼
按发病机制分类蛋白尿
1.肾小球性蛋白尿 这是最常见的一种蛋白尿。由于肾小球滤过膜因炎症、免疫、代谢等因素损伤后滤过膜孔径增大、断裂和（或）静电屏障作用减弱，血浆蛋白质特别是清蛋白滤出，超出近端肾小管重吸收能力而形成的蛋白尿。若肾小球损害较重，球蛋白及其他大相对分子质量蛋白滤出也可增加。根据滤过膜损伤程度及尿蛋白的组分，
尿渗透压的介绍
尿渗透量浓度又称尿渗透量、尿渗量，是指肾脏排泄尿内全部溶质的微粒总数量，如电解质、尿素、糖类、蛋白质等。尿渗透量测定比尿相对密度测定更能确切地反映肾脏的浓缩功能。肾脏是通过对尿液浓缩或稀释作用来达到调节体液渗透量的平衡。尿渗透量浓度反映肾脏对溶质和水相对排泄速度，不受溶质颗粒大小和性质的影响，只
高胱氨酸尿症的发病机制介绍
本病是含硫氨基酸包括蛋氨酸（甲硫氨酸）和胱氨酸降解代谢障碍所致 ,至少已发现5种酶活性缺乏类型： 1.胱硫醚合成酶缺乏型(经典型) (1)病人典型的骨骼表现是高个的纤弱体型肢体细长、蜘蛛样细长指趾肌肉细弱、弓形足、脊柱侧凸及后凸等毛发淡黄、稀少和质脆皮肤常见面颊发红有网状青斑可出现一侧或双侧
高胱氨酸尿症的发病机制及诊断
发病机制 本病是含硫氨基酸包括蛋氨酸（甲硫氨酸）和胱氨酸降解代谢障碍所致，至少已发现5种酶活性缺乏类型： 1.胱硫醚合成酶缺乏型(经典型) (1)病人典型的骨骼表现是高个的纤弱体型肢体细长、蜘蛛样细长指趾肌肉细弱、弓形足、脊柱侧凸及后凸等毛发淡黄、稀少和质脆皮肤常见面颊发红有网状青斑可出现
概述特发性尿钙增多症的发病机制
本病病因不甚明了。因有明显家族性遗传倾向可能与常染色体显性遗传缺陷有关所致的基因突变而引起多种物质转运异常尤其是维生素D代谢紊乱有关。维生素D代谢紊乱可引起肠吸收钙亢进、肾小管重吸收钙功能障碍或肠道和肾小管均有功能障碍，而致尿钙增多；此外，饮食与环境因素也与发病有关。 本病有明显家族性遗传倾向
关于小儿苯丙酮尿症的发病机制介绍
苯丙氨酸(phenylalanine，Phe)是人体必需氨基酸，食入体内的Phe一部分用于蛋白质的合成，一部分通过苯丙氨酸羟化酶作用转变为酪氨酸，仅有少量的Phe经过次要的代谢途径在转氨酶的作用下转变成苯丙酮酸。 苯丙氨酸羟化酶 PKU是因苯丙氨酸羟化酶(phenylalanine hydr
甲基丙二酸尿症的发病机制介绍
甲基丙二酸是甲基丙二酰辅酶A的代谢产物，正常情况下在甲基丙二酰辅酶A变位酶及维生素B12的作用下转化生成琥珀酸，参与三羧酸循环。甲基丙二酰辅酶A变位酶缺陷或维生素B12代谢障碍导致甲基丙二酸、丙酸、甲基枸橼酸等代谢物异常蓄积，琥珀酸脱氢酶活性下降，线粒体能量合成障碍，引起神经、肝脏、肾脏、骨髓等
二羧基氨基酸尿的发病机制
正常人肾小球滤液中的氨基酸含量与血浆大致相等，绝大部分由近端小管给予重吸收。在尿中排出的氨基酸主要有甘氨酸(70～200mg/d)、组氨酸(10～300mg/d)、牛黄酸(85～320mg/d)、甲基组氨酸(50～210mg/d)等。当肾小管对某种氨基酸转运发生障碍时即出现该种氨基酸尿。 在多
尿渗透压测定的简介
正常人血浆渗量为280-310mOsm/kg.H20，正常人的尿渗量/血浆渗量比值为（3-4.5）：1，这个指标同样用于评价肾脏的浓缩稀释功能。尿渗量在300mOsm/kg.H20时称为等渗尿，高于血浆渗量表示尿液已经被浓缩，此时可称为高渗尿；低于血浆渗量表示尿液已被稀释，此时的尿液称为低渗尿。
什么是尿渗透压
尿渗透量浓度又称尿渗透量、尿渗量，是指肾脏排泄尿内全部溶质的微粒总数量，如电解质、尿素、糖类、蛋白质等。尿渗透量测定比尿相对密度测定更能确切地反映肾脏的浓缩功能。肾脏是通过对尿液浓缩或稀释作用来达到调节体液渗透量的平衡。尿渗透量浓度反映肾脏对溶质和水相对排泄速度，不受溶质颗粒大小和性质的影响，只
二羧基氨基酸尿的发病原因及发病机制
发病原因 本症是由于遗传性膜转运缺陷，导致尿中氨基酸排泄量增加，这种疾病的发生是常染色体隐性遗传病所致膜载体改变的后果。正常时肾小球滤过的氨基酸在近端肾小管经特异性能量转运过程几乎全部被重吸收。在先天性氨基酸代谢异常时，未能很好代谢的氨基酸在血浆内浓度升高，而出现在尿中，此乃超滤负荷增加所致，
关于二羧基氨基酸尿的发病因及发病机制介绍
发病原因 本症是由于遗传性膜转运缺陷，导致尿中氨基酸排泄量增加，这种疾病的发生是常染色体隐性遗传病所致膜载体改变的后果。正常时肾小球滤过的氨基酸在近端肾小管经特异性能量转运过程几乎全部被重吸收。在先天性氨基酸代谢异常时，未能很好代谢的氨基酸在血浆内浓度升高，而出现在尿中，此乃超滤负荷增加所致，
尿渗透压的临床意义
降低：主要见于肾浓缩功能严重受损的疾病，如慢性肾盂肾炎、多囊肾、慢性肾功能衰竭、尿崩症、尿路梗阻性肾病变、尿酸性肾病变、急性肾小管功能障碍和原发性肾小球病变等。 升高：见于高热、脱水、心功能不全、急性肾炎、周围循环不良、腹泻、肾淤血等。 需要检查的人群有高热、脱水、心功能不全等症状或其他泌尿
尿渗透压的检查过程
检查过程：与常规尿检一样，使用清洁干燥的容器，以医院提供的一次性尿杯和尿试管为好。取10毫升左右尿液，送到医院的指定的检验窗口。由医生检查尿液中的物质量。